Меню

Стадии собак 1 стадия 2 стадия

Брахицефалический синдром

Брахицефалические породы собак – частые пациенты ветеринарных клиник. Практически каждый ветеринарный врач не единожды сталкивался с этой породой. У брахицефалических пород, по сравнению с другими породами собак, лицевой череп заметно укорочен. Это ведет к сужению носовых ходов, вызванных гипертрофией и деформацией тканей носа и носоглотки, из-за чего дыхательная функция

затруднена. Ситуация осложняется тем, что заводчики выводят животных с чрезмерно коротким черепом. Брахицефалический синдром включает в себя стеноз ноздрей, увеличение и утолщение мягкого неба, выворот гортанных мешочков (гиперплазия преддверных складок гортани), коллапс гортани. Стеноз ноздрей и гиперплазия мягкого неба являются основными компонентами синдрома. Выворот гортанных мешочков и коллапс гортани на втором плане возникают из-за воспаления и отека тканей при повышенном сопротивлении дыхательных путей. В последнее время некоторые исследования показали, что брахицефалический синдром вызывают, как правило, многочисленные сужения верхних дыхательных путей, такие как стеноз преддверия носовой полости, гиперплазия и дисплазия носовой раковины, ростральное смещение носовой раковины, разрастание носовой раковины в каудальном направлении. Связано это с тем, что у собак брахицефалических пород нос остается укороченным, а носовые раковины продолжают расти. Таким образом, у брахицефалов носовые раковины меньшего размера, чем у собак с длинной мордой, но все же велики для их носовой полости. Гипоплазия трахеи также вносит свой отрицательный вклад в развитие дыхательной дисфункции.

Подобные изменения ведут к тяжелой обструкции верхних дыхательных путей, что в свою очередь может привести к отеку легких и развитию гипертрофии правой половины сердца – «легочному сердцу». Из-за препятствий на пути прохождения воздуха происходит недостаточная легочная вентиляция, что приводит к снижению кислорода в артериальной крови. Гипоксия вызывает вазоконстрикцию и приводит к гипертензии легочных сосудов

Стеноз ноздрей

Первое препятствие для вдыхаемого воздуха. У брахицефалических пород ноздри уже, чем у собак других пород. У брахицефалов хрящевые пластины носа короткие, толстые и смещены медиально. Во время вдоха происходит обструкция, которая может вызывать дальнейшие нарушения дыхательной системы (коллапс гортани). В носовой полости брахицефалов, в отличие от собак с длинной мордой, носовые раковины как будто гипертрофированы (раковины могут быть нормального размера, но им тесно в коротком носу), что также блокирует прохождение воздуха далее (Рис. 1, 2.).

Рис. 1. Нос у собак не брахицефалических пород. Рис.2. Нос у собак брахицефалических пород.

Гиперплазия мягкого неба

Рис.3. Гиперплазия мягкого неба. Мягкое небо уходит далеко за край надгортанника.

Следующее препятствие на пути у вдыхаемого воздуха – это удлиненное мягкое небо. У брахицефалических пород собак мягкое небо уходит за пределы надгортанника и заполняет собой пространство гортани, тем самым вызывая обструкцию дыхательных путей. Следует обратить внимание, что мягкое небо не только удлинено, но и утолщено, тем самым заполняя носоглотку. Помимо этого, вибрация мягкого неба при дыхании вызывает отек и воспаление, что еще больше усугубляет функцию дыхания. Может сопровождаться выпадением миндалин (Рис. 3).

Выворот гортанных мешочков

Рис. 4. Гиперплазия преддверных складок гортани.

Чаще является вторичной патологией, возникающей на фоне хронической обструкции верхних дыхательных путей. Слизистая преддверных складок выворачивается из-за повышенного сопротивления в результате обструкции дыхательных путей во время вдоха. Выпадение отечной слизистой создает массу в гортани и вызывает обструкцию (Рис. 4).

Коллапс гортани

Можно расценивать как прогрессирование брахицефалического синдрома. Нарушается поддерживающая функция хрящей гортани. Черпаловидные хрящи смещаются медиально за счет повышения негативного давления во время вдоха. Выделяют три степени коллапса гортани. Первая степень характеризуется выворотом голосовых складок в полость гортани, что усиливает обструкцию дыхательных путей и затрудняет дыхание. Вторая степень – клиновидные отростки каждого черпаловидного хряща во время вдоха коллабируются в просвет гортани. Третья степень – черпаловидные хрящи смещаются за срединную линию, вызывая полный коллапс гортани (Рис. 5, 6).

Рис.5. Коллапс гортани 2-ой степени. Рис.6. Коллапс гортани 3-ей степени.

Клинические признаки

У брахицефалических пород чрезмерно шумное дыхание, затруднен вдох. Инспираторная одышка усугубляется при физической нагрузке и при повышении температуры окружающей среды. Возможны рвота пенистой слизью, не связанная с едой, цианоз слизистых оболочек.

Диагностика

Стеноз ноздрей диагностируют при физикальном осмотре. Для рассмотрения более глубоких структур носовой полости (гипертрофия носовых раковин) проводят риноскопию, для осмотра гортани – ларинго- или бронхоскопию. Эндоскопическое исследование проводят под общей анестезией, без эндотрахеальной трубки, при нормальном положении языка. Мягкое небо в норме должно касаться края надгортанника. Если при вдохе небная занавеска частично или полностью заходит в гортань, это свидетельствует о гиперплазии мягкого неба. Гортанные мешочки – белые, блестящие куполообразные структуры – расположены краниально от голосовых связок.

Также стоит оценить состояние миндалин. Оценку гортани начинают с панорамного изучения органа. При коллапсе гортани черпаловидные хрящи смещаются медиально.

Проводят рентгенографию грудной полости, для того чтобы определить трахео-торакальный индекс, который в норме составляет 0.106 (отклонения от нормы свидетельствуют о гипоплазии трахеи). Для этого сравнивают диаметр апертуры грудной клетки с диаметром трахеи на момент вдоха. Также ренгенография позволяет оценить легкие и форму сердца.

Как правило, хирургическую коррекцию патологий, обнаруженных при диагностике, выполняют под одной анестезией, так как выход из анестезии с обструкцией верхних дыхательных путей может быть крайне затруднительным.

Стеноз ноздрей

Возможно исправление при помощи клиновидной резекции (латеральной, горизонтальной и вертикальной). Наиболее распространена вертикальная клиновидная резекция. Для всех видов резекций необходимо оценить количество ткани, которое необходимо удалить, чтобы дыхание через просвет ноздрей не было затруднено. Вертикально в крыле ноздри вырезают клин, чтобы его шириной оказался свободный

край крыла. Ширина основания клина определяет открытие ноздри. Затем клин удаляют, а рану зашивают рассасывающимся материалом толщиной 3-0 или 4-0 – двумя-тремя узловатыми швами.

При горизонтальной клиновидной резекции методика выполнения соответствует предыдущей, только клин вырезают горизонтально (рис. 7, 7.1, 8, 8.1).

Рис. 7. Вертикальная клиновидная резекция Рис 7.1. Горизонтальная клиновидная резекция

Рис. 8. Нос до клиновидной резекции Рис 8.1. Нос после клиновидной резекции

Гиперплазия мягкого неба

Рис. 9. Резекция гиперплазии мягкого неба

Целью резекции мягкого неба является его укорочение таким образом, чтобы свободный край лежал на кончике надгортанника, а также, при необходимости, уменьшение его толщины, чтобы освободить носоглотку. Животное укладывают на грудь, рот широко открыт. Небо захватывают зажимом, отмечают точку, где надгортанник касается мягкого неба. Затем при помощи зажима или вспомогательных швов, которые накладывают не свободный край неба, вытягивают небо вперед. Небо удаляется при помощи электроножа от боковых линий к намеченной точке. Если мягкое небо было удалено при помощи скальпеля, то на рану накладывают простой непрерывный шов из рассасывающегося материала 3-0, 4-0. Рану закрывают таким образом, чтобы слои слизистой оболочки соприкасались друг с другом без затрагивания мышц. Как правило, кровотечение при данной операции минимально. Необходимо назначить глюкокортикоиды до и после операции: преднизолон 1 мг/кг или дексаметазон 1 мг/кг (рис. 9).

Выворот гортанных мешочков (гиперплазия преддверных складок)

Рис. 10. Удаление гортанных мешочков

Операция по удалению гортанных мешочков весьма затруднительна из-за ограничения рабочей зоны вследствие избыточных глоточных тканей, склонных к быстрому отеку при незначительном вмешательстве. При данной операции необходима временная трахеостома, которая обеспечит адекватное дыхание во время операции и позволит убрать эндотрахеальную трубку из ротовой полости, что освободит место для операции. Животное укладывают на грудь, рот широко открыт. Мешочек захватывают длинным зажимом, вытягивают вперед и удаляют при помощи длинных тонких ножниц. Кровотечение при данной операции минимально. Удаление мешочков, как правило, вызывает отек гортани, поэтому в постоперационный период трахеостому оставляют на 24 часа и назначают дексаметазон 1 мг/кг внутривенно (рис.10).

Коллапс гортани

Хирургическое лечение заключается в восстановлении дыхания через естественные дыхательные пути. Включает в себя одну из данных хирургических методик:

  1. полное или частичное удаление черпаловидного хряща (аритеноидэктомия, аритеноидотомия);
  2. полное или частичное удаление одной или обеих голосовых складок (хордэктомия, хордотомия);
  3. полное или частичное удаление черпаловидного хряща и голосовых складок одновременно (хордоаритеноидэктомия, хордоаритеноидотомия);
  4. перемещение голосовых складок, черпаловидных хрящей в латеральном направлении с последующей их фиксацией (латерофиксация голосовой складки, черпаловидного хряща, ротация черпаловидного хряща);
  5. сочетание методов удаления с методами перемещения голосовых складок и черпаловидных хрящей.

Выбор того или иного хирургического метода зависит от конкретной патологии и предпочтений хирурга.

Метод черпаловидной латерализации заключается в увеличении дыхательной щели за счет раздвижения черпаловидных хрящей латерально. Метод несложный, однако возможен вариант развития аспирационной пневмонии из-за постоянно открытого дыхательного горла.

Частичная ларинготомия заключается в том, что дыхательное пространство увеличивается путем иссечения черпаловидного хряща и голосовой складки с одной стороны. Осуществляется через оральный или вентральный доступ. Преимущество – ограничивает развитие аспирационной пневмонии.

Удаление голосовых связок – метод, достаточно простой в исполнении. По нашим данным, имеет хорошие результаты при коллапсе гортани. Выполняется двусторонняя хордоэктомия. Используется оральный или вентральный доступ. Оральный доступ наиболее прост в исполнении. Иногда неопытным хирургам для проведения данной операции может потребоваться временная трахеостома. Вентральный доступ проводят через рассечение перстневидного хряща. По нашему мнению, данный способ длительнее по времени проведения и травматичнее, чем оральный доступ.

Послеоперационное лечение составляют глюкокортикоиды и антибиотикотерапия.

В заключение хотелось бы отметить, что проведенная вовремя коррекция может спасти жизнь пациенту с брахицефалическим синдромом. На основании совокупности данных, полученных ветеринарными специалистами во всем мире, и наших собственных наблюдений мы приходим к следующим выводам:

  • у собак моложе двух лет операция по коррекции стеноза ноздрей и гиперплазии мягкого неба дает хороший прогноз;
  • у собак старше двух лет, имеющих обструкцию верхних дыхательных путей, хирургическое лечение дает осторожный прогноз;
  • у собак с выраженным коллапсом гортани и гипоплазией трахеи прогноз неблагоприятный.

Источник

Сердечная недостаточность у собаки

(с) Ветеринарный центр лечения и реабилитации животных «Зоостатус».

Варшавское шоссе, 125 стр.1.

Хроническая сердечная недостаточность у собак — это комплекс нарушений в системе (нарушение насосной функции сердца, застойные явления в малом и большом круге кровообращения и т.д,). Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) не является самоcтоятельным отдельным заболеванием, всегда возникает на фоне какого-либо первичного заболевания. . Развитие болезни приводит к изменению гемодинамики и структуры самого сердца как органа. Чем больше выражены изменения в сердце, тем менее важно, что именно послужило первичным пусковым механизмом заболевания – ХСН становится главной проблемой. В большинстве случаев невозможно устранить причину, поэтому проводится лечение уже развившейся сердечной недостаточности и поддержание хорошего качества жизни.

Читайте также:  Цефотаксим уколы собаке внутримышечно дозировка

Симптомы ХСН у собак

На ранних стадиях любых сердечных патологий симптомы мало выражены. Собака может быстрее уставать, отказываться от долгих игр, нередко такое поведение кажется владельцам связанным исключительно с возрастом, однако это один из первых симптомов, на который необходимо обратить внимание. Для собак с избыточной массой тела особенно важно снизить вес до идеальной кондиции. Кашель у собак также нередко является симптомом кардипатологий, однако также часто это симптом проблем с респираторной (дыхательной) системой. Обмороки и выраженная одышка, изменение цвета слизистых оболочек уже являются поводом срочно обратиться к врачу. С прогрессированием заболевания клинические признаки становятся все более выражены.

Симптомы при хронической сердечной недостаточности у собак:

  • непереносимость физических нагрузок;
  • быстрая утомляемость;
  • одышка;
  • кашель;
  • асцит (водянка);
  • изменение цвета слизистых (цианоз);
  • обмороки.

Признаком развития сердечной недостаточности также может быть снижение или полное отсутствие аппетита у собаки, одышка также иногда может проявляться в виде затруднения поедания корма. При кормлении редко большими порциями состояние собаки может ухудшаться после еды из-за механического давления.

Все перечисленные симптомы не являются специфическими, то есть не обязательно связанными именно с развитием сердечной недостаточности, схожим образом проявляется и ряд других патологий. Специфическим симптомом можно считать сердечную кахексию — состояние, при котором собака с развившейся сердечной недостаточностью начинает терять мышечную массу, однако неспециалисту оценить разницу между обычной кахексий и сердечной может быть достаточно затруднительно.

Для собак, особенно для пород группы риска — немецких овчарок, боксеров, доберманов, ирландских волкодавов, всех представителей гигантских пород можно рекомендовать обследование у кардиолога в возрасте 2-3 лет даже в отсутствие симптомов. На ранних стадиях, если есть структурные или функциональные изменения в состоянии сердца и сердечно-сосудистой системы, их можно выявить в ходе обследования, в том числе по результатам рентгенографии, ЭХОКГ, ЭКГ или холтеровского мониторирования. Если хроническая сердечная недостаточность еще не развилась, предотвратить ухудшение состояния питомца гораздо проще и эффективнее, чем когда уже проявляются выраженные клинические симптомы заболевания.

Классифицируют ХСН по степени развития симптомов. Выделяют четыре функциональных класса ХСН.

  • 1 функциональный класс. Симптомы отсутствуют или проявляются при серьезных психоэмоциональных и физических нагрузках.
  • 2 функциональный класс. Симптомы могут проявляться при умеренной нагрузке, в покое не проявляются.
  • 3 функциональный класс. Симптомы проявляются при умеренной нагрузке и редко в покое.
  • 4 функциональный класс. Симптомы проявляются в покое, а умеренные физические нагрузки приводят к резкому усилению симптомов.

Эндокардиоз – это хроническое дегенеративное заболевание клапанов, при котором клапан утолщается, деформируется. У кошек эта патология почти не встречается. Чаще всего поражаются митральный (слева) и трикуспидальный (справа) клапаны у собак. Изолированный эндокардиоз трикуспидального клапана встречается крайне редко.

Эндокардиоз митрального клапана, возможно, имеет наследственную природу. Как правило, встречается у возрастных собак мелких и средних пород. К уязвимым породам относят такс, пуделей, , йоркширских терьеров. На створках клапана образуются дегенеративные коллагеновые узелки, которые деформируют створки. Последние плотно не смыкаются и пропускают обратный ток крови (возникает т.н. регургитация) из желудочка в предсердие. Предсердие растягивается и увеличивается в размере. Эта стадия компенсаторного увеличения объема предсердия позволяет большинству пациентов оставаться без симптомов ХСН достаточно длительное время. С дальнейшим прогрессированием заболевания появляются клинические признаки ХСН: кашель непереносимость физических нагрузок, одышка, риск развития отека легких – состояния, представляющего серьезную опасность для жизни. Осложнять заболевание могут различные аритмии. При выраженном эндокардиозе может случиться внезапный разрыв хорд и даже разрыв стенки предсердия, ведущий к гибели в течение очень короткого времени.

По выраженности регургитации и развитию симптомов разделяют 4 стадии эндокардиоза митрального клапана (МК):

  • 1 стадия. МК деформирован, но предсердие не увеличено. Клинических симптомов, проявляющихся у животного, нет.
  • 2 стадия. Предсердие и желудочек увеличены незначительно. Симптомов нет.
  • 3 стадия. Повышение давления в левом предсердии. Умеренный застой в легких. Ведущий симптом – кашель.
  • 4 стадия. Снижение насосной функции сердца. Высокий риск отека легких. Часто наблюдается увеличение размеров печени, может быть асцит (свободная жидкость в брюшной полости).

Диагностика и прогноз заболевания

Для точного определения состояния животного необходимо пройти комплексное кардиологическое обследование. В него входит сбор анамнеза, физикальное обследование, рентгенограмма органов грудной полости, ЭХОКГ, ЭКГ.

Прогноз жизни у собак достаточно вариабельный и может составлять от нескольких месяцев до нескольких лет, что зависит от стадии заболевания, ответа на терапию и готовности владельца проводить долгосрочное терапевтическое лечение. Чем раньше будут обнаружены симптомы, тем благоприятнее может быть прогноз. Лечение ХСН состоит, как правило, в точном следовании индивидуально подобранной схеме приема медикаментов (таблеток). Такая схема требует от владельца очень внимательного отношения к рекомендациям. К сожалению, в большинстве случаев терапия сердечной недостаточности у собак пожизненная, так как полностью ликвидировать сердечную недостаточность невозможно.

Хроническая сердечная недостаточность у собак — видео интервью с ветеринарным кардиологом:

Источник



Хирургическое лечение остеосаркомы лучевой кости у собаки I часть

Сокращения: ОС – остеогенная саркома (остеосаркома), ОСО – органосохранная операция, ПММА – полиметилметакрилат (костный цемент), 3D-печать металлом – общее название технологий аддитивного производства металлических изделий, SLS (Selective Laser Sintering) – выборочное лазерное спекание, SLM (Selective Laser Melting) – выборочная лазерная плавка, DICOM-файл (DICOM File) – медицинский отраслевой стандарт создания, хранения, передачи и визуализации цифровых медицинских изображений и документов обследованных пациентов, ПХН – позиционный хирургический направитель (синоним: хирургический направляющий шаблон [гайд], в литературе также упоминается как прецизионный персонифицированный/индивидуальный направитель [ППН]).

История болезни

Ортопедический осмотр

Диагностика

Диагностический план включал рентгенологическое исследование (РГИ) пораженной конечности и грудной клетки в двух взаимно перпендикулярных плоскостях (EXAMION DR 810 Case Solution / Examion® Maxivet FPS [DR 1417]), общий и биохимический анализы крови (оценка щелочной фосфатазы), УЗИ сердца и брюшной полости. Компьютерная томография (КТ) была выполнена на аппарате Siemens Somatom Emotion. Результаты клинического и биохимического исследования крови не показали значимых отклонений.
По данным РГИ и КТ-исследований были обнаружены периостальная реакция и очаговая остеодеструкция дистального сегмента лучевой кости (рис. 2). Данная локализация является одной из наиболее частых при поражении аппендикулярной ОС (рис. 3).

Предварительный диагноз был сформулирован как аппендикулярная остеогенная остеосаркома дистального сегмента левой лучевой кости.

Для исключения отдаленного метастазирования выполнили КТ-онкопоиск (с контрастом) с оценкой пораженного сегмента новообразования (НО) и протяженности ОС в интрамедуллярном (ИМ) канале. Метастатических поражений выявлено не было, регионарные лимфоузлы, по данным КТ и физикальной оценки, были интактны у всех пациентов. Затем была выполнена чрескожная КТ-управляемая трепанобиопсия кости под общей анестезией (использовали иглы типа Ямшиди) с последующим гистологическим исследованием (рис. 4, 5).

Результат гистологического исследования: остеосаркома дистального сегмента лучевой кости, стадия IIb. Микроскопическая картина: на срезах представлена умеренно клеточная, неинкапсулированная ткань, состоящая из разрозненно лежащих скоплений веретеновидных клеток и эозинофильного матрикса (остеоид). Неопластические клетки имеют нечеткие границы, умеренное количество эозинофильной цитоплазмы, округлые ядра (1–2) с мелко очерченным хроматином. Анизоцитоз, анизокариоз умеренный. Митозы составляют 9 из 10 HPF.

Стадия опухолевого процесса (IIb) была определена по классификации Эннекинга (Enneking, 1980).

Предоперационное планирование

Во всех случаях предоперационное планирование и определение уровня резекции выполняют на основании данных КТ.

Оценивались следующие параметры:

  • уровень резекции НО на основании остеолиза кости, протяженности периостальной реакции и видимого на КТ в артериальную фазу ИМ канала (отступ при ОС – 3–5 см);
  • замеры ИМ канала лучевой и локтевой костей для изготовления индивидуального имплантата;
  • ширина предполагаемого сохранного костного сегмента для расположения экстрамедуллярной части имплантата при планировании эндопротезирования (на уровне проксимального сегмента лучевой кости после остеотомии);
  • оценка объема костного дефекта для последующей реконструкции.

По результатам КТ были выявлены периостальная реакция и поражение костной ткани на большем, чем предполагалось изначально, протяжении согласно данным рентгенографии. Стоит отметить, что, по некоторым данным, только на основании периостальной реакции КТ «переоценивает» степень вовлеченности кости на 27 %, что необходимо учитывать1. Была выполнена послеоперационная рентгенография резецированного сегмента на предмет оценки уровня резектабельности.

Для предоперационного планирования и разработки 3D-модели эндопротеза и персонифицированных (индивидуальных) хирургических направителей/гайдов (ПХН) с целью реконструкции пострезекционного костного дефекта (пРКД) использовалось программное обеспечение Polygon Medical Engineering.

Алгоритм предоперационного планирования включал следующие этапы:

  • КТ грудных конечностей пациента с последующей загрузкой исходных данных (DICOM-файлы) в программу-планировщик Polygon (Polygon Medical Engineering). Дальнейшее планирование и редактирование 3D-модели выполнялось непосредственно в программе-планировщике.
  • Сегментация биоинженером области интереса костей конечности. Сегментация (segmentation) – это выделение интересующих органов и их границ с последующей визуализацией, анализом (измерение объема, площади поверхности или статистики распределения плотности в объекте) или экспортом в каком-либо виде (в виде полигональной модели).
  • Создание эскиза требуемого индивидуального имплантата путем его отрисовки хирургом на поверхности кости, расстановка и выбор диаметра, длины и типа винтов, необходимых для фиксации имплантата (рис. 6).
  • Обозначение уровня резекции пораженного сегмента кости (опил кости) хирургом с последующим расположением конечности под требуемым углом, устранением ротации, сохранением длины и оси конечности.
  • Создание и утверждение позиционных персонифицированных (индивидуальных) хирургических направителей/гайдов (ПХН) для проксимальной и дистальной остеотомии (рис. 7).
  • Редактирование (корректировка) и утверждение проекта (рис. 8).
  • Изготовление индивидуального эндопротеза и персонифицированных ПХН для реконструкции костного дефекта методом аддитивного производства (рис. 9, 10).

Стоит отметить, что при выполнении ОСО степень подготовки с соблюдением принципов асептики и антисептики должна быть аналогична той, которая обозначена в протоколе для тотального эндпротезирования1 2. Методология органосохранной операции при аппендикулярной ОС схематично представлена на рисунке 11.

Анестезиологический протокол

Материалы и методы

Используемые имплантаты и хирургическая техника

Основные интраоперационные этапы включали краниолатеральный оперативный доступ с краниальной границей от локтевого сустава до уровня III и IV пястных фаланг вдоль латеральной вены предплечья (рис. 12). Мышцы супинатор и пронатор отводятся от проксимальной части лучевой кости. Лучевой нерв также необходимо сохранить, осуществляя его «защиту» на всем протяжении операции. Большое внимание (в максимально возможной степени) уделяется сохранению кровоснабжения, особенно в дистальном сегменте.

Читайте также:  Школа поведения для собак

Далее выполняли установку изготовленного проксимального ПХН. Требуется осуществлять точное позиционирование ПХН на кости с последующей его фиксацией транскортикальными спицами Киршнера. После проксимальной остеотомии локтевой и лучевой костей через паз ПХН выполняли скелетирование резецированного сегмента кости до уровня запястного сустава. На дистальном уровне была проведена поперечная артротомия с установкой ПХН на поверхность суставного хряща запястной лучевой и локтевой костей (рис. 13, 14).

Послеоперационный период

Результаты

Опорная функция конечности присутствовала с первых суток после оперативного вмешательства. Заживление операционной раны произошло по первичному типу натяжения. Пред- и послеоперационные показатели щелочной фосфатазы (ЩФ) были в пределах нормы. Стоит отметить, что повышение ЩФ отмечается только в 28 % случаев, по данным исследования 45 собак с ОС4.
Отступ от очага поражения ОС после сегментарной резекции составил 4,5 см. Костный дефект в процентах от общей длины пораженной кости составил 54,4 % (9,2 см из 16,9 см). Период наблюдения с момента оперативного лечения – 274 дня (8 месяцев и 30 дней).

Источник

Болезнь межпозвоночных дисков у собак

Болезни межпозвонковых дисков – нередкая патология в ветеринарной практике, которая может приводить к серьёзным неврологическим расстройствам с непоправимыми последствиями и требует незамедлительного обращения в ветеринарной центр за помощью.

«Болезнь межпозвонковых дисков» – это обобщающее название для целого ряда болезней позвоночника у собак. В данной статье мы рассмотрим типичные болезни межпозвонковых дисков, такие как болезнь межпозвоночных дисков Хансен тип 1, Хансен тип 2 и отдельно заболевания межпозвонкового диска, которое приводит к развитию люмбосокрального стеноза.

Болезнь межпозвонковых дисков проявляется различными клиническими признаками в зависимости от поражённого отдела позвоночника, а степень неврологического дефицита бывает от минимальных болевых ощущений до пареза или паралича.

При данной болезни с помощью неврологического осмотра врач оценивает рефлекторную реакцию грудных и тазовых конечностей, позотонические реакции и наличие глубокой болевой чувствительности. По данным критериям судят о степени неврологического дефицита и дают возможный прогноз выздоровления животного.

В начальной стадией болезни такие пациенты могут попадать в ветеринарную клинику с, казалось бы, другой симптоматикой. Частой жалобой владельцев собак в этот период болезни дисков бывает болевой синдром неясной этиологии, а иногда данную проблему владельцы путают с болью в брюшной полости и прочими нарушениями нормального состояния питомца. В связи с этим крайне важно досконально разобраться в причине возникновения болевого синдрома у собаки, провести действительно информативную и нужную диагностику для постановки правильного диагноза и назначить необходимое лечение.

Этиология

Причиной болезни межпозвонковых дисков являются деструктивные изменения самого диска в результате хрящевой метаплазии. Существуют также предрасполагающие факторы, такие как генетическая предрасположенность (хондродистрофичные породы собак), ожирение, возраст от 3 до 6 лет и крайне редко травма позвоночника.

Чтобы лучше разобраться в возникновении данного процесса, нужно хорошо представлять патологическую физиологию болезни, что мы и попытаемся объяснить в кратком изложении.

При движении собаки межпозвонковый диск выполняет функции распределения нагрузок в позвоночнике, обеспечивает его стабильность и опороспособность. Сам межпозвонковый диск (МПД) с анатомической точки зрения устроен достаточно просто. С внешней стороны он представлен фиброзным кольцом, состоящим из коллагеновых волокон, которые соединяются с хрящами замыкательных пластинок тел позвонков.

Внешние коллагеновые волокна соединены с вентральными (нижними) и дорсальными (верхними) продольными связками. В свою очередь, коллагеновые волокна фиброзного кольца соединены с внутренней структурой межпозвонкового диска — студенистым ядром, в состав которого входит большое количество молекул воды. Помимо воды в молекулярном составе межпозвонкового диска присутствуют коллагеновые и неколлагеновые белки, комплекс протеогликанов и гликопротеины. Гликозаминогликаны (ГАГ) представлены протеогликанами. Наибольшая их концентрация наблюдается в ядре межпозвонкового диска, здесь они нужны для связывания молекул воды.

Таким образом, при прогрессирующих патологических процессах, связанных с болезнями или возрастом, концентрация протеогиканов резко снижается, что приводит к снижению концентрации молекул воды в студенистом ядре и фиброзном кольце межпозвонкового диска.

Что касается возрастного аспекта болезни, то процесс старения межпозвонкового диска представлен фиброидной метаплазей. Причина возникновения данного процесса также связана со снижением количества протеогликанов и, соответственно, молекул воды в диске. Предрасположенность к фибройдной метаплазии, то есть к преждевременному старению межпозвонкового диска имеют хондродистрофические породы собак.

Заболевания межпозвонковых дисков делятся на 2 типа.

Заболевание межпозвонкового диска по Хансен тип 1 представляет собой экструзию (грыжу) содержимого диска, то есть пульпозного ядра, в просвет спинномозгового канала, что приводит к компрессии спинного мозга. Процесс выпадения содержимого диска происходит достаточно быстро или даже молниеностно, что характеризует острое течение болезни и развитие соответствующих клинических признаков. Предрасположены к данному типу болезни межпозвонковых дисков собаки среднего возраста от 2 до 6 лет и чаще всего это хондродистрофические породы собак, такие как таксы, бульдоги, мопсы. У данных пород собак дегенеративные изменения диска могут начинаться в раннем возрасте примерно с 3 месяцев. Поэтому нередко приводят собак с грыжей межпозвонкового диска, которые не входят в вышеуказанную возрастную категорию, например, в годовалом возрасте.

В 65-71% случаях грыжи межпозвоночных дисков образуются на уровне Th 11 и L2. (Brown N.O., HelphreyM.L., 1977, Hoerlein B.F. Oliver J.E., 1987). Следующее место по частоте повреждения (6-7%) занимает краниальная часть шейного отдела позвоночника (С2-СЗ и СЗ-С4). На третьем месте оказываются позвонки поясничного отдела (L2-L3 и L3-L4) (Hoerlein B.F., 1987). Отмечают почти полное отсутствие грыж межпозвоночных дисков на уровне Th 1-Th 10, что объясняется наличием грудной клетки и связкой, фиксирующей головки соименных ребер.

Заболевание межпозвонкового диска по Хансен тип 2 характеризуется постепенным выбуханием фиброзного кольца в просвет спинномозгового канала без его разрыва, что приводит к постепенной компрессии спинного мозга.

Данный тип болезни характеризуется медленно прогрессирующим течением, встречается у возрастных собак с 6-7-летнего возраста. Дегенеративные изменения диска при таком типе болезни происходят постепенно. Предрасположены к такому типу нехондродистрофические породы собак, такие как немецкая и восточно-европейская овчарки, лабрадор, золотистый ретривер.

К болезни межпозвонкового диска Хансен тип 2 относится и дегенеративный стеноз пояснично-крестцового отдела (синдром поражения «конского хвоста») или люмбосокральный стеноз. При данной патологии между последним поясничным позвонком и крестцом (сегмент L7- S1) межпозвонковый диск подвергается дегенеративным изменениям и происходит его выбухание в просвет спинномозгового канала с компрессией нервов в данном сегменте – компрессия «конского хвоста». Данный тип заболевания межпозвонкового диска относится к Хансен тип 2 с образованием остеофитов в области фораминальных отверстий и остеофитов в области замыкательных пластинок позвонков. Предрасположены к люмбосокральному стенозу собаки среднего и пожилого возраста следующих пород: немецкая овчарка, лабрадор-ретривер, бордер-колли.

Клинические признаки

Клинические признаки болезни межпозвонковых дисков зависят от локализации проблемы, от типа болезни и степени компрессии спинного мозга.

При болезни межпозвонковых дисков Хансен тип 1 у животного может наблюдаться болевой синдром и неврологические расстройства в виде ослабления и отсутствия двигательной функции конечностей, снижение или отсутствие глубокой болевой чувствительности, нарушение функции мочеиспускания. У таких животных часто наблюдается гиперстезия – боль в области того сегмента позвоночника, где выпала грыжа. Боль развивается из-за компрессии нервных корешков или оболочек спинного мозга. Если грыжа выпала неравномерно, то есть в правую или левую часть спинномозгового канала, то неврологический дефицит может быть больше выражен на стороне выпадения грыжи.

Болезнь межпозвонковых дисков Хансен тип 1 характеризуется острым течением, чаще всего с развитием яркого болевого синдрома и неврологического дефицита. При начальных стадиях болезни клинические признаки на первый взгляд могут быть нетипичными для данной патологии и напоминать болевой синдром в брюшной полости из-за проявления гиперстезии. Далее с развитием компрессии будут уже наблюдаться неврологические расстройства в зависимости от места локализации проблемы.

При болезни межпозвонковых дисков Хансен тип 2 клинические признаки будут схожи с Хансен тип 1, но течение болезни будет развиваться медленно, они также зависят от локализации проблемы.

Компрессионное поражение спинного мозга при болезни межпозвонковых дисков характеризуется:

При заболевании межпозвонковых дисков Хансен тип 1 или тип 2 в шейном отделе позвоночника в сегменте от 1 до 5 шейных позвонков у животных наблюдаются следующие клинические признаки: болевой синдром, проприорецептивная атаксия, при центральной компрессии может развиться нарушение двигательной функции всех конечностей – тетрапарез, а при компрессии с одной стороны – гемипарез. При неврологическом осмотре все рефлексы на конечностях будут усиленные. Также могут наблюдаться спастичность и гипертонус всех конечностей.

Данные клинические признаки характерны для всех типов болезни межпозвонковых дисков, разница будет в развитии клинических признаков: при Хансен тип 1 клинические признаки будут развиваться быстро и степени неврологического дефицита могут переходить от 1 до 5 за несколько минут. При Хансен тип 2 течение болезни всегда хроническое, неврологический дефицит постепенно прогрессирует.

Обычно на приёме такие животные могут проявлять только болевой синдром при повороте шеи, подъёме собаки на руки или любом другом движении – это начальная стадия болезни. В таком случае говорят о первой степени неврологического дефицита.

В дальнейшем у собаки могут развиться более серьёзные кинические признаки. Возможна утрата способности двигаться, что выражается в проприорецептивной атаксии всех конечностей с наличием глубокой болевой чувствительности. Если же грыжа или протрузия располагается в правой или левой половине спинномозгового канала, то неврологический дефицит конечностей может наблюдаться больше на стороне выпадения грыжи или протрузии. В данном сегменте позвоночника крайне редко компрессионная проблема может привести к тетраплегии с потерей глубокой болевой чувствительности, так как здесь позвоночный канал достаточно широкий. Рефлексы конечностей в данном случае усилены.

При заболевании дисков в сегменте С6-Т2 (с шестого шейного по второй грудной позвонок) клинические признаки будут схожи, но имеются и специфические особенности. Похожий характерный клинический признак — это болевой синдром при движении шеи, а именно при подъёме собаки. Особенность заключается в результатах неврологического осмотра: наблюдается проприорецептивная атаксия, снижение чувствительности грудных конечностей, причём неравномерное. То есть чувствительность и снижение рефлексов будет выражено больше на стороне выпадения грыжи. При неврологическом осмотре рефлексы грудных конечностей будут снижены, так как в данном сегменте спинного мозга отходят нервные корешки, которые образуют плечевое сплетение, а рефлексы тазовых конечностей будут усилены.

Читайте также:  Ядом травят бродячих собак

Проблемы с иннервацией мочевого пузыря при компрессионных патологиях шейного отдела встречаются крайне редко или только в особо запущенных случаях.

При болезни межпозвонковых дисков в сегменте Т3-L3 (с третьего грудного по третий поясничный позвонок) грудные конечности будут интактны, то есть без изменений. У таких животных в начальной стадии может развиваться болевой синдром в области спины, боль при движении, сгорбленная походка. При более тяжёлых стадиях возникает проприорецептивная атаксия тазовых конечностей, нарушается их двигательная функция, отмечаются расстройства мочеиспускания, его атония, снижение или отсутствие глубокой болевой чувствительности. Рефлексы тазовых конечностей усиленны или в норме.

При заболевании межпозвонковых дисков в сегменте L4-S3 – «конского хвоста» (с четвертого поясничного позвонка по крестец) наблюдаются признаки повреждения периферического нейрона, то есть грудные конечности будут интактны, а на тазовых конечностях рефлексы снижены или вообще отсутствуют. Может наблюдаться болевой синдром, проприорецептивная атаксия и парез или паралич со снижением или отсутствием глубокой болевой чувствительности. Компрессионное поражение в данном сегменте спинного мозга ведёт к нарушению функции пояснично-крестцового утолщения, соответственно к неврологическому дефициту бедренного, седалищного, срамного и тазового нервов. У таких животных быстро развивается мышечная атрофия, снижается или отсутствует тонус анального сфинктера и мочевого пузыря. Может развиваться атония мочевого пузыря, нарушается акт мочеиспускания и дефекации.

Повреждение каудальных сегментов «конского хвоста» характеризуется нарушением функции седалищного, срамного, тазового и хвостового нервов. Так как бедренный нерв при этом не затронут, животные сохраняют возможность ходить, но скакательные суставы будут опущенные. Коленный рефлекс в норме.

При болезни межпозвонковых дисков принято использовать следующую градацию при определении степени неврологического дефицита:

1 степень – у животного наблюдается только болевой синдром без неврологического дефицита;

2 степень – болевой синдром и лёгкая степень неврологического дефицита – атаксия (нарушение походки);

3 степень – тетрапарез или парапарез, нарушение мочеиспускания;

4 степень – тетраплегия или параплегия при наличии глубокой болевой чувствительности;

5 степень – глубокая болевая чувствительность отсутствует;

6 степень – глубокая болевая чувствительность отсутствует более 48 часов.

Диагностика

Проблемы в диагностики болезни межпозвонковых дисков могут возникать на ранних стадиях с 1 степенью неврологического дефицита. В начале болезни клинические признаки могут быть нетипичны и часто проявляются только болевым синдромом. При появлении неврологического дефицита с диагностикой проблем обычно не возникает.

Заболевание межпозвонковых дисков можно диагностировать путём неврологического осмотра животного и проведения специальных исследований.

На осмотре мы устанавливаем степень неврологического дефицита, примерную локализацию компрессии спинного мозга или нервных корешков, что важно для дальнейшего проведения исследований. От степени неврологического дефицита зависит прогноз выздоровления животного.

Специальными исследованиями для обнаружения болезни являются рентгенографическое исследование, миелография, компьютерная (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) и в некоторых случаях миело-КТ.

Рентгенографическое исследование может быть информативно в выявлении данной проблемы, но оно не даёт точной локализации выпавшего содержимого грыжи.

К признакам болезни межпозвонковых дисков Хансен тип 1 при рентгенографии относятся сужение межпозвонкового пространства, межпозвонковых отверстий и пространства между суставными отростками. Если ядро выпавшего диска подверглось обызвествлению, то иногда его можно заметить в позвоночном канале, но это бывает крайне редко. При заболевании межпозвонковых дисков Хансен тип 2 на рентгене можно наблюдать другую картину. При хронических проблемах типичными признаками, помимо сужения межпозвонкового пространства и отверстий, являются склероз суставных пластинок позвонков, образование остеофитов, спондилез и прочее. Особенно выражено это при люмбо-сокральном стенозе («синдром конского хвоста»).

Для выявления очага компрессии рентгенография недостоверна. В таком случае используют миелографию, МРТ или КТ.

Миелография является стандартным методом в диагностике грыж межпозвонковых дисков. В результате проведения исследования в местах компрессии спинного мозга можно заметить ослабление или отсутствие контраста. У данного метода диагностики есть свои недостатки – это инвазивность и не очень хорошая визуализация зоны поражения при наличии кровоизлияния и отёка спинного мозга.

Самым информативным методом диагностики болезней межпозвонковых дисков являются МРТ или КТ. Данные исследования более точные и при этом неинвазивные.

На компьютерной томографии экструзии межпозвонкового диска будут выглядеть как яркое пятно (ослабленный сигнал). В разных плоскостях на КТ грыжу межпозвонковых дисков можно отчётливо интерпретировать в сагиттальном, аксиальном и коронарном срезах. Возможно чётко определить её длину и расположение, что дает большую информацию для лечения, чем обычный рентген. В некоторых случаях, когда грыжа межпозвонкового диска имеет вид экстрадурального образования с сильным ослаблением сигнала, например, содержимое диска с кровью, имеет смысл проводить миело-КТ.

МРТ диагностика при заболевании межпозвонковых дисков позволяет лучше увидеть травму или любые другие последствия выпадения грыжи или длительной компрессии спинного мозга. С помощью МРТ-диагностики можно распознать раннюю дегенерацию межпозвонкового диска: в режиме Т2 диск будет иметь снижение интенсивности сигнала — диск будет тёмным. Выпавшее содержимое диска в режиме Т2 в просвете спинномозгового канала будет так же темным, а впоследствии выпадения грыжи — отёк, некроз или воспаление будут иметь гиперинтенсивный сигнал. С помощью МРТ-диагностики можно оценить прогноз на выздоровление: если гиперинтенсивный сигнал от спинного мозга равен или больше длинны тела L2 (второго поясничного позвонка), то прогноз на восстановление составляет 55%, а с потерей глубокой болевой чувствительности всего лишь 10%.

Лечение

Лечение болезни межпозвонковых дисков может быть терапевтическим или хирургическим. Выбор лечения, в первую очередь, зависит от неврологического состояния пациента и частоты рецидивов болезни.

Терапевтическое лечение применяется при первой степени неврологического дефицита или переходящей во вторую. Такое лечение заключается в ограничении подвижности и применении обезболивающих и противовоспалительных препаратов. Из группы нестероидных противовоспалительных препаратов применяют достаточно обширный список, но у нас в клинике чаще всего применяются Локсиком или Превикокс.

Из кортикостероидных препаратов рекомендовано применять Метилпреднизолон или Преднизолон. При терапевтическом лечении необходимо понимать риск ухудшения неврологического состояния животного, особенно при несоблюдении режима ограничения движения.

Важно знать, что невозможно вернуть вещество межпозвонкового диска в своё анатомическое положение никакими препаратами.

Чаще всего только хирургическое лечение обеспечивает полное выздоровление. Консервативным лечением мы стараемся не спровоцировать дальнейшее выпадение изменённого пульпозного ядра и снять отёк спинного мозга.

Хирургическое лечение заключается в декомпрессии и удалении части диска или выпавшего содержимого диска.

Тип хирургического лечения завесит от отдела позвоночника и типа самой болезни межпозвонкового диска.

При болезни межпозвонкового диска Хансен тип 1 начиная со 2 степени неврологического дефицита применяются:

  • гемиламинэктомия;
  • минигемиламинэктомия;
  • вентральный пропил (ventral slot).

Гемиламинэктомия и минигемиламинэктомия применяются при грыже межпозвонкового диска в грудном и поясничном отделах.

Разрез кожи на расстоянии 2-3 см от остистых отростков. Поверхностную фасцию разделяют тупым путем и открывают доступ к пояснично-спинной фасции, далее её рассекают на расстоянии 1 см сбоку от остистых отростков.

В этом месте мускулатуру отделяют от остистых и суставных отростков тупым методом, не задевая выходящий из межпозвоночного отверстия спинномозговой нерв и кровеносный сосуд. Краниально сосцевидные и суставные отростки удаляют. Производят формирование костной бреши на месте удалённых отростков.

Обе методики похожи по хирургическому доступу, но принципиальное отличие в них есть. Минигемиламинэктомия менее травматичная, то есть ятрогенное воздействий на спинной мозг минимально.

Вентральный пропил применяется при грыже межпозвонкового диска в шейном отделе позвоночника.

Линейный разрез кожи от гортани до грудины. Мышцы разделяют тупым методом (грудино-головные, грудино-подъязычные). Смещают трахею и пищевод в левую сторону. Далее между парными длинными мышцами головы осуществляют доступ к парной длинной мышце шеи, волокна которой косо прикреплены к шейным позвонкам. Производят формирования костной бреши костной фрезой. Длина щели составляет с каждой стороны от 1/4 до 1/3 длины тела позвонка, ширина, в зависимости от размеров собаки от 3 до 5 мм, но не более половины ширины тела позвонка. Далее операционную рану ушивают.

При синдроме люмбо-сокрального стеноза «конского хвоста» проводят декомпрессию L7-S1, удаляют содержимое выпавшего диска и часть фиброзного кольца.

Далее проводят стабилизацию сегмента при помощи спиц с косным цементом. Сейчас при стабилизации стали применять транпедикулярные фиксаторы, которые зарекомендовали себя как очень надёжный тип фиксации с наименьшими операционными осложнениями. Данная методика применяется у нас в клинике.

Прогноз

Прогноз при болезни межпозвонковых дисков зависит от многих факторов: от времени, степени неврологического дефицита и так далее.

Сравнительный прогноз на излечение:

Неврологическая картина Тип лечения Прогноз при терапевтическом лечении Прогноз при хирургическом лечении
Параплегия, отсутствия ГБЧ 24-48 часов – хирургическая декомпрессия. Более 48 часов – операция не рекомендуется 5% 24-48 часов- 45-76%. Более 48 часов – 6-33%
Параплегия, есть ГБЧ. Нет поверхностной чувствительности Хирургическая декомпрессия 50% 86-89%
Параплегия, ГБЧ есть Хирургическая декомпрессия 51% 79-96%
Парапарез, отсутствие функции передвижения Хирургическая декомпрессия 55-85% 83-95%
Парапарез, присутствует функция передвижения Терапевтическое лечение 55-85% 83-95%
Только болевой синдром Терапевтическое лечение 55-85% 83-95%

Клинический случай лечения БМПД у таксы

Такса по имени Найс поступила в ГВОЦ «Прайд» 13.06.2017 с тем, что неделю назад она стала более скованная, а за день до приёма перестала ходить. На приёме у невролога-ортопеда был проведён неврологический осмотр, в результате которого был обнаружен неврологический дефицит обеих тазовых конечностей 2 степени, переходящей в третью, и поставлен предварительный диагноз – болезнь межпозвонкового диска в грудо-поясничном отделе позвоночника. После обязательного обследования перед наркозом Найс была направлена на компьютерную томографию.

По КТ исследованию была подтверждена грыжа межпозвонкового диска Th13-L1 слева с экструзией ядра и видимым перекрытием позвоночного канала до 60-80%. При такой степени перекрытия позвоночного канала очень важно как можно быстрее провести хирургическое лечение, чтобы получить наилучший результат. И в тот же день нейрохирургом была проведена операция гемиламинэтомия, она заключается в декомпрессии и удалении выпавшего содержимого диска.

После операции Найс осталась под наблюдением врачей в стационаре, а на следующий день поехала домой. Сейчас Найс проходит курс реабилитации и восстанавливается.

Ветеринарный врач-хирург, специалист по травматологии, ортопедии и неврологии Маслова Е.С.
Ветеринарный врач-анестезиолог Орловская М.В.

Автор статьи:
ветеринарный врач-хирург, специалист по ортопедии, неврологии и нейрохирургии
Маслова Екатерина Сергеевна

Источник