Меню

Нейропатическая боль что это у собак

Проблемы профилактики и лечения параличей и парезов у собак

Многие владельцы собак сталкивались с проблемой развития паралича или пареза у своих питомцев. Чаще других этим страдают собаки хондродистрофоидных пород, например таксы, пекинесы, французкие бульдоги; иногда, но значительно реже, и другие породы: спаниели, пудели и еще 84 породы собак.

В связи с этим возникает много вопросов:

  1. Как профилактировать?
  2. Как лечить?
  3. Какие прогнозы?
  4. Как поставить диагноз?

Хочется сразу отметить, что, к сожалению, профилактики нет.

Страдают собаки всех возрастов, но чаще старше 2-х лет, независимо от образа жизни (и кроватные, и охотничьи, и слишком упитанные и совсем не упитанные). Движение не провоцирует и не профилактирует образование грыжи диска — такой термин (или еще более неверный — дископатия) все еще используется ветеринарными врачами России. На сегодняшний день правильно использовать для определения диагноза термин Intervertebral Disk Disease (IVDD) Тип 1 Hansen

Эти собаки страдают совершенно уникальным заболеванием, несвойственным другим видам животных и людей. В русском языке заболевание звучит как «грыжа диска», но на самом деле данное заболевание не похоже на подобное у людей и крупных собак и требуется совершенно другой подход к его лечению и диагностике. Это – тип «грыжи», который характеризуется истинным разрывом фиброзного кольца. Проявляется остро (фактически в течение 1-5 дней либо в течение нескольких минут) и характеризуется вытеснением Ядра Pulposus (пульпозного ядра) в спинномозговой канал, приводящим к сжатию спинного мозга и раздражению нервного корешка. Данный тип разрыва диска встречается у собак хондродистрофоидных пород в молодом и среднем возрасте: пекинесов, такс, французских бульдогов. Наиболее часто этот вид грыжи образуется в конце грудного и начале поясничного отделов.

У большинства пациентов развивается неврологический дефицит вплоть до развития параплегии. Наиболее часто у хондродистрофоидных пород болезнь проявляется в возрасте 3-6 лет и называется по имеющейся классификации, предложеной Hansen, Hansen Тип 1, по даным МРТ — disk extrusion.

Прогноз и лечение напрямую зависят от степени неврологических расстройств

Втирания мазей, компрессы с новокоином и 30-50% -ым раствором димексида, новокаиновые и гидрокортизоновые блокады; электропроцедуры (чрескожная электроанальгезия, синусоидально-модулированные токи, диадинамические токи, электрофорез с новокаином и др.), рефлексотерапия (иглоукалывание, прижигание, электроакупунктура, лазеротерапия), гирудотерапия, принятые в медицине, напротив, в острый период противопоказаны собака с болезнью дисков Хансен I (IVDD).

Чаще всего от этой проблемы страдают таксы. Главное лечение для собак с низкой степенью неврологических расстройств – содержание в клетке в течение определенного времени. Только через 2-3 недели, по мере затухания острых явлений, постепенно наращивают двигательную активность, назначают упражнения на укрепление мышц поясничного отдела, плавание, физиотерапию.

Пациентам, имеющим значительные степени повреждения спинного мозга (4-5),следует не назначать консервативную терапию, а срочно провести обследование для постановки точного диагноза. Это продиктовано необходимостью оказания безотлагательной квалифицированной помощи, порой пагубным может оказаться промедление в несколько минут.

В зависимости от поставленного диагноза методы лечения и прогнозы сильно различаются, поэтому во всех случаях важно определить точный диагноз и назначить только то лечение, которое необходимо.

В базисную терапию остеохондроза у людей включают так называемые хондропротекторы — препараты, положительно влияющие на структуру хрящевой ткани, активирующие анаболические процессы в матриксе хряща, снижающие активность лизосомальных ферментов, стимулирующие хондроциты.

У собак нет такого заболевания — остеохондроз. Эти лекарственные средства (дона, структум и др.) содержат естественные компоненты суставного хряща и повышают резистентность хондроцитов к воздействию провоспалительных цитокинов, использование этих препаратов у собак хондродистрофоидных пород, конечно, не имеет смысла. Как известно, особенно у собак хондродистрофоидных пород ядро межпозвонкового диска представляет собой гиалиновый хрящ (также как вещество грыжи диска), он не разрушается хондропротекторами, а именно хрящевая метаплазия и приводит к образованию IVDD Тип 1 Hansen . Выбор лечения зависит от степени неврологических расстройств, то есть от степени нарушения функции спинного мозга. Нарушения могут быть обратимыми и необратимыми.

Степень неврологических расстройств устанавливается при проведении неврологического обследования:

  • I степень – боль
  • II степень – боль, нарушение постановки конечности, (нарушение проприоцепции) парез. Сохранена способность передвигаться.
  • III степень – боль, нарушение постановки конечности, (нарушение проприоцепции) парез. Отсутствует способность к передвижению.
  • IV степень – отсутствие сенсорных и двигательных функций (паралич). Сохранено восприятие глубокой боли.
  • V степень – отсутствие сенсорных и двигательных функций (паралич). Отсутствует восприятие глубокой боли (синдром поперечного разрыва спинного мозга).

Для лечения собак с 1-2 степенью неврологических расстройств возможно использование нестероидные противовоспалительные средства. Особенно важно использовать только селективные НПВС, так как нередки случаи гибели животного от одной таблетки Кетанова или Диклофенака. Рекомендованы Римадил, Нимесулид, Квадрисол, Мелоксикам. Метилпреднизолон в таблетках в дозе 1-3 мг на кг.

Важно помнить, что основным лечебным мероприятием для этих пациентов следует считать обездвиживание (клеточное содержание) — собака должна находиться в клетке 2 недели. При отказе владельцев поместить собаку в клетку использование препаратов не рекомендуется.

В 70% случаев происходит самоизлечение .Существование этой статистики и «подогревает» миф об эффективности использования различных гомеопатических и подобных им «лекарств».

Собакам с 2-3, а также 4 и 5 степенями неврологических расстройств до операции и в течение 1-3 суток после операции назначается метилпреднизолон натрия сукцинат — 30 мг\кг в\в, затем 15 мг\кг каждые 6 часов. Препарат эффективен при раннем применении (первые 18 часов), поскольку предотвращает развитие патологического процесса. В более поздний период применения эффективность препарата существует, но из-за разрушения спинного мозга снижается, в сравнении с эффективность его использования на ранних этапах болезни.

У собак со 2-3 степенью неврологических расстройств выздоровление при условии использования метилпреднизолона и обездвиживания достигает 95 %. ДЛЯ ТАКИХ ПАЦИЕНТОВ НЕОБХОДИМОСТЬ ДОБИТЬСЯ ОБЕЗДВИЖИВАНИЯ В КЛЕТКЕ ТОЖЕ ВАЖНА.

У 90% наших пациентов с 4 степенью неврологических расстройств наступает выздоровление при условии проведения оперативного и адекватного (с использованием метилпреднизолона) лечения. Следует еще раз подчеркнуть, что фактор времени играет решающую роль.

Все гораздо хуже обстоит с лечением собак с 5 степенью неврологических расстройств.

В этой ситуации время – основной критерий исхода ситуации, счет идет буквально на минуты. Если диагноз «5 -ая степень неврологического расстройства» можно было поставить пациенту более двух часов назад, то прогноз на положительный исход ситуации резко ухудшается. Конечно, помочь собаке можно, однако успешность результата напрямую зависит от фактора времени. Таким пациентам в срочном порядке необходимо сделать миелографию или МРТ, так как увидеть спинной мозг или его контуры на обычном рентгеновском снимке нельзя. Затем, если есть необходимость, больному животному может быть сделана операция.

Оперативное вмешательство проводится не всем собакам, нет смысла это делать при миелитах и миеломаляции или в случае, когда собака уже долгое время парализована.

Источник

Нейропатическая боль

В течение последних десяти лет все больше внимания уделяется физиологии ноцицептивной и воспалительной боли у животных. Основные исследования направлены на изучение хирургической боли и боли, связанной с остеоартритами. Меньше внимания уделяется боли, связанной с травмами и медикаментами, и совсем мало – нейропатической боли. Обычно в ветеринарных публикациях обсуждение нейропатической боли сводится к конкретным клиническим случаям.
Впервые систематический обзор различных проявлений посттравматической нейропатической боли был сделан Митчеллом в 1872 г. на основании данных, полученных во время гражданской войны в США. В последние 25 лет животные используются как модели для изучения нейропатической боли.
Проблемой для ветеринарного специалиста остается тот факт, что животные не могут описать, насколько сильные болевые ощущения они испытывают, поэтому нам необходимо хорошо разбираться в причинах возникновения боли, физиологии боли и возможных методах ее профилактики и лечения.

На сегодняшний день международная ассоциация по изучению боли (МАИБ; International Association for the Study of Pain, IASP) определяет нейропатическую боль как «боль, вызванную первичным поражением или дисфункцией нервной системы». Однако это определение остается неточным, поскольку термин «дисфункция» является неспецифичным.
Чувствительные ощущения, соотносящиеся с ноцицептивной болью, связаны с внезапным повреждением и воспалением тканей. Сигнализировать о типе и локализации поражения – нормальный адаптивный механизм для нервной системы, помогающий избежать повреждений. Исходное поражение и последующий воспалительный процесс активируют Aδ- и С-волокна, отвечающие за перенос чувствительной информации о боли. Однако возникновение нейропатической боли бывает очень сложно выявить, если нет предрасполагающего повреждения нервной системы. Понимание процессов, происходящих в нервной системе и начинающихся с плохо контролируемой острой боли, хронической боли или первичного поражения нервной системы, важно для подбора специфического терапевтического агента или для рассмотрения необходимости хирургического вмешательства.

Читайте также:  Дерматит ушей у собаки лечение

Физиология и патофизиология

Центральная нервная система

Нисходящая ингибирующая система

В то время как восходящие сенсорные пути обеспечивают доставку болевых импульсов, нисходящие модулирующие пути (ингибирующие системы) функционируют для уменьшения реальной степени воспринимаемой боли, действуя как «ворота боли». Входящие ноцицептивные импульсы активируют эндогенную анальгетическую систему, в которую входят кора, таламус, ОВСВ, ростральные вентромедиальные нейроны продолговатого мозга, мост, продолговатый мозг и дорсальные рога спинного мозга. Наиболее важной частью в этой системе является ОВСВ, в котором в большом количестве присутствуют опиоидные пептиды и рецепторы. Группа катехоламинергических ядер моста (голубое пятно) получает норадренергические импульсы от ОВСВ, спускающиеся к дорсальным рогам спинного мозга. Активность голубого пятна подконтрольна α2-рецепторам и, по-видимому, косвенно способствует анальгезии посредством нисходящих проекций. Существуют доказательства того, что у кошек первичным источником нисходящих норадренергических волокон может быть ядро Келликера – Фюзе. Благодаря активации нисходящей ингибирующей системы информация о боли поступает в ЦНС значительно редуцированной, вследствие чего острую или физиологическую боль можно терпеть и она не становится хронической или патологической болью.

Существует несколько разновидностей трансмиттеров и рецепторов нисходящей ингибирующей системы. В дорсальном роге спинного мозга функцию нейротрансмиттеров выполняют аминокислоты (гамма-аминомасляная кислота [ГАМК] и глицин), серотонин (5-гидрокситриптамин [5-HT]), норадреналин и эндогенные опиоидные пептиды (энкефалины, эндорфины и динорфины). Действие нисходящей ингибирующей системы в спинном мозге разделяют на пресинаптическое (блокирование выделения субстанции Р) и постсинаптическое. Считается, что серотонин и норадреналин играют важную роль в антиноцицептивной системе, из-за чего нарушение механизмов норадренергического ингибирующего контроля может быть одним из механизмов развития гиперсенситивности после повреждения нерва.

Нейропатическая боль

В ветеринарной медицине основной целью оценки неврологического поражения после хирургической операции или травмы является потеря моторной или сенсорной функции. В этой ситуации повреждение/заболевание аксонов (аксотомия) или миелина нарушает способность проводить нервные импульсы, вызывая гипестезию и онемение (как это описывается людьми) в дополнение к потенциальной потере двигательной функции. Поскольку нервы являются протоплазматическим отростком живых клеток, нейроны активно реагируют на повреждения. Операция, травма и воспалительные состояния приводят к возникновению болевого импульса, как описано ранее. Первичное повреждение нервов также вызывает боль. В моделях повреждения периферического нерва у крыс начало эктопического воздействия на поврежденный нерв соответствует появлению таких поведенческих признаков боли, как механическая аллодиния.

Развивающаяся боль (нейропатия) обычно связана с травмой или заболеванием, которое повреждает аксон или тело сенсорных нейронов либо разрушает миелиновую оболочку, окружающую аксоны (дисмиелинизация и демиелинизация). Качество и характер измененной чувствительности при нейропатической боли отличаются от временной или воспалительной боли (например, холодный стимул – прикладывание пакета со льдом к травмированному суставу, чтобы уменьшить воспаление, – будет описан как мучительное ощущение у пациента с нейропатической болью). Эта разница в ощущениях, как полагают, возникает из-за реорганизации сенсорной передачи в нервной системе, которая происходит после повреждения нерва. Такие процессы включают изменения в экспрессии нейротрансмиттеров, нейромодуляторов, рецепторов, ионных каналов и структурных белков. Некоторые из них участвуют в процессе восстановления, но другие способствуют возникновению нейропатической боли. В качестве примера: Aβ-волокна могут прорастать в область II слоя дорсального рога при отсутствии там окончаний С-волокон и способствовать экспрессии вещества Р. Альтернативным вариантом может быть ситуация, связанная с нарушением целостности глиальной оболочки, при которой соседние аксоны могут вступать в контакт, облегчая электрическое и химическое перекрестное возбуждение. Может также происходить перекрестная разрядка, при которой нормальные A-волокна могут активировать C-волокна. Когда на область, иннервируемую поврежденным нервом, воздействуют легкие, безвредные раздражители (раздражители, передаваемые Aβ-волокнами), вентральный рог спинного мозга воспринимает их как сенсорные афферентные стимулы С-волокон с последующей передачей боли. Во время процесса заживления также может образоваться связь между А-волокнами и С-волокнами. Следовательно, передача нормального, безобидного стимула «прикосновения» может интерпретироваться как вредный стимул – аллодиния.

Сенсорно-симпатическая связь

Нисходящие ингибирующие пути

Диагностика нейропатической боли

Диагностика нейропатической боли может вызывать затруднения у ветеринарных специалистов. Принимая во внимание различные коллатерали сенсорных путей к подкорковым областям мозга, можно говорить об «эмоциональных» аспектах боли в дополнение к ощущению боли, способной изменять «личность» животного. Это может проявляться изменением поведения, например оглушением или немотивированной агрессией.
В гуманной медицине диагноз «нейропатическая боль» может основываться исключительно на анамнезе и результатах обследования, оцененных опытным врачом.

Обычно о нейропатической боли говорят тогда, когда присутствуют пять из восьми признаков:

  • Повреждение нерва в анамнезе.
  • Боль, не ограниченная областью сенсорного дефицита.
  • Боль при отсутствии постоянного повреждения ткани.
  • Характер боли: жжение, пульсация, стреляющие или колющие ощущения.
  • Пароксизмальная или спонтанная боль.
  • Сопутствующие дизестезии.
  • Аллодиния, вторичная гипералгезия или гиперпатия.
  • Связь болезненных ощущений с проявлениями автономной нервной системы.

Очевидно, что все эти критерии трудно применить к ветеринарным пациентам, но некоторые из них могут быть использованы. В дополнение к восьми пунктам, перечисленным ранее, предлагается подозревать нейропатическую боль в случаях, когда после травмы или хирургического вмешательства присутствует боль неожиданной силы или длительности.
При оценке боли у животных важно взаимодействовать с ними, чтобы оценить их реакцию на врача и установить, изменяется ли степень болезненных ощущений при движении.

Вызванная движением боль в послеоперационном периоде, характеризующаяся, например, избыточной вокализацией, поведенческой реакцией или абсолютным нежеланием двигаться, может служить предупреждением клиницисту о потенциальной возможности травмирования нерва. Еще одним тестом является надавливание вокруг хирургической раны для оценки наличия механической гипералгезии, которая может быть непропорциональна ожидаемой. В некоторых ветеринарных исследованиях для объективной оценки вызванной боли использовались альгометр и термические тесты.
В ветеринарной медицине трудно определить степень боли и ее точную локализацию, однако, основываясь на данных анамнеза, физическом обследовании и опыте врача, боль можно оценить в большинстве случаев. Тем не менее хроническую нейропатическую боль бывает трудно заподозрить, поскольку признаки могут быть едва различимыми, а наблюдения владельцев – расплывчатыми. Ветеринарное исследование, посвященное изучению распространенности и характеристикам боли у собак и кошек, обследованных в амбулаторных условиях в ветеринарной учебной больнице штата Огайо в 2002 г., выявило несколько более высокую распространенность нейропатической боли у животных (собаки – 8 % и кошки – 7 %), чем у людей. В этом исследовании приняли участие 1153 собаки и 652 кошки, из них 231 (20 %) собака и 92 (14 %) кошки имели признаки боли.

Использовались следующие критерии боли:

  • Воспалительная боль (вызванная (как считается) химическими медиаторами воспаления, обусловленными повреждением тканей).
  • Нейропатическая боль (определяется как боль, вызванная либо инициированная первичным поражением или дисфункцией в ПНС или ЦНС).

Боль была далее классифицирована как:

  • A. Первичная гипералгезия (периферическая сенсибилизация) считалась существующей, если животное отрицательно реагировало на легкое прикосновение непосредственно к той области тела, от которой поступали болевые импульсы (то есть к области первичной гипералгезии);
  • B. Вторичная гипералгезия (центральная сенсибилизация) считалась существующей, когда животное отрицательно реагировало на легкое прикосновение к неповрежденной области, окружающей область первичной гипералгезии;
  • C. Аллодиния (боль, вызванная безвредными стимулами неповрежденных тканей) присутствует, когда животное отрицательно реагирует на легкое прикосновение к нормальным (неповрежденным) тканям, удаленным от области первичной гипералгезии;
  • D. Гипочувствительность (явно уменьшенная болевая реакция) присутствует, когда собака или кошка с явным повреждением ткани или нерва демонстрирует уменьшение или отсутствие признаков боли во время физического осмотра.
  • В ветеринарной литературе детально описан целый ряд синдромов, связанных с нейропатической болью, однако в связи с тем, что феномен нейропатической боли изучен недостаточно, состояния, не подпадающие под характеристику этих синдромов, могут вызывать серьезные затруднения при диагностике и лечении.

Меры, необходимые для предотвращения нейропатической боли, связанной с хирургическими манипуляциями

Лечение
Габапентин и прегабалин

Антидепрессанты

Лидокаиновые пластыри и лидокаиновый гель

Опиоиды и трамадол

Нестероидные противовоспалительные препараты

НПВС и стероиды неэффективны для лечения самой нейропатической боли, но многие (если не большинство) нейропатические болевые синдромы имеют воспалительный компонент (например, рак, многие формы заболеваний позвоночника, прямое повреждение нерва, травма нерва и т. д.), который можно эффективно лечить только с помощью НПВС. Таким образом, НПВС, как правило, являются компонентом мультимодальной терапии для лечения нейропатической боли, и было доказано, что НПВС, используемые в рамках протокола мультимодальной терапии, снижают показатели боли у пациентов с нейропатической болью. Кроме того, было показано, что ингибирование циклооксигеназы-2 способствует восстановлению после повреждения головного или спинного мозга у лабораторных животных, предположительно, потому, что повреждение центральной нервной системы увеличивает экспрессию циклооксигеназы-2.

Читайте также:  Как испортились породы собак

Это доказательство может означать, что НПВС играют более важную роль в лечении нейропатической боли, чем считалось ранее.

Особенно остро проблема использования НПВС возникает тогда, когда дело касается кошек. Существует относительно немного нестероидных противовоспалительных препаратов, лицензированных для использования у кошек, и их применение обычно ограничено короткими периодами времени. Например, карпрофен разрешен только для одноразового использования, кетопрофен – максимум 5 дней, а толфенамовая кислота – максимум 3 дня. Мелоксикам лицензируется в виде разовой дозы 0,3 мг/кг подкожно и в значительно меньшей дозе – 0,05 мг/кг – перорально для длительной терапии неограниченного срока. Хотя мелоксикам лицензирован и рекомендован для длительного применения у кошек, литература производителя указывает на то, что высок риск осложнений, вдобавок из-за опасений по поводу токсичности Papich (2008) и Robertson (2008) предложили осторожный подход при использовании данного препарата.
В последние годы были разработаны НПВС класса «коксибы», которые являются предпочтительными или селективными по своему ингибирующему действию в отношении изоформы циклооксигеназы-2. Пять препаратов, относящихся к коксибам, – цимикоксиб, деракоксиб, фирококсиб, мавакоксиб и робенакоксиб – в настоящее время имеют лицензию на использование для собак, но только один, робенакоксиб, разрешен для введения кошкам. Доступна форма выпуска как в таблетированной, так и в инъекционном виде.

Было показано, что у кошек, собак и крыс робенакоксиб является высокоселективным ингибитором ЦОГ-2 и обладает анальгетическим, противовоспалительным и жаропонижающим действием, характерным для НПВС.

Кроме того, одно из исследований показало, что робенакоксиб, по сравнению с мелоксикамом, обладает большей эффективностью для профилактики послеоперационной боли и, как следствие, профилактики нейропатической боли.

Акупунктура

Другие методы лечения

Фармакологические методы
Поскольку рецепторы N-метил-D-аспартата (NMDA) активируются при острой и хронической боли, антагонисты NMDA-рецепторов часто являются полезными дополнениями к мультимодальному протоколу. В гуманной медицине используют препарат мемантин, а в ветеринарии – амантадин. Действие этих препаратов сходно с действием кетамина, который может быть очень эффективным при лечении острой нейропатической боли. До настоящего времени применение амантадина было описано только у собак с болью, вызванной остеоартритом, хотя любая боль также может иметь нейропатический компонент. При использовании совместно с НПВС амантадин снижает уровень боли (по оценке владельцев) по сравнению с использованием только НПВС. Антагонисты NMDA-рецепторов могут играть роль при некоторых формах нейропатической боли.
Доза амантадина, указанная в ветеринарной литературе, составляет от 3 до 5 мг/кг перорально один раз в день в течение как минимум 21 дня.

Нефармакологические методы, такие как прямая электрическая стимуляция головного мозга, спинного мозга или нервов-мишеней, периодически используются в медицине с переменным успехом. Эти методы еще не применяются в ветеринарной медицине, но могут стать одним из вариантов использования в будущем. Было показано, что чрескожная электрическая стимуляция нервов, применяемая в настоящее время, эффективна для облегчения некоторых типов хронической боли. Другие способы, такие как физиотерапия, массаж и термотерапия (то есть использование тепла и холода), могут быть полезными при определенных типах нейропатической боли, но могут инициировать аллодинию или гипералгезию при других типах. Таким образом, подход к лечению нейропатической боли должен быть индивидуальным для каждого пациента в зависимости от этиологии боли.

Заключение

Нейропатическую боль трудно диагностировать у ветеринарных пациентов, потому что они не могут описать словами свою боль. Предполагая, что нейропатическая боль может существовать на основании истории событий, с которыми сталкивался каждый пациент, целенаправленная история клиента и неврологическое обследование могут идентифицировать поражение, приводящее к постоянной или спонтанной боли. Если необходимо диагностировать нейропатическую боль, важно определить конкретную причину, ответственную за возникновение конкретной боли, потому что это представляет собой первую анатомическую мишень для лечения. Хотя у ветеринарных пациентов невозможно отличить жжение от покалывания, поведенческие паттерны, описанные владельцами, могут помочь с локализацией поражения. Поскольку исследования нейробиологических механизмов нейропатической боли продолжаются, специфические методы ее лечения должны в конечном итоге появиться и для ветеринарного клинического применения.

Источник



Нейропатия у собак, симптомы нейропатии у собак

Неврологические патологии являются одними из самых малоизученных и плохо поддающихся лечению областей ветеринарии. Генетическая предрасположенность, отрицательное воздействие факторов окружающей среды, осложнения от перенесенных инфекций – вот основные причины, которые могут вызвать нейропатию. Грамотный ветеринар-невролог вовремя сможет подтвердить диагноз и принять все необходимые меры для того, чтобы недуг отступил.

Симптомы нейропатии

  1. Скованность, снижение активности.
  2. Прихрамывание на одну или две конечности.
  3. Нарушение координации.
  4. Болевой синдром (питомец выражает это звуками, поведением). Особенно при попытке осмотра.
  5. Изменение походки.
  6. Резкое изменение поведения.
  7. Возможно появление судорог.

При нейропатии у собак наблюдается сразу несколько симптомов. Поэтому, если при прочтении этого списка, вы обнаружили схожие признаки, стоит немедленно обратиться к ветеринару.

Что можно предпринять дома?

Главное, что может сделать хозяин для лечения нейропатии – это своевременное обращение к ветеринару. Неврология относится к тем сферам медицины, где потерянное время грозит развитием серьезных осложнений. Часто даже можно услышать мнение, что нейропатия у собак – неизлечима. Но это не так. Наш многолетний опыт подсказывает, что можно добиться положительного прогноза даже в очень сложных случаях.

Чем может помочь ветеринар?

В первую очередь, врач должен провести подробную диагностику, которая может включать в себя:

По результатам обследования врач назначит консервативное или хирургическое лечение. Конкретный план будет зависеть от возраста и сопутствующих заболеваний питомца. Нейропатия встречается у собак довольно часто, поэтому у нас есть подробный план лечения в каждом конкретном случае.

Обратившись в нашу клинику, вы гарантировано получите необходимую помощь для вашего любимца. Опытная команда профессионалов и современные технологии позволяют предоставить гарантии излечения от этого неприятного недуга. Не теряйте времени зря – позаботьтесь о своем четвероногом друге уже сегодня.

Источник

Неврологические симптомы у пациентов ветеринарного врача-эндокринолога

Эндокринология тесно взаимодействует практически со всеми областями ветеринарной медицины. В клинической практике при лечении эндокринных патологий часто приходится диагностировать и корректировать множество сопутствующих заболеваний и/или симптомов.
У пациентов с эндокринными расстройствами возможны и неврологические симптомы, поскольку гормоны воздействуют в том числе и на органы нервной системы. Иногда так случается, что пациент приходит в клинику по причине того, что для владельцев стал очевидным симптом поражения именно ЦНС или ПНС. Например, не очень внимательного владельца кошки с сахарным диабетом в клинику может привести отнюдь не то, что кошка много пьет или много писает, а то, что она начала странно ходить, опираясь не на подушечки лап, а на стопы. Или же хозяин собаки, страдающей гипокальциемией на фоне гипопаратиреоза, может привести собаку к врачу из-за того, что у нее начались приступы, похожие на эпилептические.
В таблицах 1 и 2 перечислены основные симптомы поражения ПНС и ЦНС, встречающиеся при эндокринных патологиях у кошек и собак, а также указан перечень дифференциальных диагнозов, которые стоит подозревать в тех или иных случаях.
В таблице 3 перечислены электролитные аномалии, которые встречаются у собак и кошек при эндокринных патологиях и могут прямо или косвенно привести к нервно-мышечной слабости, а также указан перечень дифференциальных диагнозов (болезней эндокринной системы), которые можно подозревать в случае того или иного электролитного нарушения.
Рассмотрим подробнее патологии эндокринной системы, приводящие к симптомам поражения ПНС и/или ЦНС.

Гипоадренокортицизм собак (болезнь Аддисона)

При данном заболевании к поражению нервной системы приводит несколько патофизиологических механизмов. В большинстве случаев заболеваний электролитные нарушения заключаются в гиперкалиемии и гипонатриемии. Неврологические признаки очевидны, когда концентрация калия сыворотки превышает 6.5 ммоль/л и/или концентрация натрия составляет менее 125 ммоль/л.
Еще одна причина для поражения нервной системы – это дегидратация, очень часто встречающаяся при болезни Аддисона.

Читайте также:  Как давать раствор глюкозы собаке

В зависимости от тяжести степени дегидратации у пациентов можно отметить следующие изменения ментального статуса:

  • Оглушение (снижение функциональной деятельности, притупление) обычно отмечается при средней степени дегидратации.
  • Ступор (нет ответа на нормальные стимулы окружающей среды, есть ответ на боль) обычно отмечается при средней степени дегидратации.
  • Кома (нет ответа на любые раздражители, в том числе и на боль) обычно отмечается при тяжелой степени дегидратации.

Кроме дегидратации и электролитных нарушений, определенный вклад в поражение ткани нервной системы вносит часто регистрируемая при гипоадренокортицизме гипогликемия.

Гипотиреоз у собак

При гипотиреозе чаще всего поражается ПНС. При этом можно регистрировать следующие симптомы:

  • Вестибулярные нарушения.
  • Патологии лицевых нервов.
  • Ларингеальный паралич.
  • Гипорефлексия и боль в плече у собак с хромотой передних конечностей.
  • Замедленные или дергающиеся движения лап со стиранием когтей.
  • Атрофия мышц.
  • Миалгия – редко.
  • Снижение сухожильных рефлексов.
  • Хромота, парапарез, тетрапарез, атрофия и миопатия со слабостью.
  • Унилатеральная хромота на переднюю конечность.
  • Тетрапарез или паралич.
  • Снижение спинальных рефлексов.

Патологии ЦНС при гипотиреозе чаще всего сочетаются с патологиями ПНС. Самым частым симптомом является кретинизм. Реже можно отметить судороги, манежные движения и атаксию 9.
Гипотиреоидная кома – это крайне редкое поражение ЦНС, возникающее в результате гипометаболического состояния, с плохим прогнозом. Развитие комы происходит самопроизвольно или может быть вызвано различными препаратами, болезнью, наркозом. Смерть пациента может наступить достаточно быстро. Чаще всего это состояние регистрируется у собак породы доберман-пинчер.
Характерные проявления: кома; гипотермия (с отсутствием дрожи); брадикардия; классические признаки гипотиреоза; предикторы: тяжелая психическая депрессия, гиповентиляция, брадикардия и гипотермия 4.

Причины поражения ЦНС и ПНС при гипотиреозе:

  • Сегментарная демиелинизация и аксонопатия (при этом выявляются электромиографические нарушения, сопоставимые с денервацией).
  • Накопление мукополисахаридов в пери- и эндоневрии 8.
  • Микседематоз, атеросклероз сосудов (гиперлипидемия).

Четкая причинно-следственная взаимосвязь между мегаэзофагусом, ларингеальным параличом и гипотиреозом до сих пор не установлена. Но есть достоверные сообщения, свидетельствующие о том, что ларингеальный паралич является локализованной нейропатией, связанной с гипотиреозом.
Специфического лечения указанных изменений не требуется, возможно частичное или полное восстановление на фоне лечения гипотиреоза, симптомы могут даже полностью исчезнуть через 3–8 недель. Следует учитывать, что лечение гипотиреоза не устраняет ларингеальный паралич и мегаэзофагус, а вестибулярные нарушения и патологии лицевых нервов медленнее всех остальных неврологических симптомов реагируют на применение левотироксина (не раньше 8 недель).
В таблице 4 указана распространенность клинических изменений, выявляемых при гипотиреозе, в том числе неврологических. Примечательно, что симптомы поражения нервной системы по частоте встречаемости занимают одно из последних мест.

У собак с ГАК часто встречаются патологии мышечной и соединительной тканей, которые способны маскироваться под неврологические симптомы: дистрофия мышц, соединительной ткани; поза с опущенной головой; вывихи; растяжения сухожилий. Истинные неврологические нарушения могут быть ассоциированы с развитием гормонально-активной опухоли гипофиза. В таблице 5 перечислены симптомы растущей опухоли гипофиза у собак с ГАК.

ЦНД у собак
Неврологические признаки могут быть ассоциированы с развитием гормонально-активной опухоли гипофиза. В этом случае изменения будут сопоставимы с теми, которые встречаются при аденоме гипофиза, вырабатывающей адренокортикотропный гормон (АКТГ) и вызывающей ГГАК. Помимо этого, неврологические признаки также очевидны, когда концентрация натрия сыворотки становится более 170 ммоль/л при норме 144–160 ммоль/л (см. табл. 3).

Сахарный диабет собак
Причиной периферических нейропатий является сегментарная демиелинизация и ремиелинизация. Периферическая нейропатия – это очень редкое осложнение у собак, длительное время болеющих СД (5 и более лет).
Симптомы поражения ПНС: общая слабость; изменение походки с постукиванием костяшками пальцев; мышечная атрофия; подавление рефлексов конечностей.

СД кошек
Периферическая нейропатия у кошек при сахарном диабете встречается в 10 % случаев и может быть связана как с абсолютной, так и с относительной инсулиновой недостаточностью. Она развивается при длительном течении диабета за счет гликозилирования белков. Ей способствуют дегенерация аксонов, нарушения шванновских клеток и миелина 6.
Частое клиническое проявление – это так называемое стопохождение. Также может развиться мышечная атрофия (особенно дистальной части тазовых конечностей), повышенная раздражимость при манипуляциях на тазовых конечностях 5,6. Чем больше продолжительность и тяжесть нейропатии, тем меньше вероятность устранения симптомов после начала лечения СД.

Аденома гипофиза у кошек
Рост аденомы гипофиза с инвазией в гипоталамус или таламус или их сдавливанием может приводить к следующим симптомам поражения ЦНС: ступор; адипсия; анорексия; нарушение терморегуляции; судороги; изменение поведения; слепота (зрительный перекрест кпереди от гипофиза) – редко; вялость, апатия могут быть обусловлены СД из-за акромегалии, если аденома гипофиза ассоциирована с этой патологией.

Общие для обоих видов животных состояния
Состояния, связанные с поражением эндокринной системы, или непосредственно заболевания эндокринной системы, приводящие к неврологическим расстройствам.

Артериальная гипертензия
Гораздо более распространена у кошек, по сравнению с собаками. К эндокринным патологиям, способным вызвать артериальную гипертензию, относятся СД, ГАК, феохромоцитома, гиперальдостеронизм, гипертиреоз (у собак чаще всего – при неоплазии щитовидной железы).
Симптомы поражения ЦНС: судороги, качание головы, нистагм, косоглазие.

Гиперпаратиреоз
Остеодистрофия развивается при гиперпаратиреозе любого генеза. Пищевой вторичный гиперпаратиреоз, вторичный гиперпаратиреоз на фоне ХБП, на фоне ГАК и первичный гиперпаратиреоз способны привести к симптомам поражения ЦНС по причине, например, компрессионных переломов тел позвонков – на фоне ХБП, на фоне ГАК; первичный способен привести к симптомам поражения ЦНС по причине, например, компрессионных переломов тел позвонков. Пищевой вторичный гипрепаратиреоз, вторичный гиперпаратиреоз на фоне ХБП, на фоне ГАК и первичный гиперпаратиреоз способны привести к симптомам поражения ЦНС по причине, например, компрессионных переломов тел позвонков.
Первичный гиперпаратиреоз также приводит к гиперкальциемии, которая вызывает следующие неврологические симптомы: дрожь, подергивание мышц, ступор (крайне редко), кома при прогрессии гиперкальциемии.
Неврологические признаки становятся очевидными, когда общий кальций превышает или равен 3.5–4 ммоль/л.

Гипокальциемия
Может развиваться из-за гипопаратиреоза и других патологий, не относящихся к болезням эндокринной системы (ХБП, послеродовая эклампсия). Диагноз обязательно должен подтверждаться путем измерения ионизированного кальция 9.
Клинические проявления гипокальциемии (в том числе – неврологические): затрудненное дыхание, атаксия, эпизодическая слабость, анорексия, рвота, диарея, потеря веса, тремор, тетания.

Осложнения СД
Ранее мы рассматривали только симптомы, отмеченные у так называемых «стабильных диабетиков», то есть собак и кошек, которые болеют СД, но при этом достаточно хорошо себя чувствуют, несмотря на то, что демонстрируют полиурию, полидипсию, полифагию и снижение веса (4 классических признака стабильного сахарного диабета).
Осложненное течение СД сопровождается развитием ДКА или гиперосмолярной комы.

При этом к поражению ЦНС и ПНС, помимо дегидратации, способны привести:

  • Гипофосфатемия: неврологические признаки очевидны, когда концентрация фосфора менее 0.6–0.8 ммоль/л (2–2.5 мг/дл) у кошек и менее 0.5 ммоль/л (1.5 мг/дл) у собак.
  • Гиперосмолярность: неврологические признаки очевидны, когда осмолярность более 350–360 ммоль/кг, и степень их проявления зависит также от скорости изменения осмолярности плазмы.

Следует отметить, что целый комплекс метаболических расстройств у кошек и собак способен также привести к тетрапарезу. Например, сахарный диабет, гипотиреоз, гипертиреоз и гипоадренокортицизм способны вызвать поражение нижних двигательных нейронов 9.

Гипогликемия различного генеза
Неврологические признаки очевидны, когда ГК менее 2,5 ммоль/л. Их причиной становятся тяжелый некроз аксонов, потеря нервных волокон, демиелинизация/ремиелинизация разной степени; нейрогенная атрофия мышц 2, 4; нейрогликопения + стимуляция симпатоадреналовой системы.

Постоянная гипогликемия приводит к периферической нейропатии, которая проявляется следующими симптомами:

  • скованность походки тазовых конечностей;
  • генерализованная периферическая нейропатия;
  • дефицит седалищного нерва 9;
  • парапарез, тетрапарез;
  • парезы и параличи лицевых мускулов;
  • гипорефлексия и арефлексия;
  • гипотрофия и атрофия жевательных и/или лицевых мышц.

Собаки редко погибают во время эпизодов гипогликемии, но тяжелая длительная гипогликемия способна привести к необратимым изменениям в ткани нервной системы и к отеку головного мозга.
В таблице 6 перечислены наиболее распространенные симптомы поражения ЦНС и ПНС, а также клинические признаки поражения других органов и систем, отмечаемые при гипогликемии. Коррекция гипогликемии не всегда устраняет клинические симптомы. Преднизолон (1 мг/кг/сутки) может дать позитивный эффект и при коррекции гипогликемии, и с точки зрения коррекции нейропатии.

Источник