Рвота у собаки после приема лекарств

Неблагоприятные реакции на препараты у собак и кошек

Определение неблагоприятных явлений на применение лекарственных средств

Неблагоприятная реакция на применение лекарственного средства (ADE) относится к любому вреду, вызванному терапевтическим или профилактическим (диагностическим) вмешательством. Они могут быть далее подразделены и включают в себя ошибочный выбор препарата и неблагоприятные реакции на препарат (ADR; см. последнюю страницу). Ошибочный выбор препарата представляет собой ADE, которая является результатом ошибки лица, обслуживающего больного, включая, в том числе, введение неверного препарата, дозы, интервал или путь введения не тому пациенту.

Adverse drug event (ADE) – Неблагоприятное явление на лекарственное средство

Adverse drug reaction (ADR) – Неблагоприятная реакция на препарат

В отличие от ошибочного выбора препарата неблагоприятные реакции на препарат (ADR) относятся к вредной или непредусмотренной реакции на препарат или иное лекарственное средство, которая происходит на дозировку, данную для достижения предполагаемого действия средства. Соответственно, термин ADR подразумевает реакцию, которая может причинить серьезный вред пациенту и, таким образом, отражает реакцию на свойства препарата.

ADR может отражать фармакодинамическую реакцию или фармакокинетический эффект.

ADR следует противопоставлять термину «побочный эффект», относящемуся к эффекту, который не причиняет вреда. В действительности побочный эффект может быть нежелательным или не имеющим последствий для здоровья пациента. Подобно неблагоприятным реакциям Типа А (см. ниже), побочные эффекты обычно прогнозируемы и зависят от дозы.

Неблагоприятные реакции на препарат могут быть далее классифицированы как тип А (Тип I) или тип В (Тип II).

Неблагоприятные реакции типа А («усиленные») или Типа I обычно являются результатом концентраций препарата в месте (обычно оцениваемые концентрациями препарата в плазме [КПП], которая превышает максимальную или падает ниже минимального терапевтического значения). Если врач знает препарат и пациента, реакции типа А в значительной степени прогнозируемы и, соответственно, их можно избежать. Обычно Тип А проявляется в виде увеличенной, но нормальной или ожидаемой фармакологической реакции на препарат. Подобно побочному эффекту, ADR может быть увеличенной первичной или желаемой реакцией (например, брадикардия у пациента, получающего пропланолол для замедления синусовой тахикардии), но также могут отражать нежелательную, вторичную реакцию в результате фармакологических действий препарата (например, бронхоспазмы, вызванные эффектами блокады пропранолола). Некоторые препараты также вызывают неблагоприятные явления, не связанные с их фармакологической реакцией. Эти реакции обычно отражают повреждение целевых клеток и в данной главе называются цитотоксичными неблагоприятными реакциями.Цитотоксичные неблагоприятные реакции, возможно, лучше всего иллюстрируются почечной токсичностью, вызванной аминогликозидами или некрозом печени, или метгемоглобинемией, вызванной ацетаминофеном. Часто именно метаболит препарата, а не сам препарат вызывает цитотоксичность. В таких случаях препараты, вызывающие метаболизм, в частности в печени (например, фенобарбитал, фенитоин), могут повышать риск токсичности, в то время как препараты, уменьшающие метаболизм, снижают риск токсичности (например, циметидин). Цитоксичные реакции на препараты можно лечить препаратами, которые удаляют радикальные метаболиты (т.е. N-ацетилцистеин, предшественник глютатиона).

В отличие от реакций типа А. реакции типа В («необычные») не зависят от дозы или концентрации. В результате эти реакции непредсказуемы, и в значительной степени их невозможно избежать. Они происходят лишь у небольшого числа пациентов, получающих препарат; в человеческой медицине они составляют лишь примерно 6 – 12% всех ADR.

В целом их частота, фактически их существование, часто не фиксируется, пока препарат не начинает широко применяться. Кроме того, так как причина их недостаточно понятна, лечение обычно ограничивается симптоматической терапией.

Примерами неблагоприятных реакций типа В является аллергия на препарат или «непереносимость». Многие случаи непереносимости в конечном итоге могут быть генетически или иным образом обоснованы (т.е. полиморфизм при переносе или белки, метаболизирующие препараты [токсичность ивермектина у колли]), но причину все еще предстоит определить, и, таким образом, реакция не может быть предсказана. Как и в типе А, реакции типа В происходят в ответ на исходное лекарственное вещество или его метаболит.

Принципы лекарственной токсичности

На вероятность неблагоприятной и, в частности, токсической реакции могут влиять различные факторы. Органы, наиболее восприимчивые к неблагоприятным реакциям типа А — это обычно органы, подверженные наибольшему воздействию или концентрации препарата. Таким образом, наиболее уязвимы для системных препаратов органы с наибольшим кровотоком и органы, способные концентрировать препараты, такие как печень и почки.

Высоко метаболически активные органы также могут проявлять токсичные эффекты по двум причинам:

Такие органы зависят от присутствия энергии, и все, что ухудшает поступление энергии (включая кровоток), может привести к нарушению.
В случае, когда метаболическая активность включает в себя метаболизм соединений, производство потенциально реактивных метаболитов может повысить вероятность цитотоксичности, если эти метаболиты будут взаимодействовать с клеточными структурами.

Органы, наиболее уязвимые к повреждению реакциями типа В — это обычно органы, содержащие ткани, действующие в качестве гаптенов для лекарственной аллергии (например, кожа, кровеобразующие блоки), или ткани, которые фильтруют и улавливают иммунные комплексы (например, клубочки и суставы). Органы, содержащие большое число тучных клеток, также могут проявлять иммунообусловленные реакции (т.е. «шоковые» органы, см. «Аллергические реакции»). Не все неблагоприятные реакции являются клинически значимыми. Иногда реакции не могут быть обнаружены, если их не искать активно. Например, клинические лабораторные исследования могут обнаружить вызванную лекарственными препаратами гепатотоксичность (например, увеличение активности аланиновой трансферазы сыворотки), которая не проявляет клинических симптомов. Многие препараты могут непосредственно вмешиваться или косвенно влиять на клинические лабораторные исследования, включая исследование эндокринной функции. При подозрении на неблагоприятную реакцию на препарат невозможно переоценить значение сообщения о ней (или подозрении на нее) (см. далее). Предрасположенность органа к лекарственной токсичности может изменяться в течение суток, например аминогликозиды и цисплатин (To 2000) проявляют повышение нефротоксичности у людей при введении вечером по сравнению с утром. В отношении аминогликозидов безопасность утром относилась отчасти за счет увеличения уровня гломерулярной фильтрации, которая происходит утром; повышение чувствительности к воспалению, вызванному интерлейкином-6, предполагалось в отношении цисплантина.

Два механизма, которыми лекарственные препараты могут вызывать смерть клеток, представляют собой апоптоз и некроз, каждый из которых обладает четкими морфологическими и биохимическими характеристиками.

Апоптоз представляет собой активный процесс, который характеризуется сжатием клетки, конденсацией ядра и цитоплазмы, хроматической фрагментацией и фагоцитозом.

В противоположность этому некроз представляет собой пассивный процесс, результатом которого является воспаление, связанное с набуханием клеток и органелл, разрывом мембраны плазмы и вытеканием клеточного содержимого во внеклеточную среду.

Так как апоптоз является активным процессом, необходимо поддержание достаточной внутриклеточной энергии; снижение АТФ может вызывать переход апоптического процесса в некротический. Не удивительно, что митохондрии играют роль в апоптозе. Некоторые токсические вещества могут оказывать свое действие, нарушая функцию митохондрий и таким образом, производство АТФ.

Факторы, повышающие риск ADE: фармакогенетическое многообразие

Увеличение генетического многообразия определяется в качестве причины индивидуальных различий реакции на токсины и препараты, которые приводят, соответственно, к областям токсикогенетики и фармакогенетике. Описываются две области: транспортные белки и ферменты, метаболизирующие лекарственные вещества.

Транспортные белки присутствуют во многих тканях, в которых они ответственны за внесение препаратов или, что более часто, вывод их из клеток. Важной транспортной системой является система P-гликопротеина, генный продукт MDR-1, наиболее известный передачей множественной резистентности раковым клеткам (и микробам). Однако эта транспортная система присутствует в нескольких тканях в организме, включая щеточные каемки почечных канальцев и желчные канальцы (ответственные за выведение препарата из организма), мозг (ответственный за недопущение препаратов в центральную нервную систему; недостатки в отборе колли делают их подверженными токсичности ЦНС вследствие воздействия лекарственных препаратов) и другие ткани с гематоэнцефалическим барьером и в воротах инфекции, в том числе во всей нижней части желудочно-кишечного тракта (сокращая пероральную биодоступность лекарственных препаратов). Два транспортных белка P-гликопротеин (P-gp) кодированы генным продуктом MDR1 (PGY1 ) и MDR3 (также называемым MDR2 или/и PGY3); только продукт гена MDR1 считается оказывающим значительное влияние на движение препарата. P-gp действует как эффлюксный насос, перемещая лекарственные средства из внутриклеточных во внеклеточные отделы. Белок переносит большое количество лекарственных средств, которые являются химически расходящимися; далее эти препараты связываются с определенным CYP 450, ответственным за метаболизм препаратов, которые были перенесены. Полиморфизм гена MDR1 и P-pg был отмечен у людей и связан с изменением распределения лекарственных веществ и, таким образом, подверженности неблагоприятным реакциям на препараты. Интересно, что полиморфизм также связан с увеличением риска определенных заболеваний (например, рефрактерные припадки, болезнь Паркинсона, воспалительные кишечные заболевания).

Полиморфизм, отражающий мутационное уничтожение MDR-1, который вызывает нефункциональный Pg-g, зафиксирован у колли и собак соответствующих рабочих пород. Частота уничтожения впечатляюще высока: в США в одном исследовании 35% колли были гомозиготными и 42% гетерозиготными для мутационного уничтожения. Аналогично высокая частота была обнаружена у собак во Франции: 20% колли и родственных пород были гомозиготными для нормального аллеля, 32% гетерозиготными для уничтожения (носитель) и 48% гомозиготными для мутантного аллеля (пострадавшие собаки). Воздействие мутации на безопасность препаратов в больных животных может быть значительным. Субстратная специфичность для P-pg оказывается схожей среди пород, предполагая, что данные человека могут быть использованы для прогнозирования, какие препараты могут вызывать неблагоприятные эффекты у этих пород. Подобно CYP, P-gp подвержен индукции или ингибированию различными лекарственными препаратами, многие из которых являются субстратами для транспортного белка.

N дегенерация у кошек, вызванная фторхинолонами, является другим примером токсичности в результате различий эффлюксных белков и различий в ретинальных белках у конкретных пород. У кошек отсутствует белок, ответственный за эффлюкс фторхинолонов. Аккумулированные препараты становятся фототоксичными после воздействия ультрафиолетового излучения, вызывая повреждение сетчатки. Из препаратов, одобренных к применению у кошек в США и Европе, наиболее токсичным является энрофлоксацин и марбофлоксацином/прадофлоксацином, за которыми следует орбифлоксацин. Заболевание почек может усугубить риск.

Человеческий полиморфизм в метаболических ферментах CYP был связан с терапевтической неудачей в результате слишком быстрого метаболизма препарата и токсических эффектов вследствие уменьшения метаболизма. Как у людей полиморфизм ферментов, метаболизирующих лекарственные препараты, был зафиксирован и у собак, но не так хорошо описан. Различия в реакциях на анестезию, признанные у гончих, идущих по зрению, отражает как различия в распределении лекарственного препарата (в безжировые, в отличие от жировых отделов), так и различия в метаболизме. Цитохромно-опосредованное выведение нескольких анестетиков меньше у борзых по сравнению с другими (не борзыми) собаками; зафиксированные препараты включают в себя тиопентал, тиамилал и метогекситал. Выведение пропотола у борзых в три раза меньше, чем у биглей. Концентрации кетаконазола в плазме в два раза выше, чем ожидалось у борзых в одном исследовании. Кроме того, распределение у борзых целекоксиба, защитного нестероидного противовоспалительного вещества циклооксигеназы-1, указывает на то, что породные отличия могут делать эту породу предрасположенной к неблагоприятным реакциям на препараты.

Полиморфизм в метаболизме целекоксиба был отнесен на счет CYP2D15, для которого были обнаружены три варианта у собак (Paulson et al., 1999). В исследовании 242 биглей, получающих целекоксиб, приблизительно 50% считались эффективными метаболизаторами и 50% плохими метаболизаторами, при этом биодоступность и максимальная концентрация препарата в плазме в последней группе были почти в два раза выше.

Было описано влияние породных различий в фармакокинетических и фармакокинетических рассмотрениях энантиомеров. Например, для многих NSAID S-изомер имеет гораздо большую аффинность для циклооксигеназы-2, но соотношение S-изомера различна у различных пород. Кроме того, породы различаются по своей способности взаимопревращать S-и R-изомеры. Например, хиральная инверсия была описана для кетопрофена у кошек.

Другие описанные полиморфизмы включают в себя тиопурин-метилтрансферазу (TPMT), один из нескольких ферментов, ответственных за метаболизм активного метаболита пропрепарата азатиоприна; полиморфизмы, являющиеся результатом недостатка у человека, были связаны с увеличением токсических эффектов препарата в костном мозге.

Также были продемонстрированы различия у собак: ризеншнауцеры имеют меньше ТРМТ, а аляскинские маламуты значительно больше ТРМТ по сравнению с другими породами собак.

Аллергические реакции на препараты (Тип В или II)

Клинические проявления аллергических реакций на препараты (Тип В (II) ADR) изменяются в зависимости от типа реакции и целевой системы организма. Обычно воздействие препарата должно иметь место независимо от типа реакции, или терапия должна была быть достаточно долгой (т.е. 10-14 дней) для развития аллергической реакции. Однако, существуют исключения, как показывает пример аллергических реакций на сульфаниламиды. Лекарственные препараты обычно имеют слишком малый молекулярный размер, чтобы быть достаточно антигенными. Соответственно, препараты, вызывающие аллергическую реакцию, обычно действуют как гаптены, совалентно соединяясь с тканью организма, которая затем становится антигенной. В результате аллергическая реакция может быть направлена против препарата или ткани.

Аллергические реакции Типа I (немедленные или анафилактические) опосредованы IgE и являются результатом выделения химических медиаторов (например, гистамин, серотонин, эйкозаноиды) из тучных клеток тканей или базофилов. Реакция происходит в течение нескольких минут после приема препарата независимо от дозы. Клинические проявления обычно включают в себя тошноту, рвоту, сердечную недостаточность, тахикардию, отек легких и нейрологические симптомы. Также могут иметь место уртикария и ангионевротический отек. Клинические симптомы могут зависеть от породы и «шокового» органа вида. Шоковый орган обычно представляет собой орган, в котором тучные клетки присутствуют в более значительных количествах. У собак шоковым органом обычно является печень и желудочно-кишечный тракт; у кошек — обычно легкие, при этом клиническим проявлением является сверхострый отек легких. Точный антиген, вызывающий анафилаксию, может быть неизвестен. Анафилаксия у собак с микрофиляриемией после приема микрофилярицидов хорошо зафиксирован, однако, специфический антиген, выделяемый действием препарата, неизвестен (Kitoh et al., 1994). При введении собакам с микрофиляремией и диметилкарбамазин, и ивермектин могут вызывать шок, который проявляется коллапсом периферических сосудов, одышкой, кровавым поносом и другими клиническими симптомами и лабораторными результатами, соответствующими анафилаксии.

Лечение анафилаксии, вызванной лекарственными препаратами, направлено на предотвращение физиологической реакции на выброс медиатора (т.е., эпинефрин и антигистаминные вещества) и предотвращение дальнейшего выброса гистаминов (например, эпинефрин и глюкокортикоиды, возможны антигистаминные средства). Также показана поддерживающая терапия. Лечение на профилактической основе помогает снизить проявления анафилаксии посредством уменьшения реакции тучных клеток.

Лекарственные препараты, связанные с аллергической реакцией Типа I у людей, включают в себя пенициллины, ингибиторы ангиотензинконвертирующих ферментов (в особенности в первые 3 недели терапии), нестероидные противовоспалительные средства (NSAID) и опиоиды. Однако последние препараты могут быть фактически более связаны с реакцией, подобной анафилактической, также называемой анафилактоидной. Эта реакция очень схожа с анафилаксией, но не медиирована IgE (т.е. не является аллергической или иммуноопосредованной); скорее, выбранные препараты вызывают непосредственную дегрануляцию тучных клеток. Обычно эти препараты являются катионоактивными (базовыми) и включают в себя опиоиды (в частности, морфин), полимиксин, рентгенконтрастные вещества, тиацетарсамид и амфотерицин В. Гиперосмолярные растворы, такие как маннитол, также могут вызывать непосредственную дегрануляцию тучных клеток. Анафилактоидные реакции обычно связаны с дозировкой, и введение небольшой контрольной дозы может помочь выявить вероятность их наступления. Также показаны уменьшение скорости введения и описанные ранее профилактические меры.

Реакции Типа II (цитотоксические) имеют место, когда связанные с антителами клетки крови становятся лизированными и выводятся из кровообращения. Лизис происходит вследствие непосредственного связывания IgG или IgM. Комплемент может быть активирован или нет. Мишенью могут быть стволовые клетки костного мозга или зрелые циркулирующие клетки. Воздействие на красные кровяные тельца, лейкоциты и тромбоциты приводит, соответственно, к гемолитической анемии, агранулоцитозу и лейкопении, тромбоцитопении или их сочетанию. Реакции на лекарственные препараты Типа III (заболевание иммунного комплекса или сывороточная болезнь) вызваны комплексом антиген-антитело с участием IgG или IgM и активацией комплемента. Циркулирующие комплексы антиген-антитело могут фильтроваться сосудистой сетью и оседать в сосудистой сети некоторых органов, в том числе почках, центральной нервной системе (ЦНС) или периферических сосудах. Клинические симптомы обычно связаны с основным затронутым органом, но также включают в себя лихорадку и лимфаденопатию. Локальная анафилаксия является изменением реакции типа III и проявляется отеком и болью в месте введения препарата. Среди реакций на лекарственные препараты в ветеринарии, вероятно, наиболее признанной причиной иммуноопосредованных реакций на препараты типа III является усиливающие действие сульфаниламиды.

Реакции на лекарственные препараты Типа IV (аллергическая реакция замедленного типа, клеточно-опосредованная) отражают клеточную реакцию в месте антигена. Лимфоциты и макрофаги инфильтрируют место и вызывают выброс медиатора, который консервирует воспалительную реакцию.

Пример неблагоприятной реакции на лекарственные препараты

СУЛЬФАНИЛАМИДЫ: Тип I. Сульфаниламиды действуют в качестве субстрата и таким образом ингибируют тиреоидную пероксидазу, которая препятствует йодированию гормонов. Синтез тироидных гормонов может быть подавлен при высоких дозах (48 – 60 мг/кг/сутки в течение 6 недель). Антибактериальные средства являются не единственными сульфаниламидами для подавления щитовидной железы; зонисамид в дозировке 12 мг/кг/сутки вызывал подавление у собак.

Тип II. Лекарственные аллергии относятся к неблагоприятным реакциям, связанным с гиперчувствительностью. «Потенцирующее средство» также может быть ответственным за некоторые реакции: триметоприм может быть связан с кожной сыпью или гепатопатией. Гиперчувствительность вызывает реакции во многих тканях организма у многих видов (см. ниже), хотя артропатия чаще встречается у собак крупных пород (в первую очередь доберманов). Сухой кератоконъюнктивит (СКК) является более распространенным побочным эффектом усиленных сульфаниламидов у собак, но может отражать непосредственную цитотоксичность, а не аллергическую реакцию. Частота возникновения более высока, встречается у 15% собак, но может наступить через несколько месяцев или лет после начала терапии. Недостаток n-ацетилирования, имеющий место при метаболизме лекарственных препаратов у собак, может в целом делать собак предрасположенными к сульфаниламидной токсичности. Еще предстоит выяснить, является ли это следствием аккумулирования исходного препарата или производства потенциально токсического альтернативного метаболита. Окисление сульфаниламидов у собак создает гидроксиламин, цитотоксический метаболит, который также может быть причиной токсичности. Потенциальная роль ариламина в качестве причины сульфаниламидной токсичности поддерживается отсутствием токсичности вследствие других сульфаниламидных препаратов, применяемых для собак (например, дераксоциб, фуросемид, зонисамид и ацетазоламид), которые при отсутствии первичного ариламина не превращаются в гидроксиламин. Механизмы гиперчувствительности могут отражать гаптенизацию препарата (или его метаболита) и последующую реакцию Т-клеток, хотя другие механизмы (например, гуморальный ответ или цитотоксичность) могут быть причиной (Trepanier 2004).

Источник

Рвота у собаки после приема лекарств

Симптомы и первая помощь собаке при отравлении

Отравление – расстройство жизнедеятельности организма, возникшее в ходе попадания в него болезнетворных бактерий или токсинов. Интоксикация у собак достаточно распространенное явление, часто вызывающее серьезные осложнения во всем организме и нередко приводящее к летальному исходу. Учитывая высокий процент отравлений среди четвероногих друзей, каждому хозяину необходимо знать основные симптомы и правила оказания первой помощи.

Причины и разновидности интоксикации

Собаки совершенно непривередливы в еде, они могут проглотить абсолютно все что вызовет их интерес. Такая особенность поведения требует серьезного внимания со стороны хозяина к питомцу. Попадание в желудочно-кишечный тракт испорченных или некачественных продуктов, ядов, токсинов вызывает сильную интоксикацию организма.

До 90% случаев отравлений возможно избежать, если быть внимательнее и придерживаться ряда рекомендаций:

Организация правильного рациона. Питание собаки должно быть сбалансированным и не ограничиваться одним мясом, иначе это может вызвать белковую интоксикацию. Нельзя кормить питомца подпорченными продуктами, дешевыми кормами с содержанием непищевых красителей или токсичных компонентов. Кормление кошачьим кормом приводит к передозировке таурина и протеина. Немытые фрукты и овощи страшны пестицидами. Также важно правильно организовать хранение корма.
Контроль питомца во время прогулок. Часто собаки склонны подбирать на улице все что кажется им съедобным. Это может оправдываться при несбалансированном питании или авитаминозе. В таких случаях помогает корректировка питания и назначения курса витаминов.
Все химические вещества и лекарственные препараты должны храниться в недоступном месте, собака может проглотить их просто из-за привлекательного для нее запаха. Ядом может послужить обычный шоколад и изюм. Такие продукты опасны для организма питомца.
Обязательно контролируйте срок годности препаратов для обработки собаки: средства для профилактики от кровососущих паразитов, лекарства от глистов.

Все типы отравлений разделяются на две основные категории:

1. Пищевая интоксикация. Вызывается при попадании отравляющего вещества в пищевод собаки. Проглатывание яда, лекарственного или химического вещества, вылизывание с шерсти токсичных веществ.

2. Непищевая интоксикация. Попадание токсинов в организм любым путем, кроме пищеварительного тракта: укусы змей и насекомых, вдыхание ядовитых паров, попадания яда через поры кожи, отравление веществами для обработки от паразитов, шампунями и прочее.

Эффективность лечения напрямую зависит от точности определения причины и способа интоксикации организма. Стоит учитывать, что первые видимые признаки отравления проявляются по истечению семи часов после попадания яда в организм. В случаях с токсичными веществами или крысиным ядом симптомы травления проявляются гораздо раньше, достаточно около трех часов.

Читайте также: У собаки дергаются брови

Клиническая картина и основные симптомы

Интоксикации пищевого и непищевого типа могут проявлять себя совершенно по-разному. Зачастую симптомы схожи с инфекционными заболеваниями. Поэтому самостоятельно проводить лечение питомца можно только при полной уверенности в причине недуга. В остальных случаях стоит незамедлительно обратиться к специалисту для установки точного диагноза. Стоит помнить, что самостоятельное лечение неправильно назначенными препаратами приведет к ухудшению состояния питомца, вплоть до летального исхода.

По степени тяжести проявляющих себя симптомов и появлению осложнений отличают обычное пищевое отравление от попадания в организм собаки крысиного яда, мышьяка или изониазида (противотуберкулезный препарат). Эти вещества вызывают более тяжелую степень отравления. Без своевременно оказанной помощи питомец впадает в гипогликемическую кому или страдает от обезвоживания организма.

К общим симптомам отравления относится вялость собаки, апатичность и потеря аппетита. Остальные симптомы делятся по группам поражения организма. При интоксикации в первую очередь поражаются органы ЖКТ:

рвота и диарея, часто сопровождается примесью кровяных выделений
обильное слюноотделение
питомец часто облизывается, наблюдается сильная жажда
неприятный запах из пасти

Со стороны дыхательной системы:

сбитое, учащенное или неровное дыхание
кашель и хрипы, появление пены из носа
при запущенной стадии отравления наблюдается легочный оттек

потеря контроля двигательного аппарата, сопровождается хаотичностью движений и неустойчивостью питомца
наблюдается тремор, дрожь или судороги

учащенный ритм сердечных сокращений
повышение артериального давления
развитие брадикардии (при проглатывании успокоительных препаратов)

В зависимости от причины отравления могут возникать ряд дополнительных симптомов. Так, например изониазид вызывает сильные судороги, пену из пасти и дезориентацию питомца. Крысиный яд, моющие и химические вещества вызывают многочисленные кровоизлияния.

Проявление интоксикации организма при неправильно составленном рационе
Отравление белками имеет большие различия с другими типами интоксикаций. Основное – постепенное развитие, отравление проявляется спустя некоторое время, когда в организме набирается избыточное количество белка. Причиной этому служит неправильный рацион, содержащий исключительно чистое мясо – главный источник белка. В рационе собаки обязательно должны содержаться углеводы (субпродукты, овощи и злаки).

Лечение питомца от такого отравления достаточно простое, важно вовремя принять соответствующие меры. О таком недуге может говорить ряд характерных симптомов:

моча питомца приобретает специфический цвет и неприятный запах
шелушение кожи, потускнение и жесткость шерсти
локальное облысение, чаще всего поражает позвоночник, морду и хвост животного
потеря веса
частый зуд

Важно помнить, что такие симптомы проявляются лишь при избыточном накапливании белка организме, не менее чем через 4 месяца.

Первая помощь при пищевых и непищевых интоксикациях

Пищевые отравления лечатся в несколько этапов – очищение, диета, профилактика. Для очищения организма от токсичных веществ вызывается рвота. Это можно сделать при помощи медикаментозных средств, при этом строго соблюдается дозировка используемого вещества. Помимо лекарственных препаратов есть еще несколько способов:

раствор поваренной соли: стакан кипяченой воды остудить до комнатной температуры, всыпать две чайные ложки соли. Важно правильно рассчитать дозировку, на каждые 10 кг веса берется 5 мл раствора
раствор горчицы делается аналогично соляному раствору, дозировка – на 3 кг веса столовая ложка
раствор перекиси водорода – кипяченая вода комнатной температуры смешивается с перекисью в пропорции один к одному, дозировка – на 3 кг веса столовая ложка.

Дополнительно рвоту можно вызвать кусочком поваренной соли или соды, расположив его на корне языка. Процедура проводится очень аккуратно:

взять животное за верхнюю челюсть, следить чтобы губа закрывала зубы, второй рукой открыть пасть
разместить на корне языка небольшой кусочек соли
аккуратно закрыть пасть и погладить собаку по горлу, это обеспечит проглатывание соли
удостовериться, что питомец проглотил кусочек можно по его реакции – собака начнет облизывать губы

С помощью вызванной рвоты у собаки очищается организм от еще не всосавшихся в кровь токсинов. Для вывода переварившегося вещества назначается прием абсорбента (активированного угля) в несколько этапов. Это поможет связать остатки токсинов и вывести из организма, прекратив их всасывание в кровь.

Обратите внимание! Если интоксикация вызвана воздействием щелочных, кислотных или нефтяных продуктов не пытайтесь вызвать рвотный рефлекс. Это опасно для вашего питомца и может вызвать дополнительные поражения слизистой оболочки.

Интоксикация, вызванная укусами змей или паразитов, лечится прикладыванием льда к месту поражения. Холод способствует сужению сосудов и не позволяет токсинам распространяться по организму. Дополнительно лед снимет оттек и уберет болезненность с места укуса. Лекарственные препараты давать не надо, по возможности стоит обратиться к ветеринару.

Вдыхание токсичных паров менее опасно для питомца. Симптомы сводятся к общей вялости и апатичности. В случаях, когда питомец надышался краской или лакокрасочными материалами, следует обеспечить ему свежий и прохладный воздух, налить чистой воды. При попадании токсичных веществ на шерсть животное необходимо тщательно помыть.

Тяжелые формы интоксикации требуют симптоматической формы лечения. Важно помнить, что все процедуры, лекарства и профилактические меры назначаются строго специалистом. Для закрепления результата обязательно назначается специальная диета.

Важным составляющим правильного лечения является рацион. После отравления эффективным методом считается голодная диета. Первые несколько суток собаку обеспечивают необходимым количеством чистой воды, полностью отказав в пище. К концу вторых суток в рацион можно вводить легкоперевариваемую пищу (рисовая и гречневая каша, мясной бульон и прочее). Питомцу, привыкшему к промышленным кормам, необходимо приобрести соответствующее питание, предназначенное для чувствительного пищеварения.

Источник

Рвота у собак: алгоритм диагностики и лечения

Автор: Плотникова Н. В., ветеринарный центр «Солнышко», г. Казань.

Рвота у собак является одной из наиболее частых первичных жалоб их владельцев. Рвота не является заболеванием, это всегда симптом какой-либо болезни.
В формировании рвотного рефлекса принимают участие два центра головного мозга – рвотный центр и триггерная хеморецепторная зона (ТХЗ).

Существует два принципиальных механизма возникновения рвоты:

1) Рвота центрального генеза;
2) Рвота при механическом раздражении органов пищеварения.

При рвоте центрального генеза все токсины, появляющиеся в крови при отравлениях, заболеваниях печени, почечной недостаточности, тяжелых инфекционных процессах
стимулируют рецепторы ТХЗ, которые активизируют рвотный центр и вызывают сам акт рвоты. При втором механизме рвотный центр напрямую может стимулироваться афферентными нейронами от желудочно-кишечного тракта и вызывать рефлекторный позыв к рвоте.

Причины рвоты

Диагностическое значение рвотных масс

Для установления правильного диагноза необходимо обратить внимание на вид и характер рвотных масс. Ниже перечислены критерии оценки рвотных масс, используемые во врачебной практике:
– Неконтролируемая или внезапная рвота, возникающая в любое время в течение дня, позволяет предположить метаболическое нарушение, панкреатит, тяжелый приступ вирусного заболевания, закупорку или нарушение проходимости, перитонит;
– Присутствие непереваренного корма при рвоте через длительное время кормления свидетельствует в пользу синдрома замедленной эвакуации желудочного содержимого функциональной (парез желудка) или анатомической (дисфункция пилоруса, гипертрофическая гастропатия, опухоль проксимальной части пилоруса или двенадцатиперстной кишки, инородное тело и др.) природы, а также панкреатита;
– Рвота по утрам на голодный желудок говорит о забросе желчи из двенадцатиперстной кишки в желудок, особенно у мелких пород (бишон-фриз, карликовый пудель, йоркширский терьер, чихуахуа и др.);
– Большой объем рвотных масс часто наблюдается при нарушении проходимости (закупорки) ЖКТ или замедленной эвакуации желудочного содержимого;
– Рвота желчью, кормом спустя 6 и более часов после кормления обусловлена задержанным опорожнением желудка;
– Рвота «фонтаном» обусловлена обструкцией пилоруса (чаще встречается у бостон-терьеров, боксеров и других брахицефалических пород);
– Рвота в виде «кофейной гущи» свидетельствует о язве желудка;
– Рвота с примесью кишечного содержимого говорит о непроходимости на дистальном участке тонкой кишки или непроходимости толстой кишки;
– Присутствие в рвотной массе ascaridae, physaloptera;
– Рвота растительным материалом предполагает отравление ядом растений.

Однако существует множество «диагностических ловушек». Владельцы могут не отличить рвоту после кормления от поздней регургитации (то есть регургитации через некоторое время после приема пищи), поэтому врач собирает неверный анамнез и назначает не те диагностические исследования, которые требуются.
Кровь в рвотных массах может свидетельствовать о первичном заболевании – обычно это происходит при опухолевой инфильтрации, приводящей к изъязвлению желудка. Но такой признак наблюдается и при воспалительных заболеваниях, которые протекают доброкачественно, например при хронической лимфоплазмоцитарной инфильтрации желудка и двенадцатиперстной кишки.
Некоторые заболевания опухолевой природы сопровождаются неспецифической симптоматикой, которая проявляется поздно. Так, картина карциномы желудка у собак редко бывает патогномоничной: симптомы могут включать извращение аппетита, обильную саливацию (она может быть и не связанной с заболеванием) и рвоту, не связанную с приемом пищи, на ранних стадиях болезни часто содержащую свежую кровь. Такой недостаток специфичности осложняет диагностику: часто окончательный диагноз ставится уже на поздней стадии болезни, когда возможности лечения очень ограничены и вероятное время выживания очень мало.
Хронические состояния с неполным нарушением проходимости сложно выявить, поэтому они могут представлять собой значительную диагностическую проблему для врача. Например, у некоторых животных симптомы наблюдаются эпизодически, что обычно не вызывает подозрений на наличие инородного тела; симптомы могут включать извращенный аппетит, рвоту, не связанную с кормлением, периодическую диарею тонкокишечного типа и периодические изменения общего состояния от подавленного до нормального и наоборот.

Алгоритм диагностики рвоты

Алгоритм диагностики острой рвоты

Алгоритм диагностики хронической рвоты

Лечение рвоты

Прежде чем начать лечение в соответствии с установленным диагнозом, необходимо остановить рвоту у собаки во избежание обезвоживания организма. В зависимости от степени обезвоживания проводится:

1) симптоматическое лечение с назначением противорвотных средств:
а) метоклопрамид в дозах 0,3–0,5 мг/кг 2 раза в день;
б) серения (маропитанта цитрат) в дозе 1–2 мг/кг 1 раз в день и не более 5 суток (в случае, если врач уверен, что рвота вызвана не инородным телом);
2) внутривенная инфузия с введением растворов электролитов в дозах 10–30 мл/кг массы тела.

Если рвота не прекращается несколько дней, несмотря на вышеперечисленные действия, показана ранняя гастроскопия. Далее, в зависимости от окончательного диагноза, врач назначает комплексное лечение самого заболевания, вызвавшего рвоту.

Рвота как симптом заболеваний ЖКТ собак в г. Казань

При холециститах, гепатитах рвота проявлялась на голодный желудок, с утра или через 1–2 часа после еды (фото 2). Рентгенограмма не характерна. По результатам УЗИ при холециститах выявлялось неоднородное утолщение стенки желчного пузыря, сам желчный пузырь растянутый, с неоднородным содержимым или без. В биохимическом профиле отмечалось повышение активности печеночных ферментов (АЛТ, АСТ, ЩФ, ГГТ) и увеличение общего билирубина (при одновременном повышении прямого). Кроме того, нередко причиной рвоты являлось отравление (25%), из них солевыми реагентами – 15%, зоокумарином – 1%, эндотоксинами при инвазиях – 75%, лекарственными препаратами – 5%, испорченными кормами – 4%. При отравлении химическими веществами в клинической картине преобладала часто повторяющаяся рвота с примесью крови или с большим ее количеством. При других видах отравлений рвота, как правило, была без примеси крови, но обильная и частая, независимо от приема пищи. Рентгенограмма и УЗИ давали неспецифическую картину. По биохимическому анализу отмечалась картина, схожая с таковой при гепатитах/холециститах, однако при отравлении химическими веществами, как правило, происходило значительное повышение уровня общего билирубина при незначительном повышении прямого. Кроме того, при отравлении гемолитическими ядами происходили изменения в клиническом анализе крови – снижение гематокрита, увеличение времени свертываемости крови (до 20 и более минут) и картина гемолиза эритроцитов. Отравление эндотоксинами при инвазиях часто сопровождалось повышением уровня эозинофилов в клиническом анализе, кроме того, при анализе кала обнаруживались яйца гельминтов, чаще аскаридного типа (фото 3).

При рвоте, связанной с инородными телами (10%), мы используем рентгенографические, ультразвуковые и эндоскопические методы исследования.
На рентгенограмме явно обнаруживаются рентгеноконтрастные инородные тела различной формы и размеров (кости, металлические предметы, стекло, ластик). Наличие остальных нерентгеноконтрастных инородных тел (игрушек из пластмассы, резины, тканевых резинок для волос и др.) можно заподозрить по локальному утолщению, наличию воздуха или жидкости в тонком отделе кишечника, гофрированной кишке, неестественному месту расположения органов брюшной полости (смещению, сдавливанию и т. д.). В этих случаях мы проводим УЗИ и выявляем расширение просвета кишки до инородного предмета, сам предмет, маятникообразные движения кишечника, инвагинацию при наличии линейных инородных предметов (носки, чулки). Эндоскопически выявляются любые инородные тела, мы применяем эзофагоскопию, гастроскопию (фото 4).

При рвоте, связанной с инфекциями (10%), рвота обычно не зависит от приема пищи и нехарактерна, так же как и картина рентгена и УЗИ. Диагностику мы проводим с помощью экспресс-тестов на выявление антигенов к ПВЭ и чумы плотоядных, а также клинического анализа крови. Вирусная инфекция, как правило, сопровождается лимфопенией с одновременным повышением процентного содержания моноцитов и изменением уровня лейкоцитов (понижение – при чуме, повышение – при ПВЭ). Рвота, связанная с копростазом (5%), обычно нарастает в течение болезни, на рентгенограмме видно явное расширение просвета толстого отдела кишечника на всем протяжении с наличием плотных рентгеноконтрастных каловых масс (фото 5). В биохимическом профиле отмечалось повышение уровня креатинина. Рвота, связанная с новообразованиями (5%), как правило, частая, обильная и нарастающая, иногда сопровождается желудочно-кишечным кровотечением (фото 6).

Кроме того, при злокачественных новообразованиях происходили изменения в клиническом анализе крови – имунносупрессия, снижение уровня гематокрита, значительное повышение СОЭ. Окончательный диагноз ставили на основании результатов эзофагогастродуоденоскопии и гистологии.

Источник

Рвота у собаки

Рвота у собаки может быть спровоцирована многими причинами. С такой ситуацией владельцы сталкиваются достаточно часто, однако поддаваться панике не нужно, ведь не всегда это свидетельствует о наличии проблем у животного. Давайте ознакомимся с причинами, видами и, соответственно, методами лечения.

Характерные признаки

Для того, чтобы понять, что с питомцем что-то не так, необходимо к нему присматриваться, поскольку сам он пожаловаться не может. Мы можем отследить изменения в его поведении. Например, перед тем, как у собаки начинается рвота, ее обычно тошнит. Среди других симптомов отмечаются:

регулярное облизывание морды;
отказ от еды и питья;
обильно выделяется слюна;
движения становятся хаотичными;
проявляются признаки беспокойства;
отрыжка и урчание в животе.

Сюда стоит добавить проблемы с желудочно-кишечным трактом в виде диареи или запора.

Каковы причины возникновения?

Несмотря на то, что рвота считается защитным механизмом, направленным на очищение организма от ядовитых веществ, токсинов или инородных тел, и в некоторых случаях является даже плюсом, на самотек ее пускать нельзя.

К причинам возникновения у собаки рвоты относятся:

инфекционные болезни;
интоксикация организма;
наличие инородных тел в пищеводе, застрявшая пища в глотке;
попадание в дыхательные пути насекомых или едких веществ;
инвазия гельминтами или простейшими (гиардии, цистоизоспоры и т. д.).

Сюда также можно добавить:

кишечную непроходимость;
переедание, ускоренное поедание с заглатыванием большого количества воздуха в желудок;
непереносимость определенных продуктов;
аллергические реакции;
тепловой удар;
стрессовые ситуации;
поражение центральной нервной системы;
отравления (которые сопровождаются диареей, тошнотой, рвотой и даже галлюцинациями и судорогами). Если вовремя не принять меры, собака может впасть в кому.

К более серьезным причинам, приводящим к патологической рвоте, относятся:

заболевания центральной нервной системы (например, наличие новообразований в мозге, энцефалиты и т. д.);
проблемы с желудочно-кишечным трактом (гастрит, дуоденит, нообразования в краниальных отделах ЖКТ).

При этом рвота появляется, как правило, через полчаса-час после приема пищи.

Рвота у собаки белой пеной

Данный вид рвоты может испугать любого владельца. Но действительно ли все так опасно?

На самом деле белый цвет — всего лишь слизь, которая покрывает стенки кишечника, чтобы желудочный сок их «не разъел». Поэтому, когда белая рвота появляется вскоре после приема пищи, это скорее физиология, чем страшная опасность. Однако если процесс повторяется постоянно, следует обратиться к ветеринару.

Белая рвота на голодный желудок – тоже повод задуматься. Обычно такими проблемами страдают собаки при неправильно подобранном режиме кормления, особи с поведенческими проблемами (разборчивость в еде, манипуляция хозяином) и маленькие породы. Однако данный признак способен указывать на нарушения в работе желчеотделения и проблемы в двенадцатиперстной кишке.

Если рвота не сильная и случается не постоянно, поводов для беспокойства нет. А вот когда она имеет не белый, а желтый окрас, это уже серьезно. Нужно обращаться за консультацией к врачу-ветеринару, в обязательном порядке проходить обследование.

Рвота у собаки непереваренной пищей

Если рвота не сопровождается диареей, обезвоживанием или полным отказом от пищи, причин для паники нет. Скорее всего ваш питомец просто плохо прожевал пищу, переел, или же заглотил большие куски вместе с воздухом.

Чтобы такое больше не повторялось, рекомендуется:

уменьшить порции пищи (лучше кормить чаще);
если собака начинает есть новый корм, переводить на него лучше постепенно, большие куски мелко нарезать;
исключить на время из рациона жирную и тяжелую пищу, чтобы она не переедала, и не мучилась ощущением тяжести (в целом рекомендуется кормить ее такой едой редко, а еще лучше — приучить к домашней, например, курице, рису, сыру и т. п.);
следить за водным балансом собаки, чтобы у нее не было обезвоживания.

А также — проверять состояние десен. Они не должны быть слишком бледными, с синюшным или фиолетовым оттенком. Десна здоровой собаки умеренно увлажненные, с характерным блеском. В противном случае — необходимо везти собаку на обследование.

Что делать, если у питомца началась рвота?

Правильным решением, конечно, станет визит к ветеринару для того, чтобы поставить правильный диагноз и, при необходимости, пролечить.

Если причина в инфекции, собаке подберут эффективное лечение согласно протоколам. Иногда не обойтись без интенсивной терапии (с использованием анибактеральних препаратов, коррекции электролитного баланса, обезболивания и т. п.).
Рвота в результате воспалительных процессов в организме должна сопровождаться приемом противорвотных, противовоспалительных лекарств, антибиотиков, витаминных комплексов и прочего. Такую потребность, длительность применения, конкретный вид препарата и дозировку назначает ветеринарный врач.
Случай с непроходимостью кишечника уже серьезнее. Здесь скорее всего понадобится операция. К тому же, меры принимать нужно четко и быстро, иначе можно довести собаку до разрыва или травмы кишечника и интоксикации.

При отравлении питомцу прописана диета (существуют специализированные промышленные ветеринарные корма, но ветеринарный врач разрабатывает диеты с учетом индивидуальных потребностей собаки, которая привыкла к кормлению натуральными кормами) и достаточное количество воды. Пища должна быть свежей, ни в коем случае не холодной. Кормить собаку лучше чаще, но небольшими порциями, чтобы не вызвать переедания и тяжести. Когда можно возвращаться к привычному рациону, самостоятельно решать не следует, желательно проконсультироваться со специалистом. Все зависит от серьезности отравления. Если необходимо, собаке ставят капельницы и вводят антидоты.

Можно ли помочь самостоятельно?

Нет, оказать помощь в таком случае вряд ли получится. Единственными правильными действиями будут:

подумать о причинах рвоты (возможно, собака что-то не то съела, отравилась, перегрелась на солнце и т. д.);
обратить внимание на количество рвотных позывов, их консистенцию, цвет и содержание, а также симптомы, которые были до этого;
не следует кормить питомца до обследования во избежание повторной рвоты;
воду желательно давать не в жидком виде, а кубиками льда, чтобы собака их облизывала.

Еще очень важный совет: не стоит ругать питомца за плохое поведение и рвоту на коврике, ведь ему и без того плохо, правильным решением является поддержка.

Вся информация о состоянии собаки до и во время рвоты поможет ветеринару быстрее определить, в чем проблема, и поставить диагноз.

Процесс диагностики

В целом в этом нет ничего страшного. Для того, чтобы поставить диагноз в ветеринарной клинике, у собаки:

возьмут анализ крови;
сделают рентген и УЗИ брюшной области.

После чего назначают:

противорвотные препараты;
сорбенты (например пресорб);
ветеринарные пробиотики;
для ликвидации причины раздражения дополнительно могут назначаться антибактериальные препараты и внутривенные инфузии, устраняющие дегидратацию (обезвоживание). Такую необходимость, продолжительность, дозировку определяет втеринарний врач согласно протоколам.

Не важно, в связи с чем возникает рвота у собаки – из-за непереваренной пищи или по другой причине — не стоит заниматься самолечением. Иначе можно сделать хуже. Обязательно везите собаку в ветеринарную клинику, а если ситуация совсем плохая, и у собаки рвота не прекращается, вызывайте специалиста на дом. Да, это может и обойдется дороже, но здоровье питомца бесценно.

Автор: Мария Смирнова

Врач ветеринар. Специализация: терапия, узи, репродуктология

Источник