Чебышев Н.В. (ред.) Медицинская паразитология
Рис. 3.68. Дирофилярии. а — самка; б — самец.
Рис. 3.69. Личинки дирофилярий в крови человека.
два кутикулярных выроста и половые сосочки, число которых может варьировать. Спикулы неравны: одна длиной 0,45-0,59 мм, другая — 0,185- 0,206 мм.
Длина тела самки D. immitis составляет 250-300 мм, ширина — до 1,2 мм, длина тела самца — 120-180 мм (рис. 3.68).
Самки дирофилярий живородящие. Длина личинок микрофилярий достигает 0,27-0,36 мм, ширина — 0,006-0,008 мм (рис. 3.69). Чехлика у личинок нет, задний конец тела суженный, нитевидный, не содержит соматических клеток.
Биология развития. Заражение человека и животных происходит при укусе их инфицированными комарами-переносчиками (рис. 3.70) в период их наибольшей активности с апреля-мая по сентябрь-октябрь в зависимости от географической зоны. Численность комаров выше в прибрежной полосе водоемов, заросших водной и кустарниковой растительностью, в сельской местности. Дирофилярий могут также круглый год передавать комары, обитающие в теплых и влажных подвальных помещениях многоквартирных домов. Залетая в квартиры, комары питаются на человеке и домашних животных. Если в квартире имеется больное животное (собака, кошка), то от них человеку может передаваться инвазия.
Окончательные хозяева дирофилярий — плотоядные животные семейства псовых, кошачьих, виверровых.
Факультативный хозяин — человек.
Промежуточные хозяева и переносчики — комары родов Culex, Aedes, Anopheles.
Комары заражаются микрофиляриями при питании кровью инвазированных собак, у которых в крови находятся личинки. Для развития личинок в организме комара требуются оптимальные
условия окружающей среды: температура воздуха 20-25 o C и влажность более 60 %. При кровососа-
Рис. 3.70. Жизненный цикл дирофилярий.
нии микрофилярии с кровью попадают в кишечник комара, мигрируют в полость тела и развиваются в мальпигиевых сосудах. Через 2 нед личинки достигают инвазионной стадии и мигрируют в головной отдел насекомого. Они концентрируются в
слюнных железах комара. При сосании зараженным комаром крови хозяина инвазионные личинки разрывают оболочку нижней губы комара, проникают в кровь и кожу животного, развиваются, 2 раза линяют и достигают половой зрелости.
Через 120 дней после заражения в подкожной соединительной ткани собаки можно обнаружить оплодотворенных самок в паре с самцами. Дирофилярии живородящие. Они отрождают в кровь личинок — микрофилярий. Через 190-200 дней после заражения в периферических кровеносных сосудах собаки в вечернее и ночное время присутствуют микрофилярии. Суточная миграция личинок связана с ночной активностью комаров. Жизненный цикл дирофилярий в организме собаки продолжается около 1 года. Продолжительность жизни взрослых дирофилярий в организме окончательного хозяина составляет 2,5-7 лет, а микрофилярий — 2-2,5 года.
Заражение человека происходит при укусе самками комаров, содержащих инвазионные стадии личинок дирофилярий. При кровососании самки передают единичных личинок, находящихся в хоботке. Микрофилярия, проникшая в кожу, способна активно передвигаться по подкожным тканям. Личинка в течение от 1 мес до 2 лет с момента заражения превращается во взрослую дирофилярию, вокруг которой впоследствии образуется тонкостенная капсула. Самки остаются неоплодотворенными, вероятно, из-за отсутствия самцов.
Человек — факультативный хозяин дирофилярий, поэтому выживаемость личинок в его организме очень низкая. У человека часто обнаруживают только одну особь (неполовозрелую самку),
заключенную в капсулу, и никогда не выявляли микрофилярий в крови. Для дирофилярий человек становится биологическим тупиком, так как отсутствует продолжение жизненного цикла паразита.
Эпидемиология. Дирофиляриоз человека, вызванный D. repens, встречается в странах Африки, Америки, Азии и Европы, в Австралии, южных районах европейской части России, в Московской, Тульской, Воронежской об-
ластях, в Поволжье, Западной Сибири, на Дальнем Востоке, в Армении, Грузии, Казахстане, Узбекистане и др. За период 2000-2004 гг. дирофиляриоз был выявлен более чем у 200 жителей 28 эндемичных областей России.
Дирофиляриоз человека, вызванный D. immitis, встречается в странах Средиземноморья (Италия, Франция, Испания, Турция и др.), в Австралии, Бразилии, США, Японии и др. В России и странах СНГ у человека этот дирофиляриоз не выявлен.
Дирофиляриозы — природно-очаговые заболевания. Существуют природные и синантропные очаги.
Источником инвазии в синантропных очагах служат домашние животные — собаки и кошки, в природных очагах — дикие животные изотряда хищных.
Переносчики возбудителя — комары родов Culex, Aedes, Anopheles. Зараженность собак и комаров паразитами может достигать 50 % и более.
Патогенез и клинические проявления. Проявления заболевания зависят от вида паразита, его локализации, интенсивности инвазии и частоты повторных заражений. При дирофиляриозе, вызываемом D. repens, паразиты локализуются в подкожной клетчатке, под конъюнктивой глаз, в области век, бровей, головы, шеи, молочных желез, мужских половых органов и др.
Дирофиляриоз характеризуется медленным развитием и длительным течением. Инкубационный период продолжается от 1 мес до нескольких лет. Большинство личинок в организме человека погибает на ранних стадиях развития. Выжившие личинки растут, превращаются в самцов и самок. Клиническая картина в этот период слабо выражена и связана с механическим и сенсибилизирующим действием гельминтов. Первые симптомы заболевания — появление безболезненной опухоли с ощущением зуда и жжения.
Характерным симптомом является миграция гельминта под кожей на ранних стадиях инвазии. Расстояние, на которое способен перемещаться гельминт, достигает нескольких десятков сантиметров, скорость миграции — до 30 см за 2 сут. Вокруг гельминтов формируется соединительнотканная капсула, при этом может появиться ощущение шевеления и ползания внутри нее, возникают очаги воспаления в виде абсцесса, фурункула, кисты. Заболевание может сопровождаться головной болью, тошнотой, слабостью, повышением температуры тела и др.
До 50 % случаев дирофиляриозов, зарегистрированных у человека, приходится на дирофиляриоз органов зрения. Поражены кожа век, бровей, конъюнктива, передняя камера глаза, склера, ткани глазницы. У некоторых пациентов возникает ощущение присутствия в глазу инородного тела.
Дирофиляриоз, вызванный паразитированием D. immitis, диагностируют у жителей Австралии, Японии, США, стран Южной Европы и др. как легочное заболевание, протекающее в большинстве случаев бессимптомно. В сосудах легких вокруг дирофилярий формируются фиброзные капсулы. Иногда отмечаются боли в грудной клетке, кашель с мокротой, содержащей кровь. Возможно развитие тромбоза легочной артерии и инфаркта легкого. Летальные исходы отмечены при проникновении дирофилярий в сердце и легочную артерию.
Диагностика. Диагноз дирофиляриоза ставят на основании данных опроса больных о нападении комаров, иногда после удаления гельминта из опухоли.
Профилактика. Профилактические меры направлены на защиту человека от нападения комаров и предусматривают борьбу с ними, выявление инвазированных собак и их лечение.
Нематоды животных, мигрирующие в организме человека и способные вызывать его заболевания
Личинки некоторых нематод животных (собак, кошек, лошадей, свиней и др.) способны мигрировать в организме человека, но не развиваться до половозрелой стадии. Эти личинки совершают «извращенную» миграцию и могут длительно сохраняться в жизненно важных органах человека. Паразитирование личинок сопровождается развитием комплекса симптомов, возникающих в результате их миграции. Заболевания человека, вызываемые паразитированием личинок животных, объединены в симптомокомплекс, известный под названием «larva migrans».
Larva migrans — большая группа зоонозных болезней, характеризующаяся определенными особенностями, а именно: человек для возбудителя не является специфическим хозяином; возбудители в организме человека не достигают половой зрелости; симптомокомплекс обусловлен миграцией личинок в коже или внутренних органах.
Различают кожную и висцеральную формы larva migrans. Кожная форма (cutaneous larva migrans) развивается в результате проникновения под кожу человека некоторых гельминтов животных: анкилостом собаки, дирофилярий и др. Эта форма характеризуется линейным поражением кожи, возникающим по ходу продвижения личинок и обычно увеличивающимся на несколько сантиметров в день. На коже видны различные аллергические проявления: сыпь и местная воспалительная реакция, хотя к этому времени личинки в коже могут отсутствовать. В некоторых случаях личинки проникают в более глубокие слои кожи, а затем возвращаются в эпидермис.
При миграции личинок гельминтов животных во внутренние органы человека развивается висцеральная форма заболевания (visceral larva migrans). Наиболее частой причиной возникновения visceral larva migrans могут быть личинки собачьей и кошачьей токсокар. После проникновения в организм человека личинки мигрируют в органах и тканях. Симптомы напоминают таковые при миграционной фазе аскаридоза. Основные проявления заболевания связаны с развитием аллергических реакций организма в ответ на проникновение личинок. Отмечают эозинофилию, лейкоцитоз, отек легких, увеличение печени, поражение головного мозга и др. Отличительными особенностями заболевания являются тяжесть клинической картины, длительность и рецидивирующий его характер и миграция личинок в те органы, в которых не встречаются личинки аскарид: головной мозг, сердце, почки и др. Тяжелые формы висцеральных поражений могут заканчиваться смертью.
3.2.1.9. Отряд Ascaridida, подотряд Ascaridata, семейство Anisakidae
Токсокара (Toxocara canis; Glaue, 1909). T. canis — паразит семейства псовых, геогельминт, возбудитель токсокароза (зооноз). Для токсокар человек служит резервуарным хозяином, не играет роли в распространении токсокар, так как паразит не развивается до половозрелой стадии, и является экологическим тупиком. Хозяев, в организме которых развитие токсокары останавливается на стадии личинки, называют резервуарньми, или паратеническими.
Рис. 3.71. Половозрелые токсокары.
Взрослые токсокары (рис. 3.71) локализуются в кишечнике и желудке облигатных хозяев. В организме человека только личинки мигрируют в различных органах и тканях, вызывая заболевание, получившее название синдрома larva migrans.
Морфология. Взрослые токсокары похожи на аскарид человека, но на головном конце у них имеются широкие боковые крылья. Гельминты крупные, раздельнополые. Самцы достигают 5-10 см, а самки 9-18 см в длину.
Яйца токсокары почти круглые, коричневые, с мелкобугристой оболочкой размером 6685 X 64-78 мкм. Они устойчивы во внешней среде и сохраняются в почве длительное время, в компосте — несколько лет.
Обсемененность почвы яйцами токсокар колеблется от 1-3 до 5060 % в разных районах; в сельских населенных пунктах она выше, чем в городах.
Биология развития. Самка токсокары в сутки откладывает 200 000400 000 яиц. Миллионы яиц с фекалиями животных попадают в окружающую среду, что связано с высоким риском заражения токсокарозом. Яйца становятся инвазионными для основных хозяев — собак, других млекопитающих и человека — через 5-36 дней в зависимости от температуры и влажности почвы. За это время в яйце формируется личинка. Оптимальные условия для развития личинок: глинистые влагоемкие почвы, температура 23-30 °С, относительная влажность почвы выше 20 %, воздуха — 85 %. При этих условиях личинка в яйце развивается за 5-8 дней. Длительность развития личинок до инвазионной стадии определяется температурой почвы на глубине 5-10 см, где концентрируется основная масса яиц. При среднесуточной температуре 13-18 °С процесс развития яиц длится 36 дней.
В средней полосе России яйца токсокар могут сохраняться жизнеспособными в почве в течение всего года, хорошо перезимовывая под снегом. Период развития яиц в почве совпадает с периодом оптимальных параметров температуры и влажности и длится около 5 мес (с мая по сентябрь). Созревшие яйца сохраняются в почве в жизнеспособном состоянии в течение нескольких лет.
В квартирных условиях яйца токсокар могут развиваться и сохранять жизнеспособность круглогодично. Инвазионные яйца обнаруживают на шерсти собак. Особая роль в распространении токсокароза принадлежит собакам, имеющим более тесный контакт с людьми (щенки, с которыми играют дети).
Яйца токсокар очень устойчивы к воздействию неблагоприятных факторов внешней среды и различных химических веществ.
Жизненный цикл (рис. 3.72). Цикл развития токсокар в организме собак и диких псовых такой же, как и цикл развития аскариды в организме человека. Яйца с инвазионной личинкой попадают из почвы в кишечник собаки. Личинки выходят из яйца, проникают в кровеносные сосуды, мигрируют по ним в различные органы (печень, легкие, бронхи, глотку, пищевод) и снова попадают в кишечник, где развиваются во взрослых токсокар.
Чаще всего токсокары поражают щенков, заражение которых обычно происходит внутриутробно.
Яйца (рис. 3.73) с инвазионными личинками токсокар иногда попадают в пищеварительный тракт неспецифических (резервуарных) хозяев — мышей, крыс, птиц и др. Личинки мигрируют в различные органы и ткани, где инцистируются, оставаясь инвазионными для специфических хозяев (псовых).
Рис. 3.72. Жизненный цикл токсокар.
Рис. 3.73. Яйцо токсокары.
Если резервуарные хозяева становятся жертвой представителей псовых, то личинки, находящиеся в их организме, попадают в кишечник специфических хозяев и там превращаются во взрос-
лых особей. Резервуарные хозяева токсокар таким образом способствуют их распространению и выживанию как вида.
Человек заражается токсокарозом, проглатывая яйца с инвазионными личинками. В тонкой кишке человека личинки освобождаются от яйцевых оболочек, проникают сквозь ее стенку в кровеносные сосуды, совершают миграцию по кровеносному руслу и заносятся во все органы и ткани: печень, сердце, легкие, глаза, селезенку, скелетные мышцы и головной мозг. В организме человека личинки токсокар не превращаются во взрослых особей.
Эпидемиология. Многочисленные случаи токсокароза регистрируют во всех регионах мира. В России токсокароз встречается во всех климатических зонах, кроме Крайнего Севера.
По данным ВОЗ, пораженность псовых во всех странах мира высока — 63-90 %, а среди молодых животных достигает 100 %. Пораженность людей варьирует от 2,6 % в Бельгии до 80 % на островах Карибского моря. В России токсокарозом заражены около 0,5 млн человек.
Источник заражения в синантропном очаге — больные собаки, выделяющие яйца во внешнюю среду, в природном очаге — представители семейства псовых.
Пути заражения. Основные пути заражения собак токсокарозом включают внутриутробное заражение личинками через плаценту; заглатывание живых личинок щенками с молоком кормящей собаки; заглатывание инвазионных личинок с тканями паратенических хозяев; заглатывание яиц токсокар с пищей, водой, почвой.
Для токсокароза характерен пероральный путь заражения (контаминативный, алиментарный, гео- и копрофагия).
Заражение человека продолжается в течение всего года. Максимальное число заражений приходится на летне-осенний период, когда число яиц в почве и контакт с ней максимальны.
Факторы передачи токсокароза — почва, зараженная яйцами токсокар, вода, пищевые продукты. Вероятность контакта взрослого человека с зараженной почвой составляет примерно 15 %. Особое значение в передаче возбудителя токсокароза имеет геофагия (влечение к поеданию частиц почвы). Взрослые заражаются при бытовом контакте с инвазированными животными или в процессе профессиональной деятельности (ветеринары, собаководы, землекопы, работники коммунальных служб). Особенно часто токсокарозом заражаются дети 1,5-6 лет.
В распространении яиц токсокар могут принимать участие мухи и тараканы в качестве механических переносчиков.
Патогенез и клинические проявления. Основными особенностями токсокароза у человека являются тяжесть клинической картины, длительность и рецидивирующий характер заболевания, а также миграция личинок в те органы, в которых никогда не обнаруживают личинки аскариды человеческой: головной мозг, сердце, почки, глаза и др. Миграция личинок токсокар может продолжаться в течение нескольких месяцев в отличие от миграции личинок аскарид, длящейся 10-16 дней. Симптомы миграционной фазы при аскаридозе наблюдаются обычно в течение 2-3 нед, при токсокарозе — 5-8 мес, а иногда и до 2-3 лет.
Мигрирующие личинки повреждают ткани, вызывают аллергические реакции на действие метаболитов паразитов. В любом органе и ткани вокруг личинок могут образоваться гранулемы. По периферии гранулемы с личинкой часто формируется фиброзная капсула. Благодаря этому личинки токсокар могут сохранять жизнеспособность в организме человека до 10 лет. При достаточной иммунной защите организма личинки окружаются воспалительным инфильтратом и постепенно разрушаются. Часть личинок способны периодически активизироваться и продолжать миграцию, что приводит к рецидивам заболевания.
Клинические проявления токсокароза зависят от интенсивности инвазии, локализации личинок в организме, частоты реинвазии и характера иммунного ответа организма. Клиническая картина токсокароза разнообразна, малоспецифична и имеет сходство с таковой при острой стадии других гельминтозов. Постановка диагноза затруднена, и токсокароз часто остается нераспознанным.
Выделяют висцеральную и глазную формы токсокароза. По длительности течения токсокароз бывает острым и хроническим. В острой стадии наблюдают лихорадку, лейкоцитоз, эозинофилию, увеличение СОЭ, кожный синдром в виде крапивницы и др. Хроническая стадия протекает с выраженными в различной степени обострениями и ремиссиями.
У детей наиболее часто наблюдают висцеральную форму токсокароза с преимущественным поражением легких и печени.
Поражения легких встречаются у 50-65 % больных. Они сопровождаются развитием бронхитов, иногда с астматическим компонентом, эозинофильных пневмоний с осложнениями и летальным исходом.
Легочный синдром у больных токсокарозом часто (в 60 % случаев) сочетается с абдоминальным, сопровождающимся болями в животе, тошнотой, рвотой, диареей. Это связано с проникновением личинок токсокар в ткани тонкого отдела кишечника и образованием в них эозинофильных гранулем.
В 40-80 % случаев гранулемы образуются в печени. Отмечаются увеличение печени, боли в правом подреберье.
В 50 % случаев токсокароза наблюдается увеличение селезенки и лимфатических узлов. Токсокароз может проявляться тяжелым миокардитом, иногда с летальным исходом.
При миграции личинок токсокар в головной мозг развиваются симптомы поражения ЦНС: го-
ловные боли, парезы, параличи, эпилептиформные припадки.
При токсокарозе поражения могут быть обнаружены в почках, мышцах, суставах, поджелудочной, щитовидной железах, коже и других органах и тканях.
Поражения глаз при токсокарозе обычно бывают односторонними. Чаще такие поражения регистрируют у детей старше 12 лет. Глазная форма токсокароза развивается вследствие проникновения личинки токсокары в
глаз, где может сформироваться гранулема. Патологический процесс наблюдается в сетчатке, хрусталике, стекловидном теле и других отделах глаз. Заболевание проявляется косоглазием, снижением зрения. Поражение зрительного нерва может привести к слепоте.
При паразитировании в организме минимального количества личинок поражение глаза может быть единственным проявлением токсокароза.
Диагностика. Диагностика токсокароза затруднена ввиду полиморфизма и низкой специфичности клинической симптоматики. Прижизненная паразитологическая диагностика токсокароза практически невозможна, поскольку личинки обнаружить трудно, а идентифицировать их по гистологическим срезам сложно.
Заболевание диагностируют на основании эпидемиологического анамнеза и характерных кли- нико-лабораторных данных. Присутствие в семье собаки или тесный контакт с собаками, игра детей в песочнице, геофагия, аллергия на шерсть животных свидетельствуют об относительно высоком риске заражения токсокарозом.
Точный диагноз личиночного токсокароза может быть поставлен при сопоставлении данных иммунологического и клинического исследований, а также в случаях обнаружения личинок при биопсии кожи и внутренних органов.
Профилактика. Профилактика токсокароза предусматривает соблюдение правил личной гигиены, воспитание у детей санитарно-гигиенических навыков, оборудование специальных площадок для выгула собак, обучение населения правилам содержания собак, их выгула в парках и садах, своевременную дегельминтизацию собак, защиту детских игровых площадок и скверов от посещения животных, уничтожение тараканов — механических переносчиков яиц токсокар, санитар- но-просветительную работу среди населения.
Анизакиды (Anisakis simplex). A. simplex — биогельминты, возбудители зоонозных биогельминтозов, например анизакидоза.
Взрослые паразиты локализуются в кишечнике окончательных хозяев — морских млекопитающих (китообразных, ластоногих). Человек для анизакид является неспецифическим хозяином и служит экологическим тупиком, поскольку в его организме развития личинок не происходит. У человека личинки могут присутствовать в желудке, кишечнике и мигрировать во все органы (висцеральная форма larva migrans).
Морфология. Взрослые анизакиды — тонкие гельминты длиной 5065 мм. Длина личинок анизакид 15-30 мм, они имеют желтоватую или красновато-коричневую окраску. Личинки могут быть свернуты в спирали и заключены в бесцветные прозрачные капсулы или находиться в свободном состоянии.
Оплодотворенные яйца выделяются в воду вместе с фекалиями. В них развиваются личинки. Биология развития (рис. 3.74). Окончательные хозяева (китообразные, ластоногие) отклады-
вают яйца в воду; в них развиваются личинки, заглатываемые промежуточными хозяевами — мор-
скими ракообразными, в которых личинки достигают III стадии (инвазионной). При поедании ракообразных рыбами и кальмарами (паратенические хозяева) личинки III стадии накапливаются в них, но не развиваются. Окончательные хозяева заражаются, поедая промежуточных или паратенических хозяев. В кишечнике
Рис. 3.74. Жизненный цикл анизакиса.
морских млекопитающих личинки достигают IV стадии, а затем развиваются во взрослых особей.
Локализация личинок в органах и тканях рыб разных видов неодинакова. У проходных лососевых рыб личинки локализуются в брюшных мышцах, полости тела, на внутренних органах. Экстенсивность заражения кеты и горбуши, выловленной в некоторых реках, в отдельные годы достигала 100 % при средней интенсивности инвазии 22,8 личинки на одну зараженную рыбу.
Заражение человека происходит при попадании в его организм личинок анизакид, содержащихся в органах морских рыб, ракообразных, моллюсков, употребляемых в сыром, слабосоленом, копченом, непроваренном и непрожаренном виде. В организме человека дальнейшего развития личинок не происходит.
Эпидемиология. Анизакидоз распространен в Голландии, Германии, Франции, Японии, США, в странах Тихоокеанского побережья Латинской Америки, на Дальнем Востоке России. Наиболее высокую заболеваемость (до 1000 случаев в год) регистрируют в Японии, где распространено употребление блюд из сырой рыбы.
Источник инвазии — рыба, крабы или кальмары, зараженные личинками анизакид.
Путь передачи — пищевой.
Патогенез и клинические проявления. В 90 % случаев личинки анизакид локализуются в желудке человека, в остальных — в кишечнике и других внутренних органах. Единичных особей обнаруживают в пищеводе, печени, легких. В местах внедрения личинок возникает воспалительная реакция, сопровождающаяся эозинофильной инфильтрацией; возможны формирование гранулем и развитие некроза.
Продолжительность инкубационного периода составляет от 1-12 ч (при локализации в желудке) до 7-12 дней (при локализации в кишечнике).
Патогенез анизакидоза определяется механическим воздействием личинок, проникших в слизистые оболочки, и аллергическими реакциями организма на продукты жизнедеятельности и распада личинок.
При локализации анизакид в желудке острая стадия заболевания сопровождается сильной болью в эпигастральной области, тошнотой, рвотой. В
Источник
Токсокара собак (Toxocara canis, собачья аскарида). Токсокароз
Токсокара собак или собачья аскарида (лат. и англ. Toxocara canis, англ. также dog roundworm) — гельминт, возбудитель глистной инвазии собак, лис и человека, токсокароза.
Toxocara canis — крупные раздельнополые черви длиной 4–18 см, локализуются в желудке и тонком кишечнике собак, которые являются окончательными хозяевами Toxocara canis. Пораженность токсокарозом собак в различных регионах России колеблется от 10 до 75%. В большей степени — это молодые животные. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4–6 месяцев. Самка за сутки откладывает более 200 тысяч яиц. В почве яйца созревают за 5–36 суток. Инвазионность яиц в компосте сохраняется до 10 лет.
Возможны три варианта жизненного цикла Toxocara canis:
- Основной цикл: собака (окончательный хозяин) — почва — собака (окончательный хозяин).
- Первый вариант вспомогательного цикла: личинка Toxocara canis переходит от беременной суки к плоду. Зараженный щенок становится источником заражения уже с первых месяцев жизни.
- Второй вариант вспомогательного цикла: собака (окончательный хозяин) — почва — резервуарный хозяин. Резервуарным хозяином могут быть грызуны, свиньи, овцы, птицы, земляные черви. Человек является резервуарным хозяином Toxocara canis, но он не включается в цикл циркуляции, являясь для паразита почти всегда биологическим тупиком.
Жизненный цикл Toxocara canis
Заражение щенков личинками Toxocara canis также возможно через плаценту во время беременности или через материнское молоко при кормлении новорожденных щенков. Тогда щенок становится источником инфекции уже с первых месяцев жизни.
Токсокароз
Toxocara canis — не единственный, но клинически наиболее важный возбудитель токсокароза. На втором месте более редко встречающаяся кошачья аскарида (Toxocara cati).
В зависимости от клинических проявлений токсокароз делится на несколько форм: глазная, висцеральная, кожная, неврологическая.
Симптомы при токсокарозе разнообразны. В острой стадии болезнь характеризуется повышением температуры, кашлем, одышкой, болями в животе, тошнотой, рвотой, лимфаденопатией, гепатомегалией. Более тяжело болезнь протекает у пациентов с предрасположенностью к атопии. В дальнейшем у зараженных развиваются рецидивирующий обструктивный бронхит, пневмонии, крапивница, возможны миокардит, поражение ЦНС. Попадание ларвы в глаз с развитием гранулематозного хориоретинита может привести к снижению или потере зрения.
Миграционная стадия при токсокарозе сходна с таковой при аскаридозе, но, в отличие от последнего, личинки Toxocara canis заносятся в различные органы и ткани (почки, мышцы, щитовидная железа, головной мозг), где оседают, образуя гранулемы. В тканях личинки сохраняют жизнеспособность многие годы и периодически, под влиянием различных факторов, возобновляют миграцию, обусловливая рецидивы заболевания. Заражение токсокарозом происходит при непосредственном контакте с зараженным животным, шерсть которого загрязнена яйцами, или при попадании в рот земли, в которой были яйца Toxocara canis. Особенно подвержены заражению дети 2–7 лет во время игры в песке или с собакой.
Диагностика токсокароза основывается на определении титра специфических антител классов Е (в острую стадию) и G (в хроническую), при этом нужно учитывать, что повышение титра антител наблюдается у значительного числа лиц без клинически манифестного заболевания.
При лечении токсокароза рекомендуется альбендазол в суточной дозе 10 мг/кг курсом 4 недели. Также может применяться мебендазол в суточной дозе 25 мг/кг тем же курсом. В случае гиперреагинемии (выше 500 Ед/мл), например у лиц с аллергической предрасположенностью, антигельминтное лечение сопровождается введением преднизолона для профилактики системных токсико-аллергических реакций. При одновременной инвазии, например, с Enterobius vermicularis препаратом выбора является альбендазол (Печкуров Д.В., Тяжева А.А.).
На сайте www.gastroscan.ru в разделе Литература имеется подраздел «Паразитарные и инфекционные заболевания ЖКТ», содержащий статьи, затрагивающие, в том числе, вопросы лечения гельминтозов.
Toxocara canis в систематике гельминтов
Разные исследователи придерживаются различных взглядов на систематику гельминтов. Бесспорным является то, что токсокары относятся к типу нематоды (круглые черви).
По используемой в США систематикe NCBI* вид Toxocara canis включён в род токсокары (лат. Toxocara), который отнесён к семейству Toxocaridae, надсемейству Ascaridoidea, порядку Ascaridida, классу Chromadorea), типу Нематоды или круглые черви (лат. Nematoda), Линяющие (лат. Ecdysozoa), к Двусторонне-симметричные (лат. Bilateria), подцарству Эуметазои, или настоящие многоклеточные (лат. Eumetazoa), царству Многоклеточные животные (лат. Metazoa), Заднежгутиковые (лат. Opisthokonta), надцарству Эукариоты (лат. Eukaryota).
* В настоящее время в гельминтологии идут дискуссии в отношении систематики гельминтов и их места среди всех живых организмов и общепринятая систематика отсутствует. Обсуждение различных подходов в систематике выходят за рамки тематики сайта «Функциональная гастроэнтерология». Исходя из соображений определённости и удобства пользования мы ориентируемся на систематику Национального центра биотехнологической информации США (National Center for Biotechnology Information).
Toxocara canis в Номенклатуре медицинских услуг
Токсокароз в МКБ-10
В Международной классификации болезней МКБ-10 в «Классе I. Некоторые инфекционные и паразитарные болезни (A00-B99)», в блоке «B65-B83 Гельминтозы» токсокароз включен в рубрику «B83.0 Висцеральная форма заболеваний, вызываемая миграцией личинок гельминтов [висцеральная Larva migrans]».
Верхняя фотография имеет свободную лицензию CC BY-SA 3.0. Автор Flukeman.
Источник
Вездесущие аскариды
Ольга Елисеева — Центр Елисеевой
запись по тел. +7(495)223-9212
- Иридодиагностика аскарид
- Кто такие аскариды
- Жизненный цикл и развитие аскарид
- Аскариды в желудочно-кишечном тракте
- Аскариды в носоглотке и органах дыхания
- Аскариды в головном мозге
Иридодиагностика аскарид
Я заметила, что у некоторых пациентов на радужной оболочке видны мелкие монетовидные светло-коричневые, чуть бархатистые пятна в проекциях различных органов. Что же это? Ответ я нашла в книге американских ученых (Дональд Р., Бамер Б. Иридодиагностика / Пер. с англ. М. Б. Мельниковой. США, 1982), посвященной вопросам иридодиагностики. Одна из глав так и называлась — «Паразиты«.
Позволю себе процитировать заинтересовавший меня фрагмент: «Люди с атониями кишечника, с дивертикулами в кишечном тракте, страдающие запорами или поносами, с такими изменениями на радужной оболочке, как глубокие радиальные лучи, идущие от зрачка, разные лучи, идущие от автономного кольца, различные мелкие пигментные пятна, скорее всего, носят паразитов. Причем паразиты не всегда остаются только лишь в кишечном тракте, они могут попадать в любую часть организма, в том числе и в мозг. Их проникновение в кровь становится очень легким, когда нарушается проницаемость кишечной стенки, и многие из них способны создавать такие повреждения»
Эти сведения, еще больше укрепившие меня в моих смелых предположениях, позволили стать диагностике более успешной, что, соответственно, привело и к разработке более эффективных методов лечения. Я стала «узнавать» по радужной оболочке глаз не только простейших трихомонад, лямблий, но и крупных многоклеточных паразитов-червей: остриц, аскарид, нематод.
В большинстве случаев диагностика подтверждалась анализами кала, соскобами на «яйца глист«, хотя порой анализы приходилось делать не один раз, а несколько (лучшие результаты оказывались в полнолуние — по-видимому, фазы развития червей как-то связаны с астрономическим циклом Луны).
В тех случаях, когда анализы кала и соскобов на «яйца глист» были отрицательными, все равно проводилась антипаразитарная терапия, и результаты лечения превосходили самые скромные ожидания. Из организма выходили живые гельминты, исчезали жалобы и болезни.
Казалось бы, все шло прекрасно: диагностика и лечение давали положительные результаты. Пока мне не прислали от главного врача одну довольно высокопоставленную пациентку. У нее были очень сильные, приступообразные головные боли (мигрени), не поддающиеся излечению. При осмотре радужной оболочки я увидела в проекции головного мозга круглые, монетовидные, четкие пигментные пятна и обратила внимание на их силу и «жирность» — по высоте они, казалось, чуть приподнимались над поверхностью оболочки. Я сообщила женщине, что виновницы злостных головных болей, по-видимому, найдены, и пояснила ей, как аскариды попадают в головной мозг. Ей было назначено противоаскаридное лечение.
И вдруг. меня вызывает заведующий отделением, очень опытный иридолог и весьма компетентный врач, кандидат медицинских наук, и говорит: «Ольга Ивановна, я с вами, с вашими методами диагностики, в принципе, согласен. Но ни пациенты, ни обычные врачи нас не понимают. Нас с вами просто выгонят с работы за инакомыслие. Поэтому давайте пока паразитов по радужке не видеть. Считайте, что это приказ».
И вот, месяц спустя, садится к аппарату на иридодиагностику женщина 24 лет из Прибалтики. А у нас к тому времени выработалось правило — предварительно не спрашивать у пациентов ни жалоб, ни диагнозов. Через микроскоп смотрю на радужную оболочку и вижу удивительную картину: монетовидные окрашенные «пятна — аскариды» выстроились треугольниками по всей радужной оболочке, острием треугольника к центру. А сама радужная оболочка — бледная, с ослабленной адаптивной реакцией клеток организма и ослабленным иммунитетом.
Наученная горьким опытом, начинаю, как бы издалека, осторожно говорить: «Вы знаете. может быть, мне кажется. возможно. вероятно. в общем, у вас в организме аскариды».
И вдруг слышу в ответ совершенно неожиданное: «Доктор, я к вам как раз из-за них и приехала! Мне от этих проклятых аскарид уже житья нет! Я из-за них замуж не могу выйти! Никакие медикаменты их не уничтожают. Решила — или они останутся жить, или я! У меня сегодня 15-й день голодания, и голодать я буду до тех пор, пока не уморю их голодом. Все народные средства перепробовала, ничего их не берет. Голодаю уже второй раз. Первый раз голодала 12 дней, но не помогло. Все симптомы вернулись вновь: головная боль, высыпания на коже, зуд тела по ночам. Всю ночь чешусь, мечусь. Ну какой мужчина будет со мной жить?!»
Осмотрев радужную оболочку пациентки еще раз, я увидела, что, несмотря на голодание, печень ее сильно зашлакована, а многие протоки закрыты, поэтому ядовитые отходы паразитов и метаболиты обмена веществ организм направлял на выход через кожу. Отсюда и кожные высыпания, зуд. Поэтому голодание я рекомендую проводить только после очищения желудочно-кишечного тракта и тюбажа печени (кроме раковых больных), чтобы открылся путь для выхода ядов и паразитов через печень и кишечник с калом наружу. Только гораздо позже я поняла, что паразиты могут уходить из организма тем же путем, которым пришли, — через желудочно-кишечный тракт.
В книге «Практика очищения и оздоровления организма» я приводила пример мужчины с заболеванием глаз, практически слепнущего, который после очищения организма продержался на одних соках и овощных отварах целый месяц. Зрение он восстановил до 100%, при этом наблюдалась очень интересная динамика изменения картины радужки.
Постепенно, в течение этого 30-дневного периода, треугольные «полки» личинок аскарид (такие же, как и у рассматриваемой пациентки) продвигались острием в сторону центра зрачка и исчезали в околозрачковой зоне. Как известно из иридодиагностики (в этом совпадают мнения всех авторов), околозрачковая зона представлена желудочно-кишечным трактом.
Таким образом, практическое наблюдение за радужной оболочкой в процессе лечения от гельминтов методом очищения организма и лечебного голодания доказывает возможность возвращения тканевых видов гельминтов из органов обратно в желудочно-кишечный тракт. При этом радужная оболочка становится чистой, без цветных вкраплений.
Тогда, в случае с молодой женщиной из Прибалтики на 15-м дне голодания, я еще не понимала, что в результате процедур очищения аскариды «построились в полки» не для борьбы с хозяйкой, в которой живут, а для ухода с «насиженных», не по праву освоенных территорий. Необходимо было на фоне голодания провести тюбаж (очищение) печени, открыть ее протоки для выхода токсинов от аскарид, а затем продолжить голодание до полного выведения личинок из организма.
В то время мы провели только очищение печени пациентки с отличным результатом, с выходом и холестерино-билирубиновых камней, и печеночных пробок из протоков; выходили и глисты. Самочувствие пациентки значительно улучшилось, симптомы болезни исчезли. Она вышла замуж, родила здорового ребенка.
В дальнейшем ко мне часто обращались пациенты с головными болями, головокружениями, сужениями поля зрения, общим ухудшением зрения. При этом на рентгенограммах черепа проявлялись признаки повышения внутричерепного давления, то есть симптомы, характерные для опухоли головного мозга. Это было еще до появления компьютерной томографии. Разумеется, окулисты и рентгенологи направляли таких пациентов к нейрохирургам.
Из бесед с нейрохирургами я узнала, что участились случаи (до 20%), когда врачи идут на операцию на головном мозге для удаления опухоли, а при вскрытии черепа опухоль не обнаруживается. Я подозреваю, что это были случаи с личинками аскарид, поселившимися в головном мозге колонией, а визуально или существующим в то время операционным микроскопом увидеть их в ткани было невозможно. Подобные действия хирургов, гистологов и других врачей свидетельствуют о практически полном отсутствии у них даже подозрений о возможном наличии личинок аскарид в перечисленных органах, а следовательно, и понимания необходимости разработки соответствующих методик их обнаружения. Рассмотрим теперь подробнее, что же представляют собой эти глисты-паразиты.
Кто такие аскариды
Аскарида — один из наиболее крупных червей-паразитов, относится к типу Круглые Черви.
В течение 2,5-3 месяцев самка достигает длины 24-44 см. Она имеет вытянутый хвостовой конец, снабженный коническим придатком и двумя крупными сосочками (присосками) на внутренней стороне тела. Самцы достигают длины 15-25 см.
Хвостовой конец у самца изогнут в виде крючка. На головном конце находится ротовое отверстие, окруженное тремя крупными кутикулярными губами (присосками). Оплодотворенные яйца овальной формы имеют размер 0,04-0,05 мм. Внутри яйца находится темная зародышевая клетка. Неоплодотворенные яйца крупнее, заполнены светлыми желточными клетками.
Независимо от присутствия самцов, самка ежедневно откладывает в кишечнике до 200 тысяч (!) яиц, оплодотворенных или неоплодотворенных. Яйца попадают в почву с испражнениями человека.
В почве яйца могут сохраняться до 20 и более лет. При высокой влажности в них развиваются личинки до стадии инвазивности (способности внедряться и развиваться в человеке), что соответствует возрасту от 24 дней до нескольких месяцев.
Заболевание, вызванное аскаридами, называется аскаридоз. Средняя заболеваемость населения Земли составляет около 100 млн случаев в год. Основной механизм заражения — фекально-оральный, через заглатывание яиц с немытыми овощами и фруктами, а также с другой пищей (через немытые руки). Обсеменению пищевых продуктов в определенной степени также способствуют мухи.
Жизненный цикл и развитие аскарид
Согласно классическим представлениям, инвазионная личинка, попав в кишечник, освобождается от яйцевых оболочек и далее, внедряясь при помощи зубовидного образования в стенку кишечника, проникает в кишечные вены и совершает сложную миграцию. Размер личинки 0,04-0,05 мм, ширина — 0,03-0,04 мм.
Из кишечных вен личинки попадают в воротную вену, а через нее — в печень. Из печени — в печеночные вены и далее, с током крови, заносятся в нижнюю полую вену, а затем в правую половину сердца. Из сердца мигрирующие личинки попадают далее в легочную артерию и в капилляры легких, где активными буравящими движениями разрывают стенки капилляров и проникают в альвеолы, а затем в бронхиолы. Благодаря движению мерцательного эпителия бронхов и собственной активности личинки достигают трахеи. Через трахею личинки мигрируют (чаще по ночам) в глотку и попадают в ротовую полость, откуда часть из них удаляется со слюной и погибает на воздухе. Остальные же заглатываются со слюной и снова попадают в кишечник.
Личинка, вновь попавшая в кишечник, созревает во взрослую особь. Одновременно могут паразитировать от одной до многих сотен аскарид. Продолжительность их жизни в организме человека обычно составляет около года. Однако в результате повторных заражений инвазия может длиться годами.
Уже через 8 часов после заражения личинки попадают в печень и максимально накапливаются в ней примерно на четвертые сутки. В легких личинки накапливаются постепенно: единичные проникают уже через сутки после заражения, максимальное же количество накапливается к концу 7-х суток.
В течение 5 суток миграции личинки питаются за счет собственных питательных запасов, а затем — кровью хозяина. В зависимости от их количества они могут «отъедать» у человека до 0,5 литров крови в сутки (выделяя в соответствующем количестве продукты жизнедеятельности!). За время миграции личинки несколько раз линяют и усиленно растут. Именно па этой фазе мне хотелось бы остановиться подробнее.
Многие врачи (и я была в их числе) еще со студенческой скамьи запомнили «Схему миграции аскарид», поняв ее буквально: «кишечник — печень — правое сердце — легкое — трахея — глотка — уходят». То есть, что, мигрируя, они проходят, не задерживаясь ни в печени, ни в сердце, ни в легких, ни в полости глотки и рта.
На самом же деле личинки, совершенно оправданно следуя инстинкту, стремятся равномерно распределиться в организме и внедряются в перечисленные в «пути следования» органы, что может приводить к очень серьезным изменениям последних: гепатитам, циррозу печени, перерождению клеток печени, эндокардиту, изменениям в сердечной мышце (миокарде), бронхитам, пневмониям, тонзиллитам, гайморитам, отитам и многим другим заболеваниям. То есть они не только оседают в тех отделах и системах организма, по которым проходят, но и проникают в ткани, и мигрируют по разным протокам, поражая железы и жизненно важные органы.
Какие же болезни вызывают аскариды, путешествуя по нашему организму?
Клиническое течение аскаридоза разнообразно — от бессимптомных форм до тяжелейших, смертельных случаев.
В первой миграционной фазе развития аскарид могут появиться симптомы пневмонии («Синдром Леффлера» (описан в 1932 году) выражается в быстро проходящих, как бы блуждающих легочных инфильтратах и высокой эозинофилии), воспаления сердечной мышцы (В 1936 году Леффлером описан эозииофильный инфильтрат сердца), печени, поджелудочной железы и других органов.
Аскариды в желудочно-кишечном тракте
Итак, начнем с самого привычного и очевидного месторасположения личинок аскарид — желудочно-кишечного тракта. Какими же последствиями это может грозить организму-хозяину?
Кишечная фаза аскаридоза протекает с симптомами, указывающими в основном на нарушение деятельности органов пищеварения и нервной системы. Больные отмечают нарушение аппетита, частую тошноту, иногда повышение слюноотделения, особенно по ночам. Осложнения кишечной фазы весьма разнообразны и могут протекать крайне тяжело.
Паразиты способны даже разрывать послеоперационные швы на кишечнике. Нередко развивается кишечная непроходимость (по данным разных авторов — в 2,6-2,8% по отношению ко всем случаям кишечной непроходимости). Описаны также аскаридозные перитониты и аппендициты, чаще встречающиеся у детей.
Аскариды проникают из желудочно-кишечного тракта в печень и желчные пути. При этом чаще всего наступает сдавливание протоков печени (обтурационная желтуха), а в некоторых случаях — даже абсцесс печени. Также паразиты могут переместиться в поджелудочную железу, приводя к тяжелым панкреатитам. Описаны случаи, когда во время сна зрелые крупные аскариды из кишечника ребенка проникали в желудок, пищевод, глотку, а затем в гортань, трахею и вызывали смерть от удушья. Выход глистов во время рвоты — весьма частое явление. Оно вызывает тревогу и страх не только у больного, но и у окружающих.
Последствия кишечной фазы развития аскарид особенно опасны для будущих матерей. Личинки аскарид проникают через плаценту и заселяют тело плода там, где им позволяет генетика будущего ребенка. Если это мозг — то молодой маме обеспечены трудные роды с разрывами, так как будет увеличена головка плода. А далее налаживается тесный контакт с детским невропатологом, или, еще хуже, с нейрохирургом по поводу диагноза: гидроцефалия — увеличение головы, водянка мозга различной степени, вплоть до расхождения черепных костных швов.
Если это легкие, то уже в грудном возрасте начинаются бесконечные ОРЗ, бронхиты, пневмонии, практически не поддающиеся лечению антибиотиками.
А как мило порой описывают гинекологи «симптом беременных — повышенное слюноотделение», прямо как легкое приключение при беременности. А между тем, зачастую это является результатом усиления развития личинок в слюнных железах. Организм же пытается выгнать личинки паразитов вместе со слюной. Поэтому молодые женщины, желающие иметь детей, обязательно должны предварительно, а еще лучше — заблаговременно проверяться на наличие гельминтов.
Самым надежным является тестирование по полной ВРТ-диагностике (метод вегетативно-резонансного тестирования). Такой тест позволяет выявить до 40 видов гельминтов-паразитов и определить не только их принадлежность к определенному виду и локализацию в органах, но и распределение по стадиям развития.
Среди прочих аскаридозов следует отметить анизокиоз. Поскольку это заболевание часто является причиной возникновения опухолей желудочно-кишечного тракта, остановлюсь на нем подробнее.
Опухоли желудочно-кишечного тракта
Промежуточные хозяева возбудителей анизокиоза — съедобные рыбы. Для апизокиоза характерно развитие кишечных уплотнений — гранулем («Медицинская микробиология» / Под ред. В. И. Покровского, О. К. Поздесва. М.: ГАОЭТАР, 1998.)
В начале заражения этим видом аскарид симптоматика проходит по клинике отравления: тошнота, рвота, слабость, головокружение, понос. Через некоторое время симптомы отравления повторяются, причем чаще они связаны с приемом пищи, поэтому ни у кого и не возникает подозрения на анизокиоз. С течением времени уплотнения-гранулемы разрастаются, и клинические проявления становятся сходны с симптоматикой опухоли желудка или кишечника. То есть наблюдаются плохая проходимость пищи, стул — чередующийся запор с поносом, нерегулярная рвота после еды. Даже на этой стадии клинические методы исследования (рентгенологические, УЗИ) могут еще не показывать наличия четких опухолей.
В связи с тем, что это поражение проходит, как правило, безболезненно, пациенты могут долго ходить с неустановленным диагнозом. К врачам они обращаются редко, при обращении же их жалобы по симптоматике интерпретируют как отравления. И только если развивается почти полная непроходимость пищи, начинают проводить более тщательное обследование, и лишь тогда, выявляя множественные уплотнения, ставят диагноз — рак.
Это как раз обычно и бывает в тех случаях, когда пациенты впервые обращаются к онкологам, те вскрывают брюшную полость и видят, что органы как бы сплошь покрыты узлами-опухолями: брюшина, тонкий кишечник, двенадцатиперстная кишка, желудок, пищевод, захватываются желчный пузырь и поджелудочная железа.
Следует грозное заключение — неоперабельный рак. Брюшной разрез зашивается, а пациент умирает голодной смертью из-за непроходимости пищи. Если даже хирурги-онкологи и делают соединение (анастомоз) верхней части желудка со здоровой частью кишечника, то глисты быстро внедряются в анастомоз, что все равно приводит к гибели организма-хозяина. Вот такие грозные «онкологические» глисты-мутанты!
Аскариды в носоглотке и органах дыхания
Мигрируя по организму человека и проходя через глотку, личинки аскарид могут внедряться в лимфоузлы и лимфоидную ткань глоточного лимфоидного кольца (так называемое кольцо Пирогова — Вальдейера).
Пути движения аскарид:
а) — в лимфоузлы, слюнные железы, в глоточные отверстия и по слуховым трубам в полость среднего уха;
б) — через продырявленную пластинку в основании мозга в переднюю черепную ямку;
в) — через глоточные отверстия слуховых труб во внутреннее ухо и через отверстие в пирамидах — в головной мозг.
Известно, что глоточное лимфоидное кольцо играет важнейшую роль в функциях иммунной системы.
Находясь в полости рта, личинки внедряются в слюнные протоки и проникают в сами железы. Вот от чего у детей появляется слюнотечение, после сна обнаруживаются следы слюны на подушке, и образуются заеды в уголках рта или белый налет от слюны на губах. В таких случаях к личинкам еще иногда присоединяется дрожжевой грибок (Сапака огк). При длительном поражении происходит атрофия долек желез, у зараженного человека страдают вкусовые рецепторы и нарушается процесс пищеварения, аппетит снижается, или, наоборот, усиливается чувство голода.
Обитая в слюнных железах, личинки аскарид время от времени (в весенне-осеннее межсезонье, в полнолуние, в дни магнитных бурь) активизируют свою деятельность. В результате усиливается общая интоксикация организма, и зараженные, особенно дети, становятся раздражительными, капризными, у них неспокойный сон. Во сне человек вздрагивает, стонет, скрежещет зубами, а с возрастом появляется и храп.
Если личинки попадают в полость носа, то они могут заползать в придаточные пазухи и вызывать как острое, так и хроническое воспаление слизистой оболочки, а в союзе с грибками — образовывать кисты, аденомы и полипы.
Во время моей работы рентгенологом примерно в каждом десятом случае мы выявляли односторонние или двусторонние кисты гайморовых пазух, причем иногда довольно больших размеров, расценивая их как случайные находки. Ни клиники гайморитов, ни соответствующих жалоб при этом у пациентов не отмечалось.
Но офтальмологи знают, насколько опасны инфицированные придаточные пазухи носа для распространения инфекции в глазницу, в глаз, а поэтому никогда не проводят операции на глазах без предварительного рентгенографического обследования пазух носа.
При проникновении бактерий в железы и пазухи включалась защитная реакция организма, появлялись симптомы острых, а затем и хронических воспалений лимфожелез и придаточных пазух носа.
Как известно, на боковых стенках носоглотки с обеих сторон расположены глоточные отверстия слуховых (евстахиевых) труб, соединяющих глотку с полостью среднего уха по обеим сторонам и способствующих выравниванию давления в полости с атмосферным.
Таким образом, существует прямой путь для проникновения личинок по слуховым трубам из носоглотки в полость среднего уха — правого, левого или сразу обоих. Как следствие — снижение слуха, шум, звон в ушах, головокружения, «морская» болезнь (укачивание), возможен и синдром Миньера — головокружение, сопровождаемое провалами памяти. Некоторые пациенты четко отмечают связь между снижением слуха, появлением шума, звона в ушах с приемом пищи, пищеварением. И, соответственно, улучшение слуха — с исчезновением шума после очистительных процедур, во время и после лечебного голодания. Во время проведения этих мероприятий мы перестаем подкармливать глистов, в результате чего их жизнедеятельность резко замедляется, а состояние слухового органа улучшается. Но коротким голоданием полностью их не выведешь, поэтому при возобновлении питания, особенно чрезмерного (то есть достаточного и для себя, и для паразитов) — симптомы возвращаются.
Легочные проявления аскаридоза часто не распознаются и диагностируются как ОРЗ, грипп, бронхит, пневмония и даже туберкулез. Опасны вспышки сезонных заболеваний органов дыхания.
Отмечаются массивные инвазии (внедрение в организм и заражение) аскарид в сезон дождей, когда происходит смыв в реки почвы с зараженным навозом животных. Все это попадает в организм человека с водой, пищей, растениями. Помимо этого, повышенная влажность способствует ускоренному развитию яиц аскарид и увеличивает степень инвазивности личинок.
При заражении аскаридами возникают острые пневмонии, бронхиты и различные кожные проявления типа крапивницы и других зудящих высыпаний. Это сопровождается, как правило, повышением температуры, чаще субфебрильной, но иногда достигающей и высоких значений, сухим кашлем, астматическим бронхитом с сухими свистящими хрипами.
Легочные поражения могут перейти в стойкую хроническую форму с сезонными обострениями и закончиться тяжелой формой бронхиальной астмы. В таких случаях пациентов отправляют на инвалидность, обрекая их на медикаментозную зависимость и беспросветные мучения в будущем.
В результате внедрения личинок аскарид в другие органы (печень, сердце и др.) в них происходят кровоизлияния (геморрагии), и появляются очаги воспаления (эозинофильные инфильтраты). Причем наиболее выражены эти инфильтраты все же в легких.
Помимо засорения организма своими «отходами», личинки аскарид, перемещаясь внутри органов, наносят еще и механические повреждения. Из-за них в печени и особенно в легких возникают очаги кровоизлияний в виде пятен разных размеров, придающих органу пестрый вид. Иногда кровоизлияния настолько обширны, что могут занимать целую долю легкого. В дальнейшем возможно возникновение воспалительных явлений вплоть до образования микроабсцессов (Чебышев Н. В., Богоявленский Ю, К., Гришина Е. А. Гельминтозы: органно-системные процессы в их патогенезе и лечении. М.: Медицина, 1998).
В легких возникают также участки отека и растяжения альвеол (ателектазы). С развитием процесса отек, инфильтрат распространяется на стенки и просветы сосудов, вызывая образование тромбов и новых кровоизлияний.
Аскариды могут проникать также и в протоки печени, желчного пузыря и поджелудочной железы. В кишечнике они могут собираться в клубки, вызывая тем самым непроходимость кишечника (чаще это наблюдается у детей). Личинки в перечисленных органах живут всю жизнь человека, поражая их механически и интоксикационно.
Если печеночные протоки зашлакованы, печень поражена, то выброс токсических элементов происходит через кожу, и тогда появляются аллергии, подкожный зуд непонятного происхождения, кожные проявления в различных вариантах — от сухой экземы до гнойных процессов.
Итак, поселяясь и перемещаясь в органах, паразиты в состоянии вызывать аллергические, токсические реакции, провоцировать кровоизлияния и воспалительные процессы.
Таким образом, распространение личинок аскарид может породить целый букет различных (с точки зрения врачей — специалистов в разных областях) заболеваний. Для больного начинается эпопея изнурительных походов из кабинета в кабинет. Но попытки лечить симптомы, а не причину — собственно аскаридоз — помогают мало. Да иначе и быть не может!
Здесь хочу сделать небольшое отступление. Большим белым пятном в паразитологии остается вопрос — могут ли личинки в органах человека развиваться до взрослой особи? Сами паразитологи, как и другие врачи, по-видимому, понимают значимость решения этого вопроса, но серьезных экспериментов на человеке не проведешь, а на животных не получается (так как внутри животных этой фазы развития аскарид просто нет).
Может быть, экспериментаторами просто не ставилась такая цель? По крайней мере, литературных сведений о каких-либо систематических научных исследованиях патогистологов совместно с паразитологами нами обнаружено не было. В упомянутой выше книге «Иридодиагностика» указывалось, что патологоанатомы при вскрытии очень часто находят зрелых паразитов в различных органах человека (Дональд Р., Бамер Б. Иридодиагиостика / Пер. с англ. М. Б. Мельниковой. США, 1982).
В других источниках также подтверждается обнаружение взрослых особей в тканях разных органов, в том числе и в головном мозге (Innes J.R/, Saunders M.J. Advaces in veterinary Science (1957); Gruneberg W, Diesel P. Acta neuropatol (1965).
Врачебная практика, клинические картины заболеваний, исследования микробиологов и патологоанатомов доказывают, что превращение личинок во взрослые особи, по крайней мере, у некоторых видов гельминтов в органах человека все же происходит.
Приведу короткий пример из практики. Пациентке 73 лет с внезапным правосторонним гидрогемопневмотораксом (скопление в плевральной полости жидкости, крови) был поставлен диагноз — рак и проведен курс химиотерапии. Для выведения скопившейся жидкости из плевральной полости ей применили дренирование. Дренажная трубка была оставлена на длительное время, и спустя 2,5 месяца при очередном откачивании жидкости из плевральной полости через дренажную трубку вышла аскарида длиной около 10 см.
Значит, из личинки может вырасти взрослая особь не только в кишечнике, но и в других органах! Или уже взрослые особи в состоянии мигрировать и за пределы кишечника? Но и этот вариант также вовсе не прибавляет оптимизма!
Аскариды в головном мозге
Как я уже отмечала, в научных работах зарубежных авторов приводятся случаи поражения головного мозга личинками аскарид, что доказывается морфологическими исследованиями при вскрытиях.
Но окончательное подтверждение своих диагностических находок я получила из работы американской исследовательницы X. Кларк, которая в результате многолетних исследований выявила существование особой формы — аскариды головного мозга (ascaris megacephalon).
А благодаря разработкам профессора МЭИ Ю. В. Готовского в нашем распоряжении теперь имеется аппаратура, позволяющая постепенно уничтожать этих паразитов, не повреждая клеток человеческого организма.
Клиника поражения головного мозга в зависимости от локализации личинок аскарид может быть различной. Если они расположились вблизи внешних (менингиальных) оболочек мозга, то развивается менингоэнцефалит с головными болями-мигренями.
При расположении личинок в глубине борозд в некоторых участках мозгового вещества могут образовываться уплотнения (грануляции). В результате появляются симптомы опухолей головного мозга: потеря сознания, эпилептиформные припадки, судороги. Локализация вблизи зрительного или слухового нерва вызывает очаговые симптомы — ослабление зрения и глухоту.
Л. А. Сосипатрова в 1966 году обнаружила в головном мозге овец, зараженных свиной аскаридой, выраженную сосудистую реакцию — воспаление стенок сосудов (периваскулярные клеточные инфильтраты с наличием эозинофилов).
В 1973 году С. Г. Аракчеева и Б. Р. Руставов подтвердили это открытие, обнаружив в головном мозге животных инфильтраты вокруг сосудов мозга и мозговых оболочек, причем эти изменения со временем прогрессировали.
Таким образом, поражение головного мозга личинками аскарид дает клиническую картину опухолей головного мозга.
При ВРТ диагностике, как правило, у пациентов с мигренями, приступообразными головными болями, повышениями артериального давления, судорогами, головокружениями, потерей сознания, депрессиями и выраженными, неврозами выявляется аскарис мегалоцефалон. Преимущественная локализация — височная, лобная и затылочная доли.
Давайте теперь посмотрим, какими путями могут попасть личинки аскарид в головной мозг.
Пути проникновения аскарид в головной мозг
Путь первый
Личинки с током крови поступают из нижней полой вены в правое предсердие.
Далее «революционеры» аскариды-мегалоцефалон направляются не в правый желудочек, а (подобно некоторым рыбам, которые с риском погибнуть мигрируют против течения) в верхнюю полую вену. Тем более что им-то «порогов» преодолевать не нужно, поскольку в верхней полой вене и в венах головы нет клапанов.
Далее по плечеголовным венам справа и слева и внутренней яремной вене личинки проникают в головной мозг и расселяются соответственно генетике организма-хозяина: справа — в случае с ведущим левым полушарием головного мозга, слева — правым или, реже, с обеих сторон.
Путь второй
Личинки аскарид могут двигаться через глотку, носоглотку, придаточные пазухи носа и через продырявленную пластинку в основании мозга (lamina cibrosa) в переднюю черепную ямку — передние доли головного мозга.
В этих случаях могут возникать мигрени в области лба, глазных орбит, появляться близорукость, дальнозоркость и косоглазие.
Путь третий
Личинки могут проходить через глоточные отверстия слуховых труб в среднее ухо, оттуда — во внутреннее и через отверстия в пирамидах височных костей — в головной мозг. Из передней части пирамиды — в височную область, сзади — в затылочную.
Американские ученые в своих исследованиях доказали, что в половине случаев инсульты головного мозга связаны с ушной патологией.
Часто в процессе развития инсульта врачи наблюдают истечение гноя из ушей пациентов. Они объясняют это тем, что трупы личинок (а возможно, и живые личинки) выходят с гноем.
Клиническая практика
Интересен случай с пациентом, который самостоятельно занимался очищением организма по моей методике. На сороковой день углубленного очищения «рисовым» методом у него внезапно поднялась температура до 39С и появилось гноетечение из обоих ушей. Болей не было. Я рекомендовала потерпеть и продолжать очищение, дополнительно обтирая тело 3%-ным раствором уксуса и делая очистительные клизмы. Но, к сожалению, пациент испугался и поехал в больницу. Там ему провели мощный курс антибиотиков, температура была снижена, гноетечение из ушей прекратилось. Очищение организма было прервано.
Вероятно, это был тот самый счастливый для пациента случай, когда организм настолько «вошел во вкус» очищения, что ему удалось собрать силы для изгнания личинок аскарид из мозга путем расплавления их лейкоцитами и выведения их тем же путем, которым они пришли в головной мозг — через ушные ходы. Организм через очищение спасал человека от надвигающегося инсульта.
Из приведенного материала вы уже, очевидно, поняли, насколько коварны эти наши сожители-паразиты аскариды, поражающие, по данным Всемирной организации здравоохранения, около двух третей населения.
Аскариды могут давать симптоматику как воспалительную, так и опухолевую и сопровождать человека всю жизнь, производя самые разнообразные картины поражения организма — от врожденной гидроцефалии (водянки головного мозгам) до инсульта.
Поэтому с ними необходимо серьезно бороться.
Источник