Меню

Передозировка кальция у собак симптомы

Нарушения минерального обмена у щенков и молодых собак

Избыток кальция в рационе при нормальном количестве витамина D приводит к нарушению обмена веществ в организме, что препятствует нормальному росту собаки.

В этом отношении очень показательны эксперименты, проведенные доктором Хаценвинквлем (Hazenwinkel). Он сравнивает развитие щенков дога, получавших разное количество кальция в рационе:
— 5 щенков получали 1.1% кальция,
— 6 щенков получали 3,3% кальция.

Щенки, получавшие 3,3% кальция (избыток), отставали в росте, имели плохой аппетит, неправильный постав конечностей из-за деформации костей.

Избыток кальция приводит к нарушению усвоения цинка, что может быть причиной кожных заболеваний.

Кроме того, передозировка кальция вызывает гипертрофию слизистой желудка и атонию привратника — факторы риска заворота желудка собаки.

Профилактика: не превышать суточную дозировку кальция (500 мг на 1 кг веса щенка и 250 мг на 1 кг веса взрослой собаки).

Избыток витамина D (гипервитаминоз D). Безусловно, щенкам и молодым собакам для нормального развития организма, профилактики рахита и остеофиброза необходимы витамин D и минеральные вещества в правильной пропорции. Собака не может самостоятельно вырабатывать витамин D под действием ультрафиолетовых лучей, поэтому его следует добавлять в пищу. Однако нужно учитывать, что гипервитаминоз D даже более опасен, чем гиповитаминоз.

Рискованной является доза, превышающая 100 единиц на 1 кг веса собаки.

Лечение: изменения в организме чаще всего необратимы. Лечение может лишь остановить процесс, но не исправить деформации костей. Уменьшают дозировку витамина D и кальция, назначают кальцитонин. Иногда показаны хирургические операции, особенно для коррекции деформаций передних конечностей.

Профилактика: не допускать передозировки витамина D, кальция и не перекармливать собаку.

Избыток витамина D в сочетании с недостатком кальция. Усугубляет патологические изменения, вызванные недостатком кальция, провоцируя серьезную деминерализацию костей и, как следствие — искривление конечностей, хромоту, переломы.

Избыток витамина D в сочетании с избытком кальция. Приводит к избыточной минерализации костей, следствием которой является гипертрофическая остеодистрофия.

Признаки: подавленное состояние, потеря аппетита, повышенная температура, боли в суставах, провоцирующие хромоту, часто — отказ от движений, симметричная деформация суставов, горячие суставы, «распущенные» лапы.

Рентгенологические исследования выявляют уплотнение метафизов, минерализацию оболочки эпифиза, провоцирующую замедление роста и искривление костей. В более тяжелых случаях наблюдается отложение кальция в крупных сосудах, клапанах сердца, бронхах, голосовых связках, почках.

Причины: превышение дозировок витамина D и минеральных подкормок чересчур заботливыми владельцами крупных собак, стремящимися предупредить рахит у своих питомцев вместо него у собаки развивается остеодистрофия.

Продолжение читайте в журнале «Доберман», 1/1995
Перевод Ю. Павловой, Консультант: кандидат биологических наук Т. Мареева
Доктор Шаррье

Источник

Некоторые особенности кальциевого обмена у собак

Некоторые особенности кальциевого обмена у собак , Опубликовано: Н.Н.Московкина, «Некоторые особенности кальциевого обмена у собак», «Научный сборник РКФ», N4, 2000, стр 31 — 33

Вот что по этому поводу пишут ветврачи:
Собаки крупных пород развиваются иначе и имеют иные «зоны риска», чем собаки средних и мелких пород. Основные проблемы, с которыми сталкиваются владельцы крупных щенков – подростков – это проблемы конечностей (остеохондрозы, артриты и даже артрозы), а также заболевания сухожильно – связочного аппарата.
Это очень яркие патологии, которые видны визуально, без каких – либо дополнительных исследований. Любой прохожий
не раз видел щенков и взрослых собак крупных пород с X – образным поставом задних конечностей.

Часто владелец крупного щенка подросткасталкивается со следующей картиной: неожиданно на фоне, казалось бы, полного здоровья начинается перемежающаяся хромота обычно передних конечностей. Через несколько дней может развиться сильная болезненность.
Животное беспокоится, даже находясь в покое. Любое движение доставляет боль. Конечно, собаку в таком состоянии нужно срочно показать ветеринарному врачу. Здесь понадобиться срочная хирургическая консультация.

Что же является причиной возникновения всех этих «неприятностей»?
Первое, заболевание внутрисуставных хрящей. Дело в том, что внутрисуставной хрящ является самой уязвимой частью сустава. Формирование суставов у собак крупных пород заканчивается довольно поздно, когда собака становится практически взрослой. Ранняя и чрезмерная склеротизация (то есть окостенение суставов) приводит к непоправимым последствиям. Основной причиной этих процессов является переизбыток кальция, гипервитаминоз (уровень кальция для щенков должен составлять 0,8% на 100г корма, для взрослых собак – 0,5%). Часто владелец, желая помочь своему любимцу, вводит в рацион своей собаки огромное количество всевозможных витаминно –минеральных подкормок, забывая старую истину: все есть лекарство – все есть яд. Любая лекарственная форма, будь то антибиотик или витаминно – минеральный препарат должен назначаться ветврачом, который наблюдает за животным и отвечает за все последствия, как положительные, так и отрицательные от применения препарата.
Большая часть общедоступных промышленных кормов для собак содержит 1,2-2,5% кальция, а в некоторых кормах его содержание превышает 3%. Добавка даже 1-2 чайных ложек карбоната кальция в день, при кормлении животных такими кормами, приводит к значительному увеличению уровня кальция в крови, что способствует развитию гипертрофической остеодистрофии, дисплазии
тазобедренного сустава и возникновению других заболеваний, особенно если избыток кальция сочетается с повышенным содержанием в рационе энергии и белка.

При кормлении щенков полноценными промышленными кормами,предназначенными для растущих или лактирующих животных, дополнительные добавки кальция и фосфора не требуются, так как они могут оказать вредное влияние на их здоровье. В частности, избыток кальция в корме приводит к гиперкальциемии, гипофосфатемии и повышению секреции кальциотонина. При этом замедляется резорбция костной ткани, а также замедляется созревание костной и хрящевой ткани. Клинически это проявляется остеохондрозом, искривлением лучевой кости, хромотой, замедлением роста.
Избыток кальция в кормах приводит к снижению всасываемости в кишечнике собак фосфора, железа, цинка и меди и их дефициту.

Достаточно часто у щенков возникает дефицит цинка, особенно при кормлении их низкокачественными готовыми кормами с избыточным уровнем кальция и пониженным содержанием цинка. Кожа у таких щенков покрывается струпьями и шелушится. При этом также наблюдается депигментация шёрстных волокон, снижение энергии роста животных, нарушение роста семенников и их
дегенерация. Кроме того, при недостатке цинка замедляются регенеративные процессы и отмечаются нарушения со стороны нервной системы, ослабляется иммунитет, нарушается формирование костяка.

Длительное использование кормов, содержащих избыточный уровень кальция, предрасполагает к острому расширению желудка и кишечника. Это опасное заболевание знакомо многим владельцам крупных пород собак с глубокой грудной клеткой. У таких животных конституционная предрасположенность к этому заболеванию, в сочетании с кормлением низкокалорийными кормами,
способствует возникновению данного заболевания. Развитию этой патологии способствует также избыточное потребление кальция в период беременности, лактации и роста животных.

Кальций стимулирует секрецию гастрина в желудке и при избыточном поступлении кальция, гиперсекреция гастрина принимает хронический характер. Гастрин повышает тонус сфинктеров желудка (желудочно-пищеводного и пилорического), что нарушает
нормальную моторику желудка и эвакуацию пищи из желудка в кишечник. Длительная секреция гастрина приводит к гиперплазии и гипертрофии слизистой желудка в области пилоруса. Данная патология часто отмечается у собак, склонных к вздутию живота. Гиперплазия слизистой и спазм пилорического сфинктера нарушают процесс опорожнения желудка и газовыделение. При этом снижается сократимость гладкой мускулатуры желудка, что способствует метеоризму.

Таким образом, избыточное потребление самкой кальция в период беременности, предрасполагает в дальнейшем к атонии желудка у её потомства в течение последующей жизни. Избыточное потребление кальция растущими животными, ещё больше усугубляет данный процесс

Некоторые особенности кальциевого обмена у собак.

В кинологии вопросы кальциевого обмена стоят очень остро. Во-первых, домашняя собака, будучи полностью зависимой от человека как в кормлении, так и уровне физической активности, подчас оказывается в нефизиологичных условиях содержания, что безусловно оказывает патологическое влияние на обмен веществ и кальция в том числе.

Во-вторых, домашняя собака, как объект искусственного отбора, несет в своем генофонде наследственно закрепленные и, косвенным образом предусмотренные стандартом породы, особенности кальциевого обмена (бассеты, таксы, доги и т.п.), а также генетический груз в виде частично или полностью наследственно обусловленных заболеваний. Это могут быть дисплазии тазобедренного и локтевого суставов, прогения, остеохондроз, деформирующий спондилез, болезнь Лагга-Кальва-Пертеса и др. У тяжелых, рыхлых или быстрорастущих собак в процессе роста нередко наблюдаются проявления рахитоподобного заболевания, значительно снижающие экстерьерную оценку и как следствие, племенную ценность животного.

Поэтому особо остро встает вопрос о биологически грамотном подходе к вопросам кальциевого обмена у собак, на основе которого возможна выработка оптимальной стратегии в решении вопросов выращивания и содержания.

Кальций является одним из абсолютно необходимых для клетки элементов. Около 40% от общего количества кальция находящегося в плазме крови связано с белками, 40 — 50% представлено в виде ионов и примерно 10 — 20% в виде комплексных соединений с органическими веществами.

Ионизированная форма кальция Ca2 , связанная со специфичным белком кальмодулином, является биологически активной и участвует во многих жизненно важных процессах: проведении нервного импульса, пролиферации клеток, стабилизации формы клеток, мышечном сокращении, регуляции активности многих ферментов, процессах секреции, в том числе гормональной. Кальций
играет важнейшую роль в деятельности сердечной мышцы, скелетной мускулатуры, а также тонусе сосудов. Белково-связанная и ионизированная формы находятся в динамическом равновесии. Концентрация кальция в плазме крови тесно связана с концентрацией фосфора и имеет обратно пропорциональную зависимость — повышение уровня кальция в крови приводит к снижению уровня фосфора.

Фосфор присутствует в плазме крови в виде фосфата натрия и соединений с органическими веществами (ДНК, фосфатиды, нуклеиновые кислоты и т.д.). Ионы фосфора участвуют в синтезе макроэргических соединений (АТФ и др.) аккумулирующих в клетке
энергию, являются составными элементами множества ферментов, а также входя в состав сложных фосфолипидов участвуют в построении клеточной мембраны.

Ионы кальция и фосфора играют важнейшую роль в образовании структуры костной ткани и функционировании опорно-двигательной системы, выполняющей защитную и опорную функции. Кость депонирует в себе значительные количества кальция и фосфора в виде микрокристаллического и аморфного гидроксиапатита, обеспечивающих прочностные и структурные характеристики кости. Часть ионов кальция и фосфора вымывается из кости, благодаря деструктивной деятельности клеток
костной ткани остеокластов, часть — наоборот, включается в структуру костной ткани, вследствие синтетической деятельности других клеток костной ткани — остеобластов. Обмен кальция в организме хищных совершается очень быстро. Строгая регуляция кальциевого обмена обеспечивает сохранение гомеостаза (постоянства внутренней среды организма) и, следовательно, нормальную жизнедеятельность клеток и всегоорганизма в целом.

На обмен кальция оказывают влияние гормоны — паратгормон, кальцитонин и катакальцин, гормональная форма витамина D. Кроме того, оказывают влияние половые гормоны, гормоны роста, надпочечников и вилочковой железы.

Читайте также:  Болезни суставов задних лап у собак

Кальциевый обмен может быть представлен как динамический комплекс процессов всасывания — включения в биохимические процессы и выведения соответствующих ионов из организма. Концентрация кальция в крови в связи с выполняемыми им функциями строго регулируется в процессе обмена веществ.

Паратгормон (паратиреоидный гормон), синтезируемый паращитовидными железами представляет собой белок способный мобилизовывать фосфорно-кальциевые депо костной ткани, повышая концентрацию кальция в крови. В почечных канальцах паратгормон вызывает усиление обратного всасывания ионов кальция, а также тормозит обратное всасывание фосфора. Все это приводит к повышению уровня кальция и снижению концентрации фосфора в крови.

В сферу влияния паратгормона входят и процессы всасывания кальция в кишечнике. Изменениевыработки паратгормона происходит при резких перепадах концентрации кальция в крови. Например, повышение концентрации ионизированного кальция приводит к снижению синтеза паратгормона. Недостаток паратгормона вызывает снижение концентрации ионизированного кальция в крови и при падении ее ниже 6 мг% у собак возникают судороги, которые легко купируются введением препаратов кальция.

Избыток паратгормона (первичный и вторичный гиперпаратиреоз) приводит к деминерализации и рассасыванию костной ткани, отложению кальция в стенках кровеносных сосудов и выведению почками огромных количеств кальция, что служит причиной мочекаменной болезни.

Кальцитонин и катакальцин относят к кальцийпонижающим гормонам. Оба гормона имеют белковую природу и синтезируются С-клетками щитовидной железы. Увеличение секреции кальцитонина и катакальцина происходит в ответ на повышение концентрации кальция, а также гастрина и холецистокинина в крови. Данные гормоны тормозят активность остеокластов, резорбирующих
костную ткань, что приводит к быстрому снижению уровня кальция и фосфора в крови.

Витамин D представляет группу близких по строению соединений (эргокальциферол — витамин D2 и холекальциферол — витамин D3, дигидрокальциферол — витамин D4). Важнейшую роль в кальциевом обмене играет гормональная форма витамина D3, представляющая собой 1,25-дигидроксихолекальциферол. Под воздействием 1,25-дигидроксихолекальциферола клетки кишечного эпителия усиливают синтез белка, способного присоединять к себе ионы кальция и переносить их в кровь. В процессе всасывания кальция также большую роль играет активация ферментов, участвующих в переносе ионов через клеточные мембраны кишечного эпителия, осуществляемая паратгормоном. Физиологические концентрации витамина D в крови способствуют рассасыванию старой костной ткани и переносу ионов кальция в места образования новой костной ткани. На уровне почек — ускоряют обратное всасывание ионов кальция и фосфора в почечных канальцах, предотвращая, тем самым, их потери с мочой.

Общепринято, что недостаток витамина D является у щенков причиной рахита, а у взрослых собак — остеомаляции, на Западе иначе называемой английской болезнью или болезнью Глиссона, а также приводит к нарушениям работы многих органов. Это происходит вследствие изменений внутриклеточного метаболизма, в частности нарушений функционирования внутриклеточных мембран, снижения синтеза белка. Течение болезни усугубляется недостаточным поступлением кальция, а также фосфора с пищей. В отличие от человека, синтез витамина D у собак при солнечном облучении незначителен. Это является определяющим для абсолютно необходимого поступления этого витамина с пищей или в виде фармпрепаратов. Ежедневно щенку на каждый кг веса тела требуется примерно 20 единиц вит D, 529 мг кальция и 441 мг фосфора. Взрослым собакам эти количества могут быть уменьшены вдвое. Также для профилактики рахита необходимо физиологичное соотношение поступающих с пищей кальция и фосфора (от 2:1 до 1:1, в среднем 1,2 :1).

Достаточный уровень двигательной активности, стимулирующий обмен веществ, обеспечит включение всосавшегося кальция в состав костной ткани.

Передозировка витамина D и минеральных препаратов с пищей или в виде фармпрепаратов — глюконата, глицерофосфата, лактата кальция в период роста щенка (особенно крупных и быстрорастущих пород) приводит к появлению часто уже необратимого пищевого вторичного гиперпаратиреоза, внешне при плохой диагностике напоминающего своими клиническими проявлениями рахит. Это заболевание часто наблюдается при недостаточно грамотном подходе к выращиванию и применении самодельных минеральных подкормок или одновременном использовании витаминизированных сухих кормов и премиксов или витаминных препаратов.

Обмен кальция также связан с обменом витамина С, который способствует нормализации структуры костной ткани. В отличие от человека, в организме собаки витамин С синтезируется самостоятельно и не требует обязательного поступления с пищей.

Большое внимание следует уделять двигательному режиму собак в период формирования опорно-двигательной системы. Абсолютно недопустимым для щенков крупных и рыхлых пород является раннее обучение прыжкам через барьер, игры с вождением собаки на задних лапах. Для щенков различных борзых нежелательны прыжки с высоты. Оправдано требование многих заводчиков к содержанию щенков на твердом нескользком полу (отказ от паркета и линолеума). Большую роль играет дозированная физическая
нагрузка во время прогулок с переменным темпом движения — при этом происходит оптимизация процессов обмена веществ в костной и мышечной ткани.

Отсюда следует, что решающее значение в выращивании здоровых собак имеет грамотный подход к вопросам кормления, содержания и фармакологической коррекции возникших нарушений кальциевого обмена.
Нарушение кальциевого обмена
Паратиреоидные железы, прикрепленные к каждой доле щитовидной железы, отвечают за кальциевый обмен. При снижении ионизированного кальция в сыворотке вырабатывается паратгормон, который способствует повышению реабсорбции кальция и экскреции фосфора в дистальных канальцах почек. Паратгормон стимулирует активность альфа-гидроксилазы в клетках канальцев почек, которая способствует повышению синтеза кальцитриола – активную форму витамина D3.

Нарушение в метаболизме кальция у мелких домашних животных приводит к гиперкальциемии, гипокальциемии и нормокальциемии с избыточной резорбцией костной ткани.

Гиперкальциемия очень часто встречается у собак. Она может быть обусловлена злокачественными новообразованиями, наблюдается при болезни Аддисона, при хронической почечной недостаточности, при аденоме паращитовидной железы, при токсикозах витамина D.

В настоящее время проводится анализ на паратгормон и уровень ионизирующего кальция. Гиперкальциемия вызывает острую вазоконстрикцию сосудов почек и ишемическое повреждение почек. Оказывает антогонистическое действие антидиуретическому гормону, вызывая нефрогенный несахарный диабет.

Гиперкальциемия вызывает нефрокальциноз – отложение кальция в ткани почек. Животные, у которых производное кальций х фосфор больше 5,0-6,0, требуется немедленное лечение, чтобы предотвратить необратимые изменения в почках. Неотложное лечение включает постановку капельниц: 0,9% раствора натрия хлорида, эффективно стимулирующего кальциурез. Применяют диуретики: фуросемид и т.д. (кроме тиозидных диуретиков), нельзя использовать мочегонные препараты. Назначается также натрия бикарбонат, т.к. он снижает концентрацию общего кальция в сыворотке.

При гиперкальциемии показано применение глюкокортикоидов, преднизолона или дексаметазона, т.к. они снижают реабсорбцию кальция из кости и абсорбцию кальция в кишечнике, повышают экскрецию кальция почками. Кальцитонит также снижает концентрацию кальция в сыворотке, но действие его непродолжительное. Сейчас в ветеринарии пробуют использовать для понижения кальция бифосфонаты.

Гипокальциемия – это недостаток кальция в сыворотке (менее 2ммоль/л). У животных может быть тремор, подергивания, мышечные спазмы, скованность, встречается эпилепсия, как следствие повышенной возбудимости ЦНС. Также может наблюдаться агрессия, беспокойство, тяжелое частое дыхание. У некоторых животных может быть брадикардия, повышение температуры, полиурия и полидипсия с рвотой.

После родов у маленьких пород собак часто встречается послеродовая тетания: много кальция расходуется на формирование скелета плодов и далее кальций теряется с молоком у лактирующих животных. Может проявляться в первые три недели после родов, иногда позднее. Скорость утилизации кальция превышает возможность гомеостатических механизмов поддержать концентрацию ионизированного кальция в сыворотке. Собака часто дышит, трясется, поднимается температура, наблюдается слабость задних конечностей и нервные расстройства. Если вовремя не будет оказана помощь, животное погибает.

Лечение кальцием начинают немедленно, применяют внутривенное введение кальция глюконата 10%, применяют сердечные препараты: сульфокамфокаин, внутримышечно вводят магния сульфат 25%. Затем назначают препараты кальция внутрь. При плохом самочувствии щенков от суки отнимают. Послеродовая тетания может встречаться и у кошек, которые рожают 3-4 раза в год.

Другая причина гипокальциемии это гипопаратиреоз – постоянная недостаточность паратгормона. Часто это случается при удалении щитовидной железы, удалении опухоли на паращитовидной железе, удалении или травме паращитовидной железы. Также возможен спонтанный гипопаротиреоз, характеризуется полной деструкцией и атрофией паращитовидной железы. Такое заболевание встречается у собак и кошек достаточно редко и требует пожизненного лечения кальцием и витамином D.

Из трех доступных препаратов витамина D дегидротахистерол – синтетическая форма витамина D, наиболее предпочтительна по сравнению с эргокальциферолом (витамином D2), так как он быстрее повышает уровень кальция в сыворотке, а в случае наступившей гиперкальциемии, отмена препарата действует быстрее. Основным осложнением при лечении хронического гипопаратиреоза, является гиперкальциемия, тогда на время дачу кальция и витамина D прекращают, и возобновляют, в случае если содержание кальция снова становится ниже 2 ммоль/л.

Первичный гипопаратиреоз – это редко встречаемый синдром, который отмечен как у собак, так и у кошек. Он вызван идеопатической атрофией паращитовидной железы. Может регистрироваться как у взрослых, так и у молодых животных. Предрасположены карликовый пудель, цвергшнауцер, терьеры, лабрадор ретривер и немецкая овчарка. Снижение кальция (менее 1,6ммоль/л) ведет к эпилептическим припадкам.

Тяжелое состояние гипокальциемии встречается у щенков крупных пород собак в возрасте 2-5 месяцев. Щенок садится на задние лапы, боится встать, скулит. Если не оказать помощь могут происходить спонтанные переломы костей, утолщение реберно-хрящевых соединений, метафизов и деформация конечностей.

Это заболевание характеризуется избыточной резорбцией костной ткани и признаками остеопении. Развивается в результате скармливания рациона с избыточным содержанием фосфатов и малым содержанием кальция. Обычно это питание, состоящее из мяса и требухи, соотношение кальция к фосфатам 1:16 – 1:35 (нормы 1,2:1- для собак; 1:1- для кошек). Таким животным необходим полный покой в течение нескольких недель.

Лучше перейти на кормление сбалансированными готовыми рационами. Дополнительно дают кальций. В тяжелых случаях применяют внутривенные инъекции глюконата кальция. После 5-7 уколов болезненность исчезает. Сама минерализация скелета восстанавливается медленно, в течение нескольких месяцев.

Нельзя злоупотреблять препаратами кальция, т.к. это может привести к кальцификации почечной лоханки и др. органов. Избыток кальция может привести к геперкератозу кожи: особенно в областях локтевых и скакательных суставов.

Главный ветеринарный врач ветеринарной клиники “КИБЕЛА” Фокичева Анна Павловна.

Нарушение кальциевого обмена и заболевания связанные с этим

За свой, довольно долгий период взаимоотношений с собаками мне доводилось сталкиваться с различными формами нарушения кальциевого обмена, обусловленного авитаминозом по витамину «Д» ,«С»; нарушением деятельности щитовидной железы и приводящим к различным тяжелым заболеваниям , в том числе и различным формам рахита.
Степень декальцинации — от едва заметных изменений конечностей -0- образных искривлений и едва прощупывающихся четках на ребрах до очень тяжелых форм , когда молодая собака в возрасте 7 — 8 месяцев
имела голову и корпус соответствующий ее возрасту, а конечности при этом неестественно короткие.
Передние — 0 — образно изогнутые , а задние со сближенными скакательными суставами и слабыми связками. Ребра с сильно выраженными четками, а форма груди вместо овальной приближается к бочкообразной. В целом 7 — 8 месячный щенок производил впечатление 4-х месячного. Шерсть при этом тусклая, взъерошенная.
В целом это классическая картина рахита. Причем меня всегда поражало беспечное отношение владельцев собак к этому заболеванию. В основном владельцы собак придерживаются мнения, что «погуляем на солнце, сделаем инъекции тривита или тетравита и рахит пройдет бесследно ».

Читайте также:  Он рак кабан она скорпион собака

Однако это очень опасное заблуждение и мне на собственном печальном опыте пришлось убедиться, что такое рахит и чем это кончается.
Когда в очередной раз у меня возник вопрос, какую собаку брать и в каком возрасте (увы собачий век не долог) то свой выбор я остановила на 10 месячном кобеле немецкой овчарки из Алма-Аты по кличке Далькао Рембо. Собаку до момента встречи в Аэропорту Ташкента я не видела и полностью положилась на мнение людей, порекомендовавших мне ее приобрести. Кобель был крупный с достаточным костяком, несколько прямоплечий с красивой головой, но худоват. Это был 1989 год и в тот момент считалось, что у немецкой овчарки обязательно дожны быть видны ребра и она с раннего возраста должна очень много бегать, причем в натяжку. Рембо, как потом оказалось, был ярким представителем таких собак — его много гоняли и плохо кормили. Вскоре я заметила, что с ним что-то не неладно. У собаки был повышенный аппетит, извращение аппетита — он грыз кирпичи, землю, а самое главное — поедал свой кал. Зрелище было малоприятное. Кроме того он очень быстро утомлялся. Работать он мог не более 15 — 20 минут, а затем ложился и отказывался выполнять команды. У меня возникли подозрения, что это рахит.
Я обратилась за консультацией в ветлечебницу зоопарка к Новокрещенову А.Р. и он подтвердил мои подозрения и порекомендовал провести курс лечения с использованием витамина «Д» с обязательным пребыванием на солнце, особенно в утренние часы, когда преобладает УФ — облучение, а не тепловое. С УФ — облучением у меня все было в порядке — кобель жил в вольере, и кроме того я с ним много гуляла. Для проведения курса лечения витамином «Д», как мне и было рекомендовано, я стала давать 1 — 2 капли витамина «Д» в масле в еду. Но однажды я дала препарат как рекомендовалось в аннотации — 1 — 2 капли на кусочек хлеба. Через часа три Рембо отказался от еды, стал вялым, медлительным. Я решила что это виновата жара — июль, жара под сорок градусов, а собаку привезли в начале мая и он еще вероятно, не адаптировался на наши условия.
Однако утром его уже не было в живых. По этому поводу я вновь обратилась к Новокрещенову А.Р. за разъяснением и получила устное заключение, что при тяжелых формах рахита в печени и сердце наступают органические изменения и витамин «Д» становится смертельным ядом.

Теперь относительно УФ — облучения. У собак также как и у человека, при облучении ультрофиолетовыми лучами в кожных покровах вырабатывается из липидов — провитамин Д, собственно витамин «Д». Солнца у нас достаточно, но вот рахитичных собак меньше не становится. В основном рахит встречается у молодых собак, щенков и 100% поражение рахитом наблюдается после любых инфекционных заболеваний, поражающих кишечник — чумы плотоядных, вирусного энтерита, гастроэнтерита, паровируса, гепатита, а также тяжелых отравлений и особенно отравлений хлорорганикой, нарушающих деятельность не только кишечника, но и почек.

В связи с этим необходимо подробнее остановиться на причинах, вызывающих нарушение кальциевого обмена.
РАХИТ — заболевание обусловленное недостатком витамина «Д» и «А» и возникающим в следствии этого нарушением фосфорно — кальциевого обмена. В первую очередь нарушается всасывание кальция в кишечнике и отложение его в костях. В результате искривляются кости конечностей, а на ребрах образуются характерные «четки», нарушаются функции нервной системы, внутренних органов, зачастую имеет место атрафия мышц. При тяжелых и запущенных формах болезни наступают органические изменения в сердце и печени. У собак, пораженных рахитом, наблюдается извращение аппетита — поедание несъедобных вещей — земли, лизание стен, поедание собственного кала. Кроме того, такие собаки физически слабы, быстро утомляются и не способны хорошо усваивать команды дрессировщика.
Единственная первая помощь — это не допускать рахита, поскольку лечение не всегда дает возможность выздороветь.

ПРИЧИНЫ РАХИТА:
· наследственный рахит вызван нарушением на хромосомном уровне.
· неправильное питание — отсутствие в пище в первую очередь витамина «Д», а также витамина «А»; т.е. преобладание в пище растительных веществ, вегетарианская диета, питание с преобладанием злаковых, так
называемые «жизнепродливающие диеты».

В частности рахит достаточно распространен у людей, в странах с традиционным преобладанием вегетарианских диет. К таким странам в первую очередь относится Индия. Солнца и ультрафиолета там
достаточно, однако, традиционная пища — растительная с недостаточным количеством жира и жирорастворимых витаминов и особенно витамина «Д».У собак также большой процент поражения рахитом наблюдается при плохом питании в тех случаях, когда собак кормят кашей, хлебом, остатками пищи со своего стола. Все эти продукты содержат очень мало необходимых хищникам питательных веществ.

Заболевания рахитом, связанные с заболеваниями желудочно-кишечного тракта. В этих случаях нарушается всасывание кальция в кишечнике, а также нарушается кишечно-печеночная циркуляция витамина «Д» и его метаболитов. Особенно опасны эти заболевания для щенков, в момент их бурного роста, когда собака вырастает на 2 см. в неделю и в этот момент необратимые изменения наступают очень быстро — в течение 10 — 20 дней.
Однако, даже при правильном и своевременном лечении рахита после инфекционных заболеваний, процесс не удается остановить. Это связанно еще также и с витамином «С» — аскорбиновой кислотой, которой принадлежит большая роль в обмене веществ. Аскорбиновая кислота играет важную роль в синтезе коллагена — соединительной ткани, составляющей основу связок в суставах. У собак аскорбиновая кислота вырабатывается микрофлорой кишечника и при любых инфекционных заболеваниях эта микрофлора гибнет, аскорбиновая кислота перестает вырабатываться и поступать в организм.

Поэтому у собак после любых инфекционных заболеваний также очень слабые связки передних и задних конечностей, спины и собака при ходьбе вихляет во все стороны, как на «шарнирах». Кроме того отсутствие аскорбиновой кислоты приводит к возникновению тяжелейшего заболевания — цинги, также связанного с нарушением кальциевого обмена. Зачастую внешних признаков заболевания еще нет, но уже имеет место нарушение кальциевого обмена и это приводит к изменениям нормального строения костной ткани. Так на ребрах, на границе между хрящем и собственно костью, образуются вздутия, «четки», аналогичные «четкам» при собственно рахите.

Следует также остановиться еще на поражении зубов — кариезе. Причины, вызывающие кариез точно не установлены, но он всегда возникает при любых нарушениях кальциевого обмена, недостатке витаминов,
нарушении деятельности желез внутренней секреции. 100% поражение кариезом имеет место у молодых собак и щенков при любых инфекционных заболеваниях.
В регуляции кальциевого обмена важную роль играют щитовидная и паращитовидная железы, функции которых зависят от наличия йода в пище. Кальций образует неорганическую часть кости, главным образом в виде гидроксилопатита Са5(РО4)3ОН , который осаждается на белковой основе. При недостатке йода имеет место понижение функции щитовидной железы, снижается уровень кальцитонина, ингтбирующего растворение кальция кости, что ведет также к возникновению рахитоподобных явлений.

Профилактика нарушений кальциевого обмена:

· правильное, сбалансированное питание, необходимое хищным псовым. Обязательно наличие жиров, белков, и т.д., содержащих жизненно важные витамины.
· Длительный период реабилитации после любых инфекционных заболеваний, поражающих желудочно-кишечный тракт, включающих применение как медикаментозных средств, таких как препараты
Б-комплекса, глюкозы, аскорбиновой кислоты глюканата кальция, а также использование препаратов , восстанавливающих микрофлору кишечника. В случае отсутствия таковых хороший результат дает использование обыкновенного кислого молока суточной выдержки, но не перекисшего. Оно содержит достаточно необходимой микрофлоры, которая характерна для нормально функционирующего кишечника, а также она адаптирована к нашим условиям.
· включение в питание в обязательном порядке препаратов, содержащих йод, т.к. в нашем регионе его содержание понижено. Особенно это касается собак завезенных из других регионов.

Шаповалова Л.М. — кандидат биологических наук. Асанов А.В

Источник



Передозировка кальция у собак симптомы

Автор: Доктор Шаррье

Наиболее интенсивный рост щенков крупных пород происходит до семимесячного возраста. В этот ответственный период для здоровья щенка особенно важно правильное питание. Неполноценное питание неизбежно приводит к нарушениям роста и развития собаки. Владельцы щенков должны помнить, что недокармливание и перекармливание представляют одинаковую опасность для растущего организма собаки.

Дефицит витамина D (гиповитаминоз D)
Недостаток витамина D, кальция и фосфора приводит к возникновению рахита (к счастью в последнее время это заболевание встречается довольно редко). Для рахита характерны: общая задержка роста, искривление костей конечностей, утолщение суставов, «четки» на ребрах, плоская и мелкая грудная клетка, впалая грудь, искривление позвоночника — обусловленное слабостью сухожилий и мышц, вздутый живот из-за слабости мышц брюшного пресса, а также запоздалая смена зубов и их аномальный рост.

Рентгенологические исследования выявляют утолщение суставных хрящей и метафиза костей конечностей.

Для профилактики рахита корм собаки должен содержать достаточные количества кальция и фосфора в правильном физиологическом соотношении (1,2:1) и витамин D. Суточная потребность в кальции составляет 500 мг на 1 кг веса щенка, а в витамине D — 20 единиц на 1 кг веса.

Своевременно начав лечение, модно избежать страшных последствий рахита. В противном случае деформация костей станет необратимой.

Недостаток кальция при избытке фосфора
Наиболее частым последствием нарушения физиологического соотношения кальция и фосфора является остеопатия у молодых животных.

При дефиците кальция выделяется избыточное количество паратгормона. Этот гормон вырабатывается паращитовидными железами и регулирует обмен кальция в организме. Его избыток приводит к «вымыванию» кальция из костей: таким образом организм восполняет недостаток кальция в крови. В результате развивается общая деминерализация костей.

Признаки: потеря аппетита, агрессивность, болезненность, искривление передних и задних конечностей ( лирообразный» постав, косолапость, вывернутые локти, «коровий» постав), собака становится «стопоходящей» из-за излишнего наклона пясти и плюсны. Может развиться хромота. В тяжелых случаях стенки трубчатых костей настолько истончаются, что могут легко, даже самопроизвольно ломаться.

Читайте также:  Собаки что такое наследственность

Рентгенологические исследования выявляют общую прозрачность скелета, истончение костных стенок и утолщение метафизов.

Причины:

  • энергетическая неполноценность рациона, особенно для крупных пород;
  • исключительно мясное кормление (мясо содержит мало кальция и много фосфора).

Лечение: полноценное питание, увеличение количества кальция в пище.

При этом следует избегать передозировки витамина D: его избыток только усугубит заболевание.

Профилактика: сбалансированный по кальцию и фосфору рацион питания, в котором мясо не должно составлять более 33-40% суточного рациона, 500 мг кальция на 1 кг веса животного в сутки. Лучше использовать коммерческие корма, содержащие полный комплекс минеральных и витаминных добавок.

Избыток кальция
Владельцы щенков крупных пород часто допускают передозировку кальция, думая, что поступают правильно.

Избыток кальция в рационе при нормальном количестве витамина D приводит к нарушению обмена веществ в организме, что препятствует нормальному росту собаки.

В этом отношении очень показательны эксперименты, проведенные доктором Хаценвинквлем (Hazenwinkel). Он сравнивает развитие щенков дога, получавших разное количество кальция в рационе:

  • 5 щенков получали 1.1% кальция,
  • 6 щенков получали 3,3% кальция.

Щенки, получавшие 3,3% кальция (избыток), отставали в росте, имели плохой аппетит, неправильный постав конечностей из-за деформации костей.

Избыток кальция приводит к нарушению усвоения цинка, что может быть причиной кожных заболеваний.

Кроме того, передозировка кальция вызывает гипертрофию слизистой желудка и атонию привратника — факторы риска заворота желудка собаки.

Профилактика: не превышать суточную дозировку кальция (500 мг на 1 кг веса щенка и 250 мг на 1 кг веса взрослой собаки).

Избыток витамина D (гипервитаминоз D)
Безусловно, щенкам и молодым собакам для нормального развития организма, профилактики рахита и остеофиброза необходимы витамин D и минеральные вещества в правильной пропорции. Собака не может самостоятельно вырабатывать витамин D под действием ультрафиолетовых лучей, поэтому его следует добавлять в пищу. Однако нужно учитывать, что гипервитаминоз D даже более опасен, чем гиповитаминоз.

Рискованной является доза, превышающая 100 единиц на 1 кг веса собаки.

Лечение: изменения в организме чаще всего необратимы. Лечение может лишь остановить процесс, но не исправить деформации костей. Уменьшают дозировку витамина D и кальция, назначают кальциотонин. Иногда показаны хирургические операции, особенно для коррекции деформаций передних конечностей.

Профилактика: не допускать передозировки витамина D, кальция и не перекармливать собаку.

Избыток витамина D в сочетании с недостатком кальция
Усугубляет патологические изменения, вызванные недостатком кальция, провоцируя серьезную деминерализацию костей и, как следствие — искривление конечностей, хромоту, переломы.

Избыток витамина D в сочетании с избытком кальция
Приводит к избыточной минерализации костей, следствием которой является гипертрофическая остводистрофия.

Признаки: подавленное состояние, потеря аппетита, повышенная температура, боли в суставах, провоцирующие хромоту, часто — отказ от движений, симметричная деформация суставов, горячие суставы, «распущенные» лапы.

Рентгенологические исследования выявляют уплотнение метафизов, минерализацию оболочки эпифиза, провоцирующую замедление роста и искривление костей. В более тяжелых случаях наблюдается отложение кальция в крупных сосудах, клапанах сердца, бронхах, голосовых связках, почках.

Причины: превышение дозировок витамина D и минеральных подкормок чересчур заботливыми владельцами крупных собак, стремящимися предупредить рахит у своих питомцев вместо него у собаки развивается остеодистрофия.

Перевод: Ю Павлова
Консультант: кандидат биологических наук Т. Мареева
Журнал «Доберман» 1/1995г.

Источник

Питомник «Идель Венто»
Малая итальянская борзая (левретка)

» Мы в ответе за тех, кого приручили»

Антуан де Сент Экзюпери

Права была природа, помещая этот характер в такое маленькое тело — иначе они захватили бы мир.

Кальций в рационе щенка — предел и избыток

О добавках кальция в пищу щенка сказано и написано много. Как и во всём, здесь вредны, как избыток, так и недостаток. Кальций необходим щенку для формирования скелета в процессе роста: костная ткань содержит 99% кальция. У взрослой собаки процесс поглощения кальция кишечником имеет двойной характер: пассивная и активная адсорбция. Если потребляемое количество увеличивается, активная адсорбция уменьшается, и взрослая собака, даже получая богатый кальцием корм, усваивает не более 10% потребленного кальция. Напротив, у щенка более важную роль играет пассивная адсорбция: он не способен, как взрослая особь, четко адаптировать усвоение к потребляемому количеству, и минимальное поглощение всегда не менее 40-50%. Если в корме не хватает кальция, усвоение его может составить до 95%.

Гормональное регулирование фосфорно-кальциевого обмена

В регулировании обмена кальция (Са) и фосфора (Р) участвуют два важных гормона:

Паратгормон — гормон синтезируемый паращитовидной железой, главная роль которого заключается в увеличении содержания кальция в крови, что стимулирует его высвобождение из костей (остеолиз);

Кальцитонин — гормон синтезируемый щитовидной железой, роль которого заключается, напротив в торможении остеолиза и в снижении Са в крови. Витамин D, стимулируя всасывание Са и Р на кишечном уровне, влияет на рост и клеточную дифференциацию хрящевой ткани до минерализации последней и одновременно увеличивает интенсивность изменения костной ткани.

Организм реагирует на любое изменение соотношения Са/Р в крови и соответственно регулирует выделение гормонов, чтобы вновь привести это соотношение к нормальному. Гиперкальциемия не является достоверным показателем излишнего потребления Са, поскольку гормональный баланс удерживает его в узких рамках — от 85 до 105 мг/л. Таким образом, при потреблении кальция растет кальциемия; в результате немедленно усиливается выделение кальцитонина, который ослабляет естественный процесс рассасывания костной ткани и препятствует росту содержания кальция в крови.

Последствия избыточного потребления кальция

При постоянном избыточном потреблении кальция уменьшается выделение паратгормона, и вследствие этого костная и хрящевая система перестают нормально формироваться: кости утолщаются и уплотняются. Хрящевая ткань, созревание которой запаздывает, подвергается неоправданно высоким механическим воздействиям, связанным с физической активностью и возможным избытком веса, что уменьшает её прочность. Затруднённость изменений костной ткани и возрастающее снижение прочности хрящевой ткани могут вызвать боль и серьёзные нарушения в опорно-двигательном аппарате: остеохондроз, расслаивающийся остеохондрит, компрессия позвоночника. Чаще всего эти нарушения возникают и протекают более тяжело у быстрорастущих крупных пород. Избыток кальция в корме затрудняет также поглощение других макро- и олиго-элементов: фосфора, магния, меди, цинка.

Таким образом, избыток кальция может вызвать вторичную недостаточность этих элементов.

Рекомендации

Количество потребляемого кальция зависит от калорийности корма и его содержания в нём. Поскольку пищевой рацион базируется, прежде всего, на энергетических потребностях щенка, логично было бы установить соотношение между содержанием кальция и энергетической ценностью корма (а не сухим веществом последнего), которое выражалось бы в граммах кальция на 1000 Ккал.

Согласно NRS 1985 г., минимальная потребность в кальции по отношению к весу тела оценивается в 320 мг/кг в начале роста. Затем она уменьшается, у взрослого животного до 119 мг/кг. Рацион, содержащий как минимум 2,9 г кальция на 1000 Ккал, покроет потребности растущего щенка любой породы. Для корма энергетической ценностью 3500 — 4000 Ккал на 1 кг сухого вещества содержание кальция составляет 1% или 0,9% в сухом корме, влажность которого близка к 10%.

Эти значения были определены в 1995 г. Американской ассоциацией контроля пищевых продуктов (Association of American Food Control Officials) в качестве оптимальной рекомендации для производителей собачьих кормов. Эта ассоциация является официальной организацией, контролирующей безопасность пищевых продуктов. Основываясь на самых последних исследованиях в этой области, ассоциация установила максимально допустимое содержание в них кальция: 7,1 г на 1000 Ккал, или 2.5% кальция в сухом веществе корма энергетической ценностью от 3500 до 4000 Ккал/кг.

Добавлять кальций. Когда?

Когда для кормления щенка используют домашний рацион (мясо, рис, овощи), содержание кальция оказывается явно недостаточным. В самом деле, независимо от используемых видов мяса, содержание минеральных веществ практически не изменяется:

7 — 10 мг кальция на 100 г сухого вещества, т.е. 0 .01 — 0,03%;

150 — 200 мг фосфора на 100 г сухого вещества, т.е. 0,35 — 0,65%.

Таким образом, щенок весом 10 кг должен ежедневно потреблять более 30 кг мяса для удовлетворения своих потребностей! Злаки и овощи содержат в 2 — 3 раза больше кальция, чем мясо (и даже это количество заведомо недостаточно), но речь идёт о малоусвояемом кальции, поскольку последний представлен в виде соединений с другими минеральными веществами. Стало быть, если речь идёт о традиционном кормлении, потребности плотоядных совершенно не удовлетворяются: соотношения кальций/фосфор 1/20 и 1/35 явно не соответствует идеальному соотношению 1/1,5. Готовые витаминно-минеральные добавки, в которых соотношение фосфор/кальций близко к 2, специально разработаны, чтобы компенсировать этот дисбаланс.

Все промышленные корма, формула которых специально разработана для роста животных, отвечает минимальным потребностям и даже превышают рекомендованные показатели. По значениям, указанным на упаковке, легко проверить, сбалансирован ли корм по содержанию кальция.

Например, на этикетке сухого корма для щенков читаем:

Влажность (Hum) — 8,0%

Клетчатка сырая (СВ) — 2,5%

Минеральные вещества (ММ) — 7,0%

Определяем содержание углеводов, или крахмала, или неазотистого экстракта ENA (%) в корме по уравнению:

100 — (Hum% + MP% + MG% + CB% + MM%) = ENA (% углеводов)

пример: 100 — (8 + 32 + 20 + 2,5 + 7) = 30,5% углеводов.

Участвующая в обмене энергеия может быть, таким образом, легко вычислена по уравнению:

(МР% х 4) + (MG% x 9) + (ENA% x 4) = ЕМ (Ккал/100г)

пример: (32 х 4) + (20 х 9) + (30,5 х 4) = 430 Ккал/100 г, или 4300/кг.

По отношению к энергии, принимающей участие в обмене, содержание кальция соответствует значению (1,35 г х 1000 Ккал ) : 430 Ккал , т.е. 3,1 г/1000 Ккал.

Это значение вполне соответствует рекомендациям и гораздо ниже максимально допустимого предела. Производители обычно действуют с некоторым «запасом прочности» к минимально рекомендуемым, чтобы компенсировать нарушения в усвоении кальция, возможен и его дефицит в корме по отношению к энергетическим потребностям щенка.

Если корм комплексный для роста, никаких добавок не требуется. И если владельцы настаивают на добавках такого рода, следует объяснить им всю опасность этой практики , особенно если речь идёт о крупных породах собак.

Если владелец щенка всё же решает дополнить промышленный корм кальцием (что совершенно не рекомендуется), ему следует весьма внимательно подойти к дозировке.

Ни в коем случае не следует полностью соблюдать «теоретический» способ употребления кальция, основанный на добавках кальция к традиционному рациону — рекомендуемое количество следует уменьшить по крайней мере в двое.

Вышеприведенные примеры могут помочь избежать ошибок в кормлении, которые иногда оказывают весьма негативное влияние на будущее развитие щенка.

Источник