Меню

Рентген у собак шейного отдела

Атланто-аксиальная нестабильность у собак

(с) Ветеринарный центр лечения и реабилитации животных «Зоостатус».

Варшавское шоссе, 125 стр.1.

Атланто — аксиальная нестабильность у собак – это патологическое смещение эпистрофея (аксиса) — второго шейного позвонка относительно первого (атланта). Это приводит к компрессионному поражению (сдевлению) спинного мозга и развитию неврологического дефицита и сильной болезненности в области шеи.

Причины заболевания

Заболевание типично для миниатюрных собак и, как правило, связано с врожденными анатомическими дефектами первых шейных позвонков и костей свода черепа. Чаще всего атланто-аксиальная нестабильность (ААН) клинически начинает проявляться у молодых (до 2 лет) собак карликовых пород (чихуа-хуа, йоркшир-терьер, померанский шпиц, мальтезе, той-терьер).

В результате травмы атланто-аксиальная нестабильность может возникнуть у любых животных в любом возрасте.

В норме зубовидный отросток второго шейного позвонка фиксирован связками, которые надежно удерживают атлант и эпистрофей друг относительно друга. Эти связки могут быть слабыми или недоразвитыми и повреждаться при малейшем воздействии на шейный отдел позвоночника (сильное сгибание шеи, неудачный прыжок).

Зубовидный отросток у некоторых собак может вообще отсутствовать – в этом случае позвонки ничем не фиксированы, что также приводит к подвывиху атланто-аксиального сустава и сдавливанию спинного мозга.

    Основные причины возникновения атланто-аксиальной нестабильности:
  • Аномальная форма зубовидного отростка или его отсутствие;
  • Недоразвитость связок зубовидного отростка второго шейного позвонка;
  • Посттравматический разрыв атланто-аксиальных связок;
  • Перелом зубовидного отростка в результате травмы.

Клинические признаки

Заболевание проявляется сильной болью в шее, потерей чувствительности на всех четырех конечностях (частичной или полной), тетрапарезом или тетраплегией (парез или паралич, распространяющийся на все четыре конечности).

Собака может занимать вынужденную позу, появляется слабость тазовых и грудных конечностей, нарушение координации движений (атаксия).

Врожденная атланто-аксиальная нестабильность часто встречается в сочетании с сирингомиелией (образование полости в центральном спинномозговом канале) и мальформацией Киари.

Диагностика

На рентгене у животного с атланто-аксиальной нестабильностью наблюдается увеличение пространства между гребнем первого шейного позвонка и дорсальной (верхней) дугой атланта. Снимки выполняются в боковой проекции, голова животного должна быть согнута в шейном отделе (т.н. “стресс-снимок”). Проведение исследования требует аккуратности, так как сильное сгибание шеи может привести к усугублению симптоматики.

Более подробную информацию можно получить, сделав компьютерную томографию, МРТ головы и шейного отдела (экспертный метод для выявления сирингомиелии и степени компрессии).

Лечение

Лечение оперативное, направленное на фиксацию позвонков проволочным серкляжем или костным цементом. При аномальной форме зубовидного отростка выполняется его резекция (удаление).

Для животных, имеющих противопоказания к операции, используют консервативный метод лечения. Животное помещается в клетку, а шейный отдел фиксируется специальной жесткой повязкой-корсетом. Так же этот метод используют для стабилизации животного, испытывающим боль, перед хирургическим вмешательством. Для ускорения восстановления собаки после хирургического вмешательства и компенсации нежелательных последствий иммобилизации (обездвиживания) используются методы физиотерапии.

Почитайте отзывы о нашем ветеринарном центре.
Позвоните по номеру 8 (499) 372 00 57 и запишитесь на консультацию прямо сейчас или закажите обратный звонок.
(с) Ветеринарный центр лечения и реабилитации животных «Зooстатус».
Варшавское шоссе, 125 стр.1.

Источник

Болезнь межпозвоночных дисков у собак

Болезни межпозвонковых дисков – нередкая патология в ветеринарной практике, которая может приводить к серьёзным неврологическим расстройствам с непоправимыми последствиями и требует незамедлительного обращения в ветеринарной центр за помощью.

«Болезнь межпозвонковых дисков» – это обобщающее название для целого ряда болезней позвоночника у собак. В данной статье мы рассмотрим типичные болезни межпозвонковых дисков, такие как болезнь межпозвоночных дисков Хансен тип 1, Хансен тип 2 и отдельно заболевания межпозвонкового диска, которое приводит к развитию люмбосокрального стеноза.

Болезнь межпозвонковых дисков проявляется различными клиническими признаками в зависимости от поражённого отдела позвоночника, а степень неврологического дефицита бывает от минимальных болевых ощущений до пареза или паралича.

При данной болезни с помощью неврологического осмотра врач оценивает рефлекторную реакцию грудных и тазовых конечностей, позотонические реакции и наличие глубокой болевой чувствительности. По данным критериям судят о степени неврологического дефицита и дают возможный прогноз выздоровления животного.

В начальной стадией болезни такие пациенты могут попадать в ветеринарную клинику с, казалось бы, другой симптоматикой. Частой жалобой владельцев собак в этот период болезни дисков бывает болевой синдром неясной этиологии, а иногда данную проблему владельцы путают с болью в брюшной полости и прочими нарушениями нормального состояния питомца. В связи с этим крайне важно досконально разобраться в причине возникновения болевого синдрома у собаки, провести действительно информативную и нужную диагностику для постановки правильного диагноза и назначить необходимое лечение.

Этиология

Причиной болезни межпозвонковых дисков являются деструктивные изменения самого диска в результате хрящевой метаплазии. Существуют также предрасполагающие факторы, такие как генетическая предрасположенность (хондродистрофичные породы собак), ожирение, возраст от 3 до 6 лет и крайне редко травма позвоночника.

Чтобы лучше разобраться в возникновении данного процесса, нужно хорошо представлять патологическую физиологию болезни, что мы и попытаемся объяснить в кратком изложении.

При движении собаки межпозвонковый диск выполняет функции распределения нагрузок в позвоночнике, обеспечивает его стабильность и опороспособность. Сам межпозвонковый диск (МПД) с анатомической точки зрения устроен достаточно просто. С внешней стороны он представлен фиброзным кольцом, состоящим из коллагеновых волокон, которые соединяются с хрящами замыкательных пластинок тел позвонков.

Внешние коллагеновые волокна соединены с вентральными (нижними) и дорсальными (верхними) продольными связками. В свою очередь, коллагеновые волокна фиброзного кольца соединены с внутренней структурой межпозвонкового диска — студенистым ядром, в состав которого входит большое количество молекул воды. Помимо воды в молекулярном составе межпозвонкового диска присутствуют коллагеновые и неколлагеновые белки, комплекс протеогликанов и гликопротеины. Гликозаминогликаны (ГАГ) представлены протеогликанами. Наибольшая их концентрация наблюдается в ядре межпозвонкового диска, здесь они нужны для связывания молекул воды.

Таким образом, при прогрессирующих патологических процессах, связанных с болезнями или возрастом, концентрация протеогиканов резко снижается, что приводит к снижению концентрации молекул воды в студенистом ядре и фиброзном кольце межпозвонкового диска.

Что касается возрастного аспекта болезни, то процесс старения межпозвонкового диска представлен фиброидной метаплазей. Причина возникновения данного процесса также связана со снижением количества протеогликанов и, соответственно, молекул воды в диске. Предрасположенность к фибройдной метаплазии, то есть к преждевременному старению межпозвонкового диска имеют хондродистрофические породы собак.

Заболевания межпозвонковых дисков делятся на 2 типа.

Заболевание межпозвонкового диска по Хансен тип 1 представляет собой экструзию (грыжу) содержимого диска, то есть пульпозного ядра, в просвет спинномозгового канала, что приводит к компрессии спинного мозга. Процесс выпадения содержимого диска происходит достаточно быстро или даже молниеностно, что характеризует острое течение болезни и развитие соответствующих клинических признаков. Предрасположены к данному типу болезни межпозвонковых дисков собаки среднего возраста от 2 до 6 лет и чаще всего это хондродистрофические породы собак, такие как таксы, бульдоги, мопсы. У данных пород собак дегенеративные изменения диска могут начинаться в раннем возрасте примерно с 3 месяцев. Поэтому нередко приводят собак с грыжей межпозвонкового диска, которые не входят в вышеуказанную возрастную категорию, например, в годовалом возрасте.

В 65-71% случаях грыжи межпозвоночных дисков образуются на уровне Th 11 и L2. (Brown N.O., HelphreyM.L., 1977, Hoerlein B.F. Oliver J.E., 1987). Следующее место по частоте повреждения (6-7%) занимает краниальная часть шейного отдела позвоночника (С2-СЗ и СЗ-С4). На третьем месте оказываются позвонки поясничного отдела (L2-L3 и L3-L4) (Hoerlein B.F., 1987). Отмечают почти полное отсутствие грыж межпозвоночных дисков на уровне Th 1-Th 10, что объясняется наличием грудной клетки и связкой, фиксирующей головки соименных ребер.

Заболевание межпозвонкового диска по Хансен тип 2 характеризуется постепенным выбуханием фиброзного кольца в просвет спинномозгового канала без его разрыва, что приводит к постепенной компрессии спинного мозга.

Данный тип болезни характеризуется медленно прогрессирующим течением, встречается у возрастных собак с 6-7-летнего возраста. Дегенеративные изменения диска при таком типе болезни происходят постепенно. Предрасположены к такому типу нехондродистрофические породы собак, такие как немецкая и восточно-европейская овчарки, лабрадор, золотистый ретривер.

Читайте также:  Планета собак все выпуски список выпусков

К болезни межпозвонкового диска Хансен тип 2 относится и дегенеративный стеноз пояснично-крестцового отдела (синдром поражения «конского хвоста») или люмбосокральный стеноз. При данной патологии между последним поясничным позвонком и крестцом (сегмент L7- S1) межпозвонковый диск подвергается дегенеративным изменениям и происходит его выбухание в просвет спинномозгового канала с компрессией нервов в данном сегменте – компрессия «конского хвоста». Данный тип заболевания межпозвонкового диска относится к Хансен тип 2 с образованием остеофитов в области фораминальных отверстий и остеофитов в области замыкательных пластинок позвонков. Предрасположены к люмбосокральному стенозу собаки среднего и пожилого возраста следующих пород: немецкая овчарка, лабрадор-ретривер, бордер-колли.

Клинические признаки

Клинические признаки болезни межпозвонковых дисков зависят от локализации проблемы, от типа болезни и степени компрессии спинного мозга.

При болезни межпозвонковых дисков Хансен тип 1 у животного может наблюдаться болевой синдром и неврологические расстройства в виде ослабления и отсутствия двигательной функции конечностей, снижение или отсутствие глубокой болевой чувствительности, нарушение функции мочеиспускания. У таких животных часто наблюдается гиперстезия – боль в области того сегмента позвоночника, где выпала грыжа. Боль развивается из-за компрессии нервных корешков или оболочек спинного мозга. Если грыжа выпала неравномерно, то есть в правую или левую часть спинномозгового канала, то неврологический дефицит может быть больше выражен на стороне выпадения грыжи.

Болезнь межпозвонковых дисков Хансен тип 1 характеризуется острым течением, чаще всего с развитием яркого болевого синдрома и неврологического дефицита. При начальных стадиях болезни клинические признаки на первый взгляд могут быть нетипичными для данной патологии и напоминать болевой синдром в брюшной полости из-за проявления гиперстезии. Далее с развитием компрессии будут уже наблюдаться неврологические расстройства в зависимости от места локализации проблемы.

При болезни межпозвонковых дисков Хансен тип 2 клинические признаки будут схожи с Хансен тип 1, но течение болезни будет развиваться медленно, они также зависят от локализации проблемы.

Компрессионное поражение спинного мозга при болезни межпозвонковых дисков характеризуется:

При заболевании межпозвонковых дисков Хансен тип 1 или тип 2 в шейном отделе позвоночника в сегменте от 1 до 5 шейных позвонков у животных наблюдаются следующие клинические признаки: болевой синдром, проприорецептивная атаксия, при центральной компрессии может развиться нарушение двигательной функции всех конечностей – тетрапарез, а при компрессии с одной стороны – гемипарез. При неврологическом осмотре все рефлексы на конечностях будут усиленные. Также могут наблюдаться спастичность и гипертонус всех конечностей.

Данные клинические признаки характерны для всех типов болезни межпозвонковых дисков, разница будет в развитии клинических признаков: при Хансен тип 1 клинические признаки будут развиваться быстро и степени неврологического дефицита могут переходить от 1 до 5 за несколько минут. При Хансен тип 2 течение болезни всегда хроническое, неврологический дефицит постепенно прогрессирует.

Обычно на приёме такие животные могут проявлять только болевой синдром при повороте шеи, подъёме собаки на руки или любом другом движении – это начальная стадия болезни. В таком случае говорят о первой степени неврологического дефицита.

В дальнейшем у собаки могут развиться более серьёзные кинические признаки. Возможна утрата способности двигаться, что выражается в проприорецептивной атаксии всех конечностей с наличием глубокой болевой чувствительности. Если же грыжа или протрузия располагается в правой или левой половине спинномозгового канала, то неврологический дефицит конечностей может наблюдаться больше на стороне выпадения грыжи или протрузии. В данном сегменте позвоночника крайне редко компрессионная проблема может привести к тетраплегии с потерей глубокой болевой чувствительности, так как здесь позвоночный канал достаточно широкий. Рефлексы конечностей в данном случае усилены.

При заболевании дисков в сегменте С6-Т2 (с шестого шейного по второй грудной позвонок) клинические признаки будут схожи, но имеются и специфические особенности. Похожий характерный клинический признак — это болевой синдром при движении шеи, а именно при подъёме собаки. Особенность заключается в результатах неврологического осмотра: наблюдается проприорецептивная атаксия, снижение чувствительности грудных конечностей, причём неравномерное. То есть чувствительность и снижение рефлексов будет выражено больше на стороне выпадения грыжи. При неврологическом осмотре рефлексы грудных конечностей будут снижены, так как в данном сегменте спинного мозга отходят нервные корешки, которые образуют плечевое сплетение, а рефлексы тазовых конечностей будут усилены.

Проблемы с иннервацией мочевого пузыря при компрессионных патологиях шейного отдела встречаются крайне редко или только в особо запущенных случаях.

При болезни межпозвонковых дисков в сегменте Т3-L3 (с третьего грудного по третий поясничный позвонок) грудные конечности будут интактны, то есть без изменений. У таких животных в начальной стадии может развиваться болевой синдром в области спины, боль при движении, сгорбленная походка. При более тяжёлых стадиях возникает проприорецептивная атаксия тазовых конечностей, нарушается их двигательная функция, отмечаются расстройства мочеиспускания, его атония, снижение или отсутствие глубокой болевой чувствительности. Рефлексы тазовых конечностей усиленны или в норме.

При заболевании межпозвонковых дисков в сегменте L4-S3 – «конского хвоста» (с четвертого поясничного позвонка по крестец) наблюдаются признаки повреждения периферического нейрона, то есть грудные конечности будут интактны, а на тазовых конечностях рефлексы снижены или вообще отсутствуют. Может наблюдаться болевой синдром, проприорецептивная атаксия и парез или паралич со снижением или отсутствием глубокой болевой чувствительности. Компрессионное поражение в данном сегменте спинного мозга ведёт к нарушению функции пояснично-крестцового утолщения, соответственно к неврологическому дефициту бедренного, седалищного, срамного и тазового нервов. У таких животных быстро развивается мышечная атрофия, снижается или отсутствует тонус анального сфинктера и мочевого пузыря. Может развиваться атония мочевого пузыря, нарушается акт мочеиспускания и дефекации.

Повреждение каудальных сегментов «конского хвоста» характеризуется нарушением функции седалищного, срамного, тазового и хвостового нервов. Так как бедренный нерв при этом не затронут, животные сохраняют возможность ходить, но скакательные суставы будут опущенные. Коленный рефлекс в норме.

При болезни межпозвонковых дисков принято использовать следующую градацию при определении степени неврологического дефицита:

1 степень – у животного наблюдается только болевой синдром без неврологического дефицита;

2 степень – болевой синдром и лёгкая степень неврологического дефицита – атаксия (нарушение походки);

3 степень – тетрапарез или парапарез, нарушение мочеиспускания;

4 степень – тетраплегия или параплегия при наличии глубокой болевой чувствительности;

5 степень – глубокая болевая чувствительность отсутствует;

6 степень – глубокая болевая чувствительность отсутствует более 48 часов.

Диагностика

Проблемы в диагностики болезни межпозвонковых дисков могут возникать на ранних стадиях с 1 степенью неврологического дефицита. В начале болезни клинические признаки могут быть нетипичны и часто проявляются только болевым синдромом. При появлении неврологического дефицита с диагностикой проблем обычно не возникает.

Заболевание межпозвонковых дисков можно диагностировать путём неврологического осмотра животного и проведения специальных исследований.

На осмотре мы устанавливаем степень неврологического дефицита, примерную локализацию компрессии спинного мозга или нервных корешков, что важно для дальнейшего проведения исследований. От степени неврологического дефицита зависит прогноз выздоровления животного.

Специальными исследованиями для обнаружения болезни являются рентгенографическое исследование, миелография, компьютерная (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) и в некоторых случаях миело-КТ.

Рентгенографическое исследование может быть информативно в выявлении данной проблемы, но оно не даёт точной локализации выпавшего содержимого грыжи.

К признакам болезни межпозвонковых дисков Хансен тип 1 при рентгенографии относятся сужение межпозвонкового пространства, межпозвонковых отверстий и пространства между суставными отростками. Если ядро выпавшего диска подверглось обызвествлению, то иногда его можно заметить в позвоночном канале, но это бывает крайне редко. При заболевании межпозвонковых дисков Хансен тип 2 на рентгене можно наблюдать другую картину. При хронических проблемах типичными признаками, помимо сужения межпозвонкового пространства и отверстий, являются склероз суставных пластинок позвонков, образование остеофитов, спондилез и прочее. Особенно выражено это при люмбо-сокральном стенозе («синдром конского хвоста»).

Читайте также:  Кормление уличной собаки зимой

Для выявления очага компрессии рентгенография недостоверна. В таком случае используют миелографию, МРТ или КТ.

Миелография является стандартным методом в диагностике грыж межпозвонковых дисков. В результате проведения исследования в местах компрессии спинного мозга можно заметить ослабление или отсутствие контраста. У данного метода диагностики есть свои недостатки – это инвазивность и не очень хорошая визуализация зоны поражения при наличии кровоизлияния и отёка спинного мозга.

Самым информативным методом диагностики болезней межпозвонковых дисков являются МРТ или КТ. Данные исследования более точные и при этом неинвазивные.

На компьютерной томографии экструзии межпозвонкового диска будут выглядеть как яркое пятно (ослабленный сигнал). В разных плоскостях на КТ грыжу межпозвонковых дисков можно отчётливо интерпретировать в сагиттальном, аксиальном и коронарном срезах. Возможно чётко определить её длину и расположение, что дает большую информацию для лечения, чем обычный рентген. В некоторых случаях, когда грыжа межпозвонкового диска имеет вид экстрадурального образования с сильным ослаблением сигнала, например, содержимое диска с кровью, имеет смысл проводить миело-КТ.

МРТ диагностика при заболевании межпозвонковых дисков позволяет лучше увидеть травму или любые другие последствия выпадения грыжи или длительной компрессии спинного мозга. С помощью МРТ-диагностики можно распознать раннюю дегенерацию межпозвонкового диска: в режиме Т2 диск будет иметь снижение интенсивности сигнала — диск будет тёмным. Выпавшее содержимое диска в режиме Т2 в просвете спинномозгового канала будет так же темным, а впоследствии выпадения грыжи — отёк, некроз или воспаление будут иметь гиперинтенсивный сигнал. С помощью МРТ-диагностики можно оценить прогноз на выздоровление: если гиперинтенсивный сигнал от спинного мозга равен или больше длинны тела L2 (второго поясничного позвонка), то прогноз на восстановление составляет 55%, а с потерей глубокой болевой чувствительности всего лишь 10%.

Лечение

Лечение болезни межпозвонковых дисков может быть терапевтическим или хирургическим. Выбор лечения, в первую очередь, зависит от неврологического состояния пациента и частоты рецидивов болезни.

Терапевтическое лечение применяется при первой степени неврологического дефицита или переходящей во вторую. Такое лечение заключается в ограничении подвижности и применении обезболивающих и противовоспалительных препаратов. Из группы нестероидных противовоспалительных препаратов применяют достаточно обширный список, но у нас в клинике чаще всего применяются Локсиком или Превикокс.

Из кортикостероидных препаратов рекомендовано применять Метилпреднизолон или Преднизолон. При терапевтическом лечении необходимо понимать риск ухудшения неврологического состояния животного, особенно при несоблюдении режима ограничения движения.

Важно знать, что невозможно вернуть вещество межпозвонкового диска в своё анатомическое положение никакими препаратами.

Чаще всего только хирургическое лечение обеспечивает полное выздоровление. Консервативным лечением мы стараемся не спровоцировать дальнейшее выпадение изменённого пульпозного ядра и снять отёк спинного мозга.

Хирургическое лечение заключается в декомпрессии и удалении части диска или выпавшего содержимого диска.

Тип хирургического лечения завесит от отдела позвоночника и типа самой болезни межпозвонкового диска.

При болезни межпозвонкового диска Хансен тип 1 начиная со 2 степени неврологического дефицита применяются:

  • гемиламинэктомия;
  • минигемиламинэктомия;
  • вентральный пропил (ventral slot).

Гемиламинэктомия и минигемиламинэктомия применяются при грыже межпозвонкового диска в грудном и поясничном отделах.

Разрез кожи на расстоянии 2-3 см от остистых отростков. Поверхностную фасцию разделяют тупым путем и открывают доступ к пояснично-спинной фасции, далее её рассекают на расстоянии 1 см сбоку от остистых отростков.

В этом месте мускулатуру отделяют от остистых и суставных отростков тупым методом, не задевая выходящий из межпозвоночного отверстия спинномозговой нерв и кровеносный сосуд. Краниально сосцевидные и суставные отростки удаляют. Производят формирование костной бреши на месте удалённых отростков.

Обе методики похожи по хирургическому доступу, но принципиальное отличие в них есть. Минигемиламинэктомия менее травматичная, то есть ятрогенное воздействий на спинной мозг минимально.

Вентральный пропил применяется при грыже межпозвонкового диска в шейном отделе позвоночника.

Линейный разрез кожи от гортани до грудины. Мышцы разделяют тупым методом (грудино-головные, грудино-подъязычные). Смещают трахею и пищевод в левую сторону. Далее между парными длинными мышцами головы осуществляют доступ к парной длинной мышце шеи, волокна которой косо прикреплены к шейным позвонкам. Производят формирования костной бреши костной фрезой. Длина щели составляет с каждой стороны от 1/4 до 1/3 длины тела позвонка, ширина, в зависимости от размеров собаки от 3 до 5 мм, но не более половины ширины тела позвонка. Далее операционную рану ушивают.

При синдроме люмбо-сокрального стеноза «конского хвоста» проводят декомпрессию L7-S1, удаляют содержимое выпавшего диска и часть фиброзного кольца.

Далее проводят стабилизацию сегмента при помощи спиц с косным цементом. Сейчас при стабилизации стали применять транпедикулярные фиксаторы, которые зарекомендовали себя как очень надёжный тип фиксации с наименьшими операционными осложнениями. Данная методика применяется у нас в клинике.

Прогноз

Прогноз при болезни межпозвонковых дисков зависит от многих факторов: от времени, степени неврологического дефицита и так далее.

Сравнительный прогноз на излечение:

Неврологическая картина Тип лечения Прогноз при терапевтическом лечении Прогноз при хирургическом лечении
Параплегия, отсутствия ГБЧ 24-48 часов – хирургическая декомпрессия. Более 48 часов – операция не рекомендуется 5% 24-48 часов- 45-76%. Более 48 часов – 6-33%
Параплегия, есть ГБЧ. Нет поверхностной чувствительности Хирургическая декомпрессия 50% 86-89%
Параплегия, ГБЧ есть Хирургическая декомпрессия 51% 79-96%
Парапарез, отсутствие функции передвижения Хирургическая декомпрессия 55-85% 83-95%
Парапарез, присутствует функция передвижения Терапевтическое лечение 55-85% 83-95%
Только болевой синдром Терапевтическое лечение 55-85% 83-95%

Клинический случай лечения БМПД у таксы

Такса по имени Найс поступила в ГВОЦ «Прайд» 13.06.2017 с тем, что неделю назад она стала более скованная, а за день до приёма перестала ходить. На приёме у невролога-ортопеда был проведён неврологический осмотр, в результате которого был обнаружен неврологический дефицит обеих тазовых конечностей 2 степени, переходящей в третью, и поставлен предварительный диагноз – болезнь межпозвонкового диска в грудо-поясничном отделе позвоночника. После обязательного обследования перед наркозом Найс была направлена на компьютерную томографию.

По КТ исследованию была подтверждена грыжа межпозвонкового диска Th13-L1 слева с экструзией ядра и видимым перекрытием позвоночного канала до 60-80%. При такой степени перекрытия позвоночного канала очень важно как можно быстрее провести хирургическое лечение, чтобы получить наилучший результат. И в тот же день нейрохирургом была проведена операция гемиламинэтомия, она заключается в декомпрессии и удалении выпавшего содержимого диска.

После операции Найс осталась под наблюдением врачей в стационаре, а на следующий день поехала домой. Сейчас Найс проходит курс реабилитации и восстанавливается.

Ветеринарный врач-хирург, специалист по травматологии, ортопедии и неврологии Маслова Е.С.
Ветеринарный врач-анестезиолог Орловская М.В.

Автор статьи:
ветеринарный врач-хирург, специалист по ортопедии, неврологии и нейрохирургии
Маслова Екатерина Сергеевна

Источник



Атланто-аксиальная нестабильность у собак

Что такое атланто-аксиальная нестабильность

При атланто-аксиальной нестабильности нарушаются нормальные анатомические взаимоотношения между первым (С1) и вторым шейным позвонком (С2), вследствие чего происходит смещение их относительно друг друга и сдавливание структур спинного мозга.

Схема нормального атланто-аксиального сочленения.

Схема смещения атланто-аксиального сочленения при его нестабильности.

Атлантная нестабильность у собак может иметь острую и хроническую форму.

  • Острая форма это обычно травма с отрывом связочного аппарата. Истинный травматический фактор бывает редко и в основном у крупных собак.
  • Хроническая форма нестабильности атланто аксиального сустава — наиболее сложный вариант заболевания, где имеет отягощение диспластическими проявлениями костно-суставного аппарата. Такая форма заболевания представляет собой проблему с точки зрения хирургического лечения с использованием традиционных методик.

Основные причины, которые могут вызывать нестабильность С1-С2:

  • гипоплазия,
  • аплазия зубовидного отростка,
  • мальформации,
  • суставной перелом,
  • разрыв дорсальной связки
  • комбинация причин.

Симптомы атланто-аксиальной нестабильности

Вывих атланта у собак вызывает комплекс расстройств, который характеризуется появлением неврологических проблем.

  • собака может вынужденно держать голову вверх,
  • появляется слабость тазовых и грудных конечностей,
  • нарушение координации,
  • резкое снижение аппетита.
Читайте также:  Vigor and sage корм для собак

Тяжесть расстройств напрямую зависит от степени нестабильности и основных причин.

Породная предрасположенность

В основном данному заболеванию подвержены карликовые породы собак, такие как: йорки, шпицы, той терьеры. Определяется наследственный фактор.

Атланто-аксиальная нестабильность у йорка

Диагностика атланто-аксиальной нестабильности

При осмотре данных пациентов специалист должен быть очень аккуратен в манипуляциях с головой, что бы не вызвать возможные вторичные повреждения. Основным и доступным методом диагностики является рентгенологическое исследование.

На рентгенограмме в боковой проекции определяется вентральное смещение С1 относительно С2. Смещение на 2-4 мм свидетельствуют о наличии патологии.

Для оценки состояния зубовидного отростка выполняется прямая проекция с вынужденной ротацией головы.

Рентгенограмма атланто-аксиальной нестабильности.

Часто у пациентов в возрасте от четырех месяцев с атланто-аксиальной нестабильностью, остается широко раскрытый «родничок» — свидетельство повышения внутричерепного давления. Здесь будет ценным проведение УЗИ исследования головного мозга и оценка ликвора для исключения сопутствующих проблем. Такими проблемами могут воспалительные процессы, появляется менингоэнцефалит у собак.

Ультрасонограмма головного мозга собаки при гидроцефалии

Атланто аксиальная нестабильность у собак лечение

Существует консервативный и хирургический метод лечения атланто-аксиальной нестабильности.

Консервативное лечение

В первую очередь необходимо сделать корсет на шею для ограничения поворота головы и шеи. Так же используются препараты противовоспалительного действия.

Цель консервативной терапии обеспечить временную анатомическую стабильность для возможности формирования рубцово-соединительной ткани в области суставов позвонков.

Хирургическое лечение

Хирургический метод будет являться основным. Он имеет больший процент благоприятного исхода и хорошие результаты непосредственно после операции. Основная цель хирургического лечения — это фиксация позвонков в анатомически правильном положении различными методами и конструкциями.

Существует метод дорсальной и вентральной стабилизации. У каждого метода есть свои достоинства и недостатки.

При дорсальной стабилизации сложно сделать конструкцию для фиксации, которая будет отвечать силам нагрузки смещения. Однако даже при незначительном постоперационном смещении данные пациенты могут чувствовать себя хорошо.

Рентгенограмма после операции с использованием дорсальной стабилизации.

Метод вентральной стабилизации считается наиболее эффективным. Проводится полная фиксация суставных поверхностей атланто-осевого сочленения спицами, шурупами и т.д., в зависимости от размера собаки.

Рентгенограмма после операции с использованием вентральной стабилизации.

Прогноз на выздоровление

Если консервативное лечение не имеет успеха в сроки 50-80 дней, то необходимо ориентироваться на хирургическую коррекцию.

Если после начала проведения консервативного лечения неврологические признаки не уходят или ухудшаются, то нужно срочно проводить хирургическое лечение.

Хирургическое лечение атланто-аксиальной нестабильности у собак в возрасте до 7-ми месяцев и весом до 1,5 кг должно выполняться опытным хирургом, поскольку костная ткань еще не «зрелая», а осложнения несостоятельности конструкции могут быть фатальными. Если в раннем постоперационном периоде произошел рецидив заболевания, то прогнозы будут осторожными.

В постоперационном периоде обычно рекомендуется проведение курса антибиотикотерапии и ограничение активных движений.

В нашем центре проводится много успешных операций атлантной нестабильности.

Мы находимся недалеко от пересечения МКАД и Каширского шоссе — Совхоз им. Ленина, дом 3а. Карта проезда. Метро Домодедовская, Орехово, Зябликово.

По любым вопросам можно проконсультироваться по телефонам:
+7(495) 740-48-59
+7(936) 001-03-04.

Источник

Атлантоаксиальная нестабильность. Современный взгляд на проблему

Список сокращений: С1–С2 – атлантоаксиальный сустав; ААН – атлантоаксиальная нестабильность; С1 – атлант (первый шейный позвонок); С2 – эпистрофей (второй шейный позвонок); НПВС – нестероидные противовоспалительные средства; ГКС – глюкокортикостероиды.

ААН у собак впервые была описана в 1967 году. Данная патология в основном встречается у молодых собак карликовых пород (чихуахуа, йорк, той-терьер, шпиц), но также может встречаться у более крупных пород и даже у кошек 1. Обычный возрастной интервал возникновения этой болезни – от 4 месяцев до 2 лет. Данная патология чаще всего является результатом врожденного порока развития позвонков С1, С2 и соединяющих их связок.
В онтогенезе эпистрофея есть семь центров оссификации, при этом его зуб состоит из двух таких центров. Краниальный центр возникает в атланте, а каудальный – в эпистрофее. Слияние центров оссификации происходит в 4-месячном возрасте. Основные причины возникновения ААН – это дисплазия, гипоплазия или аплазия зуба эпистрофея (32 %), а также недоразвитие внутренних связок С1–С2 (в основном поперечной связки атланта) (рис. 1) 2. Также причинами данной патологии могут быть травмы.

Клинические признаки

Визуальная диагностика

Лечение

Целью лечения ААН является стабилизация С1–С2 позвонков. Существует консервативное и хирургическое лечение. Последнее является предпочтительным. Отмечена прямая зависимость между скоростью, полнотой восстановления неврологических функций и быстротой обращения в клинику при развитии ААН 4.

Консервативное лечение приемлемо в случаях очень раннего возраста пациента (до 4 месяцев), когда владелец отказывается от операции, также этот вариант лечения можно рассматривать в случаях наличия легких и периодических болевых симптомов. Консервативное лечение направлено на строгое ограничение подвижности головы (наложение корсета, который должен начинаться от середины головы и заканчиваться в области каудальной трети грудного отдела ) в течение 1,5–2 месяцев» (рис. 7). Также необходимо назначение НПВС/стероидов.
Смысл данного метода состоит в том, что в течение 1,5–2 месяцев в нестабильном суставе С1–С2 развивается рубцовая ткань, способная в дальнейшем поддерживать это соединение и предотвращать компрессию спинного мозга. В исследовании 19 собак (период наблюдения – 12 месяцев) данный метод показал 62 % положительных результатов. Собаки, которые не ответили на терапию, погибли или были эутаназированы. Таким образом, смертность составила 38 % 5. Возможные осложнения при использовании данной методики: язва роговицы, пролежни в местах контакта корсета с кожей, влажные дерматиты под корсетом (плохая вентиляция, попадание еды за корсет), наружный отит, аспирационная пневмония (связана с трудностью глотания в положении постоянной фиксации головы и шеи, также может присутствовать слабость гортани и глотки). В исследовании авторов Havig и Cornell частота осложнений составила 44 % (Havig, Cornell et al., 2005). Недостаток данной методики – высокая частота рецидивов.
Хирургическое лечение показано при рецидиве после консервативного лечения и при умеренной и тяжелой симптоматике проявления болезни.
Существует два вида фиксации С1–С2: дорсальный и вентральный методы.
Дорсальный метод заключается в дорсальном доступе к С1–С2 и проведении репозиции и фиксации с помощью ортопедической проволоки/полипропиленовой нити за дугу С1 и гребень С2 (рис. 8). После этого накладывают такой же корсет, как при консервативном лечении, на 1–1,5 месяца. Метод был описан в 1967 году доктором Geary (Geary, Oliver et al., 1967).

Достоинством этой методики является относительная простота ее выполнения, однако имплантаты часто оказываются значительно плотнее, чем кость дуги атланта, в результате чего возникают многочисленные рецидивы. Также из-за специфического расположения пациента на хирургическом столе (стернальное положение с подкладкой валика под вентральную часть шеи и сгибание головы) создается ятрогенная компрессия спинного мозга, что может значительно усугублять витальные функции пациента вплоть до его гибели. Данная техника не устраняет вращательных движений и сдвигающих сил, которые продолжают действовать в С1–С2 соединении 8. Осложнения, связанные с миграцией/переломом имплантатов или кости при использовании дорсальной методики, составляют 35–57 % 6, 7. Успешность метода колеблется между 29 и 75 %. Смертность может в среднем составлять 25 %. (Beaver, Ellison et al., 2000).
Вентральный метод имеет две модификации. Первая методика – установка трансартикулярных имплантатов (спицы/винты) с цементом или без него (цемент лучше использовать с антибиотиком). Метод был описан докторами Sorjonen и Shires (Sorjonen & Shires, 1981). Положительные результаты регистрировали в 71 % случаев (44–90 %) (Beaver, Ellison et al., 2000) (рис. 9).
Вторая методика – установка множества имплантатов (спицы/винты) в С1–С2, включая трансартикулярное проведение и укладку костного цемента (Schulz, Waldron et al., 1997). Положительные результаты были достигнуты в среднем у 87–90 % пациентов (рис. 10). При этом смертность составляла до 10 % случаев (Aikawa, Shibata et al., 2014).

Источник