Меню

Можно ли вылечить менингоэнцефалит у собак

Менингоэнцефалит у собак

Автор: Корешков Артем Русланович

Менингоэнцефалит (meningoencephalitis) — воспаление головного мозга и его оболочек. Заболевание протекает с глубокими нарушениями функции коры головного мозга и подкорковых центров.

Содержание
Породная предрасположенность

Наиболее предрасположены к этому заболеванию собаки мелких и карликовых пород, такие как: чихуахуа, той-терьеры, йоркширские терьеры, шпицы. Болеть могут также и представители крупных пород, но наблюдается это заболевание у них гораздо реже.

Формы менингоэнцефалита

В основном встречаются 2 формы болезни:

  • Инфекционный менингоэнцефалит – заболевание с установленным возбудителем (может быть вызван различными бактериями и вирусами).
  • Неинфекционный «идиопатический» менингоэнцефалит. К неинфекционным относят гранулематозный и некротизирующий, и стероид-зависимый менингит.

Как правило, установить с каким видом заболевания мы столкнулись, нам помогает анализ спинномозговой жидкости. Но в большинстве случаев, в своей практике мы сталкиваемся именно с неинфекционным видом менингоэнцефалита у собак.

Симптомы

Клиническая картина заболевания напрямую зависит от того, какой отдел головного мозга поражен, а также от степени его поражения. Как правило, обычные проявления включают атаксию, судороги, изменение сознания, боль, парезы, параличи, а также различные вестибулярные нарушения, связанные с поражением мозжечка: манежные движения, наклон головы, нистагм (непроизвольные движения зрачков в какую-либо сторону) и др.

Головной мозг норма, сагиттальная плоскость, рис.1 Головной мозг норма, аксиальная плоскость, рис.2

Головной мозг, менингоэнцефалит, красным помечен очаг, рис.3 Головной мозг, менингоэнцефалит, красным помечен очаг, рис.4
Диагностика

Диагностические процедуры обычно начинаются с неврологического осмотра, примерную локализацию поражений, а также их степень. Желательно сдать также и анализы крови, которые позволят оценить общее состояние животного. Далее проводится более сложная диагностика, которая включает в себя МРТ (метод выбора), либо КТ головного мозга (при невозможности проведения МРТ).

МРТ-исследование, направленное, в частности, на визуализацию органов центральной и периферической нервной системы, поможет нам с точностью до нескольких миллиметров определить локализацию и объем поражений.

Ну и для того, чтобы дифференцировать идиопатический менингоэнцефалит от инфекционного берется анализ спинномозговой жидкости.

После проведенных диагностических мероприятий мы с высокой точностью сможем определить вид заболевания, его локализацию и объем, для того чтобы назначить индивидуальное для вашего животного лечение.

Статья подготовлена Корешковым А.Р.,
ветеринарным врачом-неврологом «МЕДВЕТ»
© 2015 СВЦ «МЕДВЕТ»

Источник

Лечение воспалительных заболеваний ЦНС у собак

Автор: Georgina Child, BVSc, DACVIM (Неврология) / Специализированная клиника для мелких животных, 1 Richardson Pl, North Ryde NSW 2113

Воспалительные заболевания ЦНС поражают головной мозг, мозговые оболочки и/или спинной мозг. Большинство патологических процессов, вызывающих менингит, приводят также к сопутствующему энцефалиту и/или миелиту. У собак неинфекционные и (предположительно) иммуноопосредованные формы менингоэнцефаломиелита распространены гораздо больше, чем инфекционные формы.

Причины большинства иммуноопосредованных нарушений не установлены.

Полагают, что к иммуноопосредованным заболеваниям относятся менингоэнцефалит, поддающийся кортикостероидной терапии, гранулематозный менингоэнцефаломиелит (ГМЭ), некротизирующий васкулит, некротизирующий менингоэнцефалит (НМЭ) у определенных пород (мопс, мальтийская болонка, чихуахуа) и некротизирующий лейкоэнцефалит (у йоркширских терьеров).

Окончательный диагноз ставится по результатам гистологического исследования; в большинстве случаев поставить прижизненный диагноз без гистологического исследования не представляется возможным, поскольку клинические признаки и результаты лабораторных исследований часто неспецифичны и неотличимы от признаков инфекционного менингоэнцефаломиелита, сосудистых заболеваний и некоторых опухолей ЦНС. Различия гистологической картины при невоспалительном менингоэнцефалите могут отражать (или не отражать) разные причины или иммунологические механизмы.

Менингит, поддающийся стероидной терапии, встречается преимущественно у молодых собак крупных пород (средний возраст 1 год), хотя бывает и у более мелких пород (например, полиартериит у биглей (называемый еще болевым синдромом биглей), новошотландских ретриверов и у итальянских борзых, отмеченный в последнее время).

Симптомы, характерные для менингита, включают боль в спине, неестественную позу, скованную походку, вялость и апатичность. Часто встречается лихорадка, при общем клиническом анализе крови может обнаружиться лейкоцитоз. Клинические признаки бывают как острыми и тяжелыми, так и эпизодическими. Неврологические расстройства (парез/паралич) встречаются редко, однако возможны при поражении спинного или, в редких случаях, головного мозга. Описаны случаи некротизирующего васкулита сосудов мягкой и паутинной оболочек спинного мозга у молодых биглей, немецких короткошерстных пойнтеров и бернских горных собак, иногда встречающиеся и у других пород.

Клинические признаки подобны тем, которые наблюдаются при менингите, поддающемся стероидной терапии, однако могут присутствовать симптомы множественного или очагового поражения спинного мозга.

Лечение аналогично применяемому при менингите, однако прогноз зависит от степени поражения спинного мозга.

В СМЖ обычно обнаруживается выраженный плейоцитоз с содержанием нейтрофилов до >10 000/мкл. В промежутке между эпизодами результаты анализа СМЖ могут быть нормальными. Микроорганизмы в СМЖ отсутствуют, результаты посева отрицательны. У некоторых животных развивается сопутствующий полиартрит. Лечение заключается в длительном курсе кортикостероидов в начальной дозе 2–4 мг/кг в сутки, которую постепенно уменьшают на протяжении 3–6 месяцев.

У животных только с симптомами менингита прогноз хороший, хотя рецидивы происходят часто. Если кортикостероиды не дают эффекта или животное плохо переносит побочные явления, можно использовать азатиоприн.

Менингит, поддающийся стероидной терапии, иногда встречается у кошек.

У некоторых собак обнаруживается преимущественно эозинофильный плейоцитоз (эозинофильный менингит), однако самой распространенной причиной эозинофильного плейоцитоза на восточном побережье Австралии является паразитарный менингоэнцефаломиелит в результате инвазии личинками angiostrongylus cantonensis (легочные нематоды крыс).
Термин ГМЭ часто используется для обозначения всех остальных неинфекционных воспалительных заболеваний ЦНС (исключая менингит, поддающийся стероидной терапии), хотя патологическая физиология может быть различной.

Для более точного обозначения диагноза предложен термин «менингоэнцефалит (или менингоэнцефаломиелит) неизвестной этиологии (или происхождения)» (МНЭ или МНП). Прочие предложенные или предыдущие термины включают непатогенный менингоэнцефаломиелит, неинфекционное воспалительное заболевание ЦНС, негнойный менингоэнцефалит, ретикулез и др.

В настоящей работе для описания всех неинфекционных воспалительных заболеваний ЦНС будет использоваться термин ГМЭ (даже если это неправильно), поскольку он общепринят. Эти заболевания широко распространены во всем мире и могут составлять до 25% от всех случаев заболеваний ЦНС у собак.

Диагноз неинфекционного воспалительного заболевания ЦНС ставится на основании клинических признаков и исключения инфекционных причин – часто по результатам серологического исследования, анализа СМЖ и исследования головного мозга методами визуальной диагностики. Однако во многих случаях предположительный диагноз ставится исходя из наиболее вероятного предположения с учетом породы, возраста, анамнеза и клинических признаков. Для воспалительного заболевания ЦНС типично острое развитие симптомов множественного поражения ЦНС (головного или спинного мозга) и/или гиперестезия (в шейном или пояснично-грудном отделе). Клинические признаки включают симптомы поражения переднего мозга (изменение ментального состояния, навязчивое движение по кругу, судороги) и/или каудальной ямки (атаксия, вестибулярные нарушения, нарушения черепно-мозговых нервов) и/или поражения спинного мозга (на любом уровне). Во многих случаях бывает сложно определить анатомическую локализацию поражения. Однако болезнь имеет хронический прогрессирующий характер и в некоторых случаях проявляется эпизодически, при этом у значительного числа собак наблюдаются очаговые неврологические симптомы. Животные с менингитом часто страдают от сильных болей в шее, принимают сгорбленную позу, отмечается нежелание двигаться и скованная «ходульная» походка. Многие владельцы мелких собак отмечают, что животное прячется, скулит или кричит без видимой причины при попытке взять его на руки. Часто встречаются боли в спине неопределенной локализации. Однако признаки боли в спине наблюдаются не во всех случаях.

Возможны симптомы очагового поражения спинного мозга (любого отдела, но чаще всего шейного), включая парез или паралич. Описана форма ГМЭ, сопровождающаяся невритом зрительного нерва, однако она редка. Клинические признаки могут быть острыми и быстро прогрессирующими либо незаметными и прогрессирующими медленно на протяжении недель или месяцев.

Предпринимались попытки классифицировать формы ГМЭ как диссеминированный, очаговый или протекающий с поражением зрительного нерва. Это очень сложно сделать прижизненно и не всегда имеет значение для диагностики, лечения и прогноза. Породный некротизирующий менингоэнцефалит (у мопсов, мальтийских болонок, чихуахуа и йоркширских терьеров) может развиться в молодом возрасте ( 5000 клеток. Концентрация белка может быть от нормальной до 4 г/л. Нейтрофилы обычно составляют менее 50% от всех обнаруженных клеток. Иногда встречаются макрофаги и единичные эозинофилы. У некоторых собак (иногда более 10%) анализ СМЖ не показывает отклонений. Изменения состава СМЖ могут указывать на воспаление, что служит основанием для подозрения на ГМЭ, однако сходная картина СМЖ возможна и при других заболеваниях, включая инфекционные, сосудистые (инфаркт) и новообразования. В большинстве случаев анализ СМЖ недостаточен для постановки окончательного диагноза, однако может дать уточняющую информацию при поиске вероятного диагноза в случаях поражения спинного или головного мозга. Анализ СМЖ позволяет установить воспаление, однако лишь при условии, что воспаление охватывает мозговые оболочки, эпендимальную выстилку или ткани, лежащие близко к путям циркуляции СМЖ. Неспецифические изменения СМЖ часто наблюдаются при сосудистых, травматических, дегенеративных, опухолевых и воспалительных заболеваниях ЦНС.

Читайте также:  Собака после отравления начала есть

У животных с повышенным внутричерепным давлением (ВЧД) забор СМЖ связан со значительным риском и может привести к таким последствиям, как образование грыжи мозга в вырезке мозжечкового намета или грыжи мозжечка в большом отверстии. Забор СМЖ также рискован при тяжелых заболеваниях головного мозга, в том числе без повышения внутричерепного давления, когда изменения перфузии головного мозга и сниженная способность мозга к саморегуляции могут привести к дальнейшему ухудшению неврологического статуса.

К сожалению, именно у таких животных анализ СМЖ часто дает наиболее ценную диагностическую информацию. К клиническим признакам повышенного ВЧД относятся оглушенное состояние, ступор, одышка, стремление упираться головой в предметы, брадикардия и повышение общего артериального давления. У некоторых животных с повышенным внутричерепным давлением отсутствуют очевидные клинические признаки.

Забор СМЖ из цистерны также влечет за собой риск повреждения структур нервной системы (спинного или продолговатого мозга), особенно у мелких животных или у животных с обструкцией тока СМЖ на уровне мозжечково-мозговой цистерны.

Большинство собак с ГМЭ относится к мелким породам, некоторые из которых предрасположены к порокам развития краниоцервикального перехода, например порокам типа Киари.

Я не практикую плановый забор СМЖ у собак с высокой вероятностью ГМЭ, особенно при наличии неврологических нарушений, указывающих на поражение головного мозга. Анализ СМЖ полезен для оценки животных с поражением спинного мозга или мозговых оболочек (я обычно использую люмбальную пункцию).

Выявить изменения, характерные для воспалительного заболевания, можно также с помощью визуальных методов исследования головного мозга; методом выбора при ГМЭ считается МРТ. Магнитно-резонансная томография (МРТ) – самая чувствительная технология визуальной диагностики заболеваний головного и спинного мозга. Установки для МРТ с мощными магнитами 1,0 Т, 1,5 Т позволяют лучше визуализировать воспалительные поражения, чем установки со слабыми магнитами. Однако «типичной» картины МРТ не существует, и изменения могут быть неотличимы от наблюдающихся при инфекционных, сосудистых или опухолевых заболеваниях. Одиночные или множественные поражения могут обнаруживаться в любом отделе центральной нервной системы, они могут быть гипоинтенсивными на Т1-взвешенных изображениях и гиперинтенсивными на Т2-взвешенных и FLAIR-изображениях. Степень усиления контраста варьируется. Возможно усиление контраста мозговых оболочек. Однако наиболее типично многоочаговое поражение. Визуальная диагностика также помогает исключить другие причины поражения головного или спинного мозга, например новообразования или сосудистые нарушения, хотя очаговые гранулемы при ГМЭ могут давать картину, очень сходную с новообразованиями и инфарктами, так как воспаление иногда выглядит очень похоже на сосудистые нарушения, обусловленные другими причинами.

При некротизирующем энцефалите у чихуахуа, мопсов, мальтийских болонок и др. в больших полушариях обнаруживаются характерные множественные очаги со стертой границей между серым и белым веществом и зонами гиперинтенсивности на Т2-взвешенных / гипоинтенсивности на Т1-взвешенных изображениях, соответствующими зонам некроза.

В некоторых случаях воспалительных заболеваний ЦНС МРТ не показывает изменений.

Компьютерная томография (КТ) – менее чувствительный метод, особенно при исследовании поражений в области каудальной ямки (артефакт увеличения жесткости пучка). Смещение серпа мозга или изменение его нормальной анатомии в результате сдавливания объемным новообразованием может быть как видимым, так и невидимым на КТ или МРТ-снимках.

Окончательный диагноз ГМЭ возможен только на основании результатов гистологического исследования мозга – что, очевидно, сложно сделать прижизненно. Микроскопически ГМЭ характеризуется инфильтрацией тканей по ходу сосудов лимфоцитами и/или макрофагами. Такие очаги могут сливаться в гранулемы, видимые макроскопически.

Предположительный диагноз ГМЭ часто ставится путем исключения других причин (по результатам серологического исследования / посева СМЖ в некоторых обстоятельствах), а также, во многих случаях, на основании результата лечения. Для исключения инфекционных причин менингоэнцефалита можно исследовать сыворотку для определения титров криптококкового антигена, антител к toxoplasma gondii и neospora caninum (в некоторых случаях исследуют также СМЖ). Результат посева СМЖ часто оказывается отрицательным, даже при бактериальных и грибковых инфекциях.

Причины ГМЭ неизвестны – вероятнее всего, это аутоиммунный процесс, в основе которого лежит гиперчувствительность, опосредованная Т-клетками.

Сделать прогноз сложно. ГМЭ может быть острым, быстро прогрессирующим и смертельным заболеванием, несмотря на лечение, однако во многих случаях предполагаемого ГМЭ лечение дает хороший результат и животные остаются в стадии ремиссии на протяжении нескольких месяцев или лет. В большинстве опубликованных источников прогноз при ГМЭ указывается как неблагоприятный или безнадежный, однако на практике встречаются случаи успешного лечения. Так как диагноз ставится по результатам гистологического исследования, авторы опубликованных работ обычно опираются на случаи подтвержденного диагноза (т. е. посмертного).

Основой лечения остаются кортикостероиды (преимущественно преднизолон) в иммуносупрессивных дозах. Во многих случаях (по финансовым причинам и/или в связи с риском дальнейших диагностических исследований) лечение назначается эмпирически без дальнейшего подтверждения диагноза.

Начальная доза преднизолона 1–2 мг/кг каждые 12 ч. Мелким собакам ( 40 кг) соответствует дозе для собак весом 40 кг, в целом, я бы не рекомендовал давать более 40 мг раз в 12 ч длительное время. Ответ на кортикостероидную терапию может проявиться лишь через несколько дней.

Дозу преднизолона постепенно снижают на протяжении не менее 6 месяцев в зависимости от клинического ответа. В первый раз дозу снижают через 2–4 недели. После достижения ремиссии применяют поддерживающую дозу преднизолона (0,5–1 мг/кг через день или 2–3 раза в неделю) в течение 1–2 лет. Установить, «излечилось» ли животное, сложно. Если у собаки, получающей преднизолон в низкой дозе 2-3 раза в неделю, нет неврологических симптомов >6 месяцев, можно отменить лечение. Однако побочные явления кортикостероидов, особенно у крупных собак, могут стать источником значительных проблем в долговременной перспективе. Длительное применение кортикостероидов приводит к ятрогенному гиперадренокортицизму, сопровождающемуся значительным истощением мышечной массы и обызвествлением кожи. Кроме того, лечение предрасполагает к изъязвлению ЖКТ, панкреатиту, сахарному диабету, инфекциям (особенно мочевыводящих путей), травмам связок и сухожилий.

Мелкие собаки часто хорошо переносят высокие дозы, однако животным, у которых произошел рецидив неврологических симптомов на фоне кортикостероидной терапии, которым для облегчения неврологических симптомов требуются высокие дозы кортикостероидов (>1 мг/кг) на протяжении длительного времени, а также при значительных побочных явлениях следует рассмотреть возможность применения других иммуносупрессоров.

Крупным собакам рекомендуется своевременное назначение дополнительных препаратов, поскольку многие животные плохо переносят высокие дозы кортикостероидов. Всем собакам с выраженными неврологическими нарушениями, связанными с поражением спинного мозга, следует назначить дополнительную терапию, например цитарабином, на раннем этапе лечения. Добавление других иммуносупрессоров позволяет снизить дозу преднизолона, однако потребность в определенной дозе преднизолона остается у большинства животных.

Азатиоприн (имуран) – иммуносупрессор, подавляющий функцию Т-клеток. У здоровых собак он не проникает через гематоэнцефалический барьер. Хотя этот препарат может быть эффективен при менингите, поддающемся стероидной терапии, особенно у молодых собак крупных пород, по моему мнению, он бесполезен при ГМЭ. Тем не менее другие клиницисты рекомендуют имуран и описывают случаи успешного применения азатиоприна в сочетании с преднизолоном, что позволяло снизить дозу последнего. Этот препарат почти не вызывает побочных явлений, основной проблемой при высоких дозах является подавление активности костного мозга. Рекомендованная доза 0,5–1,0 мг/кг каждые 48 ч. В первые 5–7 дней можно давать его в дозе 2 мг/кг каждые 24 ч.

Читайте также:  Чехол для автомобильного сиденья для собаки

Цитозина арабинозид (цитарабин, ара-C) – препарат, применяющийся в качестве противоопухолевого средства для собак и людей, например для лечения лимфомы ЦНС. Механизм его действия неизвестен. Так как этот препарат проникает через гематоэнцефалический барьер и является иммуносупрессором, примерно 6 лет назад он был предложен в качестве возможного средства лечения ГМЭ. Большинство авторов рекомендует применять его в дозе 50 мг/м2 подкожно дважды в сутки в течение 2 дней подряд с повторением этого цикла каждые 3 недели. Эта доза ниже, чем обычная доза при химиотерапии новообразований. Число побочных явлений цитарабина невелико. Описано подавление активности костного мозга (обычно через 10–14 дней после начала лечения), однако обычно это не приводит к клиническим нарушениям. Рекомендуется периодически делать общий анализ крови, но необязательно при каждом цикле. После лечения возможны рвота, диарея и/или потеря аппетита. Цитарабин недорог (при покупке во флаконах по 10 мл) и подходит для амбулаторного лечения, однако при введении этого препарата и при контакте с мочой и фекалиями / их утилизации необходимо надевать защитные перчатки. Цитарабин применяется в сочетании с преднизолоном; если неврологический статус животного остается стабильным, я обычно постепенно уменьшаю дозу преднизолона через каждые 2 цикла цитарабина. Цитарабин можно применять неограниченно долго.

Лефлуномид (арава) – иммуносупрессор, применяющийся в медицине преимущественно для лечения ревматоидного артрита. Описано успешное применение для лечения собак, сначала в сочетании с кортикостероидами, а затем самостоятельно (при неконтролируемых побочных реакциях на кортикостероиды). Начальная доза – 2 мг/кг в сутки. В моей практике у животных наступал рецидив либо состояние не улучшалось. Этот препарат не вызывает каких-либо значительных побочных явлений и дается внутрь. Можно сочетать с преднизолоном.

Циклоспорин — также предлагался для лечения ГМЭ в связи с предполагаемой аутоиммунной Т-клеточной природой последнего. Циклоспорин – мощный иммуносупрессор, подавляющий Т-клеточные иммунные реакции. У здоровых животных проницаемость гематоэнцефалического барьера для циклоспорина низкая. Однако, поскольку ГМЭ протекает с поражением тканей вокруг сосудов и вероятным нарушением гематоэнцефалического барьера, предполагается, что концентрация циклоспорина в пораженных зонах ЦНС может быть выше. Мой опыт применения этого препарата ограничен, лечение двух собак с отсутствием ответа на терапию преднизолоном и цитарабином оказалось неэффективным.

Прокарбазин – противоопухолевое средство, растворимое в липидах и легко проникающее через гематоэнцефалический барьер; применяется преимущественно в медицине для лечения лимфомы. Рекомендуется доза 25–50 мг/м2 в сутки. Прокарбазин часто вызывает побочные явления, включая подавление активности костного мозга (30%), геморрагический гастроэнтерит (15%), тошноту, рвоту и нарушение функции печени. У меня нет опыта применения этого препарата, и его эффективность не доказана. Побочные явления и низкая доступность ограничивают возможности его применения.

Ломустин (CCNU) – противоопухолевый алкилирующий препарат класса нитрозомочевины, высокорастворимый в липидах и проникающий через гематоэнцефалический барьер. Дозы, применяющиеся для лечения ГМЭ, относительно произвольны, однако высокие дозы не рекомендуются. Лечение ломустином связано со значительным, в некоторых случаях угрожающим жизни, подавлением активности костного мозга, изъязвлением желудочно-кишечного тракта и гепатотоксичностью. Частота побочных явлений возрастает с увеличением дозы, однако такие явления иногда возникают и при начальной относительно низкой дозе. Значительным фактором риска при подавлении костного мозга является сепсис. Токсичность непредсказуема, и я не рекомендую применять этот препарат планово для первичного лечения.

Не следует вакцинировать больных животных, если это не является абсолютно необходимым. Вакцинация может привести к рецидиву клинических симптомов. Кроме того, рекомендуется нежирный рацион.

Ответ на терапию обычно оценивают по ослаблению или исчезновению клинических симптомов. Повторный анализ СМЖ обычно не рекомендуют, так как выраженность изменений (или их отсутствие) слабо коррелирует с тяжестью воспаления ЦНС.

По моему опыту, по меньшей мере 60% собак с предполагаемым ГМЭ или неинфекционным менингоэнцефалитом, поддающимся стероидной терапии, хорошо отвечает на монотерапию кортикостероидами, и в конечном итоге их можно постепенно отменить без последующих рецидивов. Тем не менее рецидив может произойти через несколько дней, недель, месяцев или лет после первого появления клинических признаков. Если неврологические симптомы сохраняются, несмотря на высокие дозы кортикостероидов и/или преднизолона, а при снижении дозы 1 года.

У нескольких мелких пород описаны другие типы идиопатического менингоэнцефалита, включая энцефалит мопсов, некротизирующий энцефалит йоркширских терьеров (некротизирующий лейкоэнцефалит), чихуахуа и мальтийских болонок (некротизирующий менингоэнцефалит).

Некротизирующий энцефалит встречается и у других карликовых пород.

В гистологических срезах обнаруживается обширное воспаление и преимущественный некроз коры больших полушарий. Часто для таких породных воспалительных заболеваний характерна картина некроза и образования полостей в паренхиме мозга, при этом поражение мозговых оболочек может присутствовать или отсутствовать, а изменения на МРТ-снимках близко соответствуют поражениям, обнаруженным после вскрытия. Прогноз во всех подобных случаях очень осторожный.
Лечение такое же, как при ГМЭ, хотя ответ на лечение часто бывает слабее.

Источник



Менингоэнцефалит

Менингоэнцефалит — заболевание, имеющее нейроинфекционный характер, протекающее с одновременным поражением субстанции головного мозга и его оболочек. Выражается изменчивыми очаговыми, оболочечными, инфекционными симптомами. Диагноз фиксируется на базе неврологического обследования, оценки спинномозговой жидкости, результатах МРТ и КТ головного мозга, обследованиях, настроенных на выявление возбудителя. Комплексное лечение состоит из назначения антибактериальных, антивирусных, противогрибковых препаратов в сочетании с симптоматическими и патогенетическими лекарственными средствами.

Общая информация

Менингоэнцефалит сочетает в себе формирование воспаления мозговых оболочек (менингита) и вещества мозга (энцефалита). Это состояние может возникнуть самостоятельно или после диффузии патологического процесса, как вторичное.

Маленькие дети больше остальных подвержены менингоэнцефалиту из-за несформировавшегося гематоэнцефалического барьера. Некоторые формы — комариный, клещевой менингоэнцефалит — имеют сезонный эндемичный, временный характер.

Этиология

Главной причиной возникновения патологии является инфекция. Нейротропные возбудители попадают в мозговые участки, таким образом происходит первичное инфицирование. Вторичное инфицирование является результатом расширения процесса из инфицированных очагов (гаймориты, отиты), при общих процессах (краснухе, гриппе). Причиной заболевания становятся бактерии и вирусы, иногда болезнетворные грибы. Заражение происходит при:

  • Попадании возбудителя в носоглотку алиментарным или воздушно-капельным путем. Посредством кровеносного русла возможно донесение возбудителя в полость черепа, где он вызывает воспалительные изменения и дальнейшее формирование менингоэнцефалита.
  • Укуса насекомого (клеща, комара). Вирусные менингоэнцефалиты и энцефалиты имеют трансмиссивный путь передачи (клещевой энцефалит, японский комариный энцефалит, энцефалит Сент-Луис). Возбудитель с укусом насекомого выделяется в кровь и попадает в мозг, что побуждает развитие менингоэнцефалита.
  • Присутствие инфекции в организме. Менингоэнцефалит может стать осложнением туберкулеза, гнойных челюстно-лицевых заболеваний, сифилиса. В некоторых случаях развивается как последствие некоторых ОРВИ.
  • Черепно-мозговой травме. Контактный способ инфицирования происходит при открытых травмах с переломами черепа. Менингоэнцефалит, как посттравматическое осложнение, встречается у 1,3-3,5% больных.
  • Вакцинация. Инфекция развивается при ослабленном иммунитете, после введения живой вакцины. Возбудитель проходит гематоэнцефалический барьер и вызывает менингоэнцефалит.
  • Возбудитель не всегда приводит к развитию заболевания. Это становится возможным при наличии ослабленного, незрелого иммунитета, ослабленном организме, присутствии начального или вторичного иммунодефицита.

Развитие заболевания

Воспаление является ответом на внедрение возбудителя в ткани головного мозга. Гнойный или серозный характер его связан с видом инфекционного фактора. Воспалительный очаг образовывается вокруг кровеносных сосудов, чем вызывает нарушение мозгового кровообращения. Вследствие этого происходит вторичная ишемия тканей и компенсаторное увеличение выработки ликвора, которая влияет на развитие внутричерепной гипертензии.

Читайте также:  Приюты для собак ковчег

Оболочки мозга, поврежденные инфекцией, раздражаются и вызывают менингеальный синдром. Воспалительные очаги могут иметь разную степень распространения в церебральной субстанции. Очаговые проявления формируются вследствие неврологической недостаточности функций мозга. Стойкий нейродефицит результат массовой гибели мозговых нейронов.

Классификация

Неврология разделяет менингоэнцефалиты по типу их этиологии, характеру вызванных изменений, виду развития. Подтверждение типа заболевания происходит на этапе диагностики, что является центральным фактором при выборе тактики лечения.

Этиологические виды болезни:

  • Вирусный— в качестве источника выступают вирусы простого герпеса, гриппа, кори, бешенства, цитомегаловирус, энтеровирус. Имеет серозный тип воспалительных последствий.
  • Бактериальный— имеет гнойный воспалительный характер, вызванный пневмо-, стрепто-, менингококками, гемофильной палочкой, клебсиеллой.
  • Протозойный— редко встречающийся вид, вызванный простейшими (амеба, токсоплазма).
  • Грибковый— диагностируется в основном у лиц с вторичной иммунной недостаточностью. Нередко сопровождает развитие нейроСПИДа.

По типу воспалительного течения менингоэнцефалит делится на:

  • Серозный —характерно образование серозного отделяемого. Типичным является лимфоцитоз крови. Цереброспинальная жидкость прозрачная.
  • Гнойный— образуется гной, который вызывает помутнение ликвора. Отмечается лейкоцитоз.
  • Геморрагический— в тканях мозга происходят множественные петехиальные кровоизлияния, вызванные нарушением проницаемости васкулярных стенок.

По типу клинического течения:

  • Молниеносный— формируется в течение считанных часов, в большем числе случаев заканчивается смертью больного.
  • Острый— развивается от 1 до 2 суток, клиника усугубляется медленнее, чем при молниеносной форме.
  • Подострый— возникает поэтапно, симптоматика усугубляется на протяжении нескольких дней, но не более недели.
  • Хронический— воспаление развивается в течение нескольких месяцев с периодами ремиссий и обострений. Острая и подострая формы могут перейти в хроническую.

Клиническая картина болезни

Клиника менингоэнцефалита сочетает в себе общие инфекционные, менингиальные, ликворно-гипертензионные, очаговые симптомы. В качестве инфекционных проявлений выступают высокая температура тела, общее болезненное состояние, снижение аппетита, иногда кожные высыпания. На фоне текущей инфекции возникают признаки мозгового поражения.

Повышение давления в спинномозговой жидкости вызывает сильнейшую головную боль, тошноту, рвоту, которая не дает облегчения. Нарастающее внутричерепное давление влечет к расстройству сознания с нарушением ориентирования, психическим возбуждением или, напротив, заторможенностью. При молниеносной форме больной зачастую впадает в кому.

Очаговая неврологическая недостаточность зависит от местоположения и вида воспаления, выражается в различной степени. Проявляется в виде гемипарезов, сенсомоторной афазии, гиперкинезов, мозжечкового синдрома, вестибулярной атаксии, когнитивных нарушениях. Глазодвигательные и зрительные расстройства, птоз, перекос лица, нарушения глотания, дизартрия являются результатом поражения черепно-мозговых нервов.

Диагностика

Установка диагноза начинается со сбора анамнеза методом опроса пациента или его близких об инфекционном статусе, выявлении факта ЧМТ, вакцинации, укуса клеща. В дальнейшем в клинических условиях проводят:

  • Неврологический осмотр. Определяет присутствие менингеальных симптомов, очагового неврологического дефицита, оценку общего состояния больного. Данные, полученные в ходе осмотра, позволяют установить факт вовлечения в процесс оболочек и вещества мозга.
  • Лабораторные исследования. Острый бактериальный энцефалит вызывает лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Посев крови на стерильность и диагностика методом ПЦР дают возможность выделить возбудителя.
  • КТ, МРТ головного мозга. Визуализирует уплотнение и утолщение мозговых оболочек, воспалительные изменения в церебральном веществе. Воспалительные очаги не всегда видны на снимках. Если возбудителем является паразит — изображения содержат очаги округлой формы и неоднородной структуры с кольцевидными уплотнениями по краю.
  • Люмбальная пункция. Выполняется для анализа спинномозговой жидкости. Мутная жидкость с осадком в виде хлопьев говорит о гнойном характере воспаления, прозрачная — о серозном, с элементами крови — о геморрагическом. Микроскопия ликвора, посев на питательные огары, диагностика методом ПЦР позволяют выделить возбудителя.
  • Стереоскопическая биопсия головного мозга. В случае тяжелой диагностики диагностирует паразитарное происхождение менингоэнцефалита, дифференцирует опухоли.

Лечение

Комплексный подход в лечении включает сочетание патогенетической, этиотропной и симптоматической терапии в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии:

  • Антибактериальное лечение включает в себя цефалоспорины с ампициллином. Корректировка происходит после выделения возбудителя и определения чувствительности.
  • Противовирусные препараты включаются в лечение при определении вирусной этиологии. Назначают ганцикловир при герпесе, рибавирин при арбовирусе. Дополнительно назначается интерферон.
  • Среди противогрибковых препаратов мощное воздействие оказывают флуконазол В, амфотерицин В. Иногда их сочетают в особо тяжелых случаях.
  • Антипаразитарные препараты совмещают с антибиотиками и противогрибковыми средствами.
  • Мочегонные средства и глюкокортикостероиды уменьшают церебральный отек. Целостность и жизнеспособность нейронов обеспечивают нейропротекторы, нейрометаболиты.

Симптоматическое лечение купирует основные признаки заболевания. Оно включает в себя сердечно-сосудистые средства, кислородную терапию, ИВЛ, противосудорожные и психотропные препараты. Реабилитационные мероприятия направлены на восстановление нервных функций (массаж, физиотерапия, ЛФК, иглоукалывание).

Прогноз

Выздоровление наступает в большинстве случаев. Форма заболевания, возраст больного, состояние иммунитета влияют на возможность остаточных эффектов — парезов, нарушений речи, гипертензии, эпилептических состояний. У маленьких детей менингоэнцефалит может вызвать задержку психического развития.

Источник

Воспалительные заболевания головного мозга

Выявить изменения в головном мозге можно только с помощью МРТ исследования. При менингоэнцефалитах это считается экспертным и монокомпетентным методом диагностики поражения нервной ткани. Она позволяет исключить другие причины поражения нервной системы, например атрофию вещества мозга с судорожными приступами, Киари-подобную мальформацию, гематому, новообразования головного мозга и прочие.

Как правило, это одиночные или множественные (мультифокальные) поражения в любом отделе головного мозга, гипоинтенсивные в режиме взвешенном в Т1 и гиперинтенсивные в режиме Flair и Т2. Согласно ветеринарному протоколу, при исследовании головного мозга у животных обязательно введения контраста. Для этого мы используем препарат «Гадодиамид». У пациентов с менингоэнцефалитами степень усиления контраста бывает различной.

рис 1 Мультифокальный некротический энцефалит у шпица, 3 года. Гиперинтенсивный сигнал в режиме Т1 с контрасным усилением

рис 2 Поражение лобной и височных долей, гиперинтенсивный сигнал зон поражения в режиме, взвешенном в Flair

Прогноз не зависит от тяжести клинических симптомов при первичном обращении, как и от выраженности изменений при визуальном исследовании головного мозга на магнитнорезонансной томографии.

Скорость проявления клинических симптомов сильно варьируется. Как правило животное находится в прострации, испытывает нерешительность при перемещении дрожит. У них меняется ментальный статус, наблюдается навязчивое движение по кругу, судороги. Т.е. поражения характерное для поражения переднего мозга. Поражение каудальной ямки — это атаксия, вестибулярные нарушения, нарушение черепно-мозговых нервов – например зрительных нервов.

Пациент с неинфекционным менингоэнцефалитом до лечения

Животные с менингитом могут иметь боль в шее, нежелание двигаться, ходульная скованная походка. Многие владельцы мелких собак отмечают что животное прячется, скулит без видимой причины при попытке взять на руки. Возможны симптомы очагового поражения спинного мозга (шейного отдела) с развитием пареза и паралича.

Иногда менингоэнцефалит развивается стремительно, прогрессирует быстро, иногда практически молниеностно с гибелью пациента. К сожалению такие случаи у нас встречались в практике, но все же во многих случаях, и здесь я хочу подчеркнуть именно то, что во многих случаях лечение дает хороший результат и пациенты имеют длительную ремиссию на протяжении месяцев и лет при ежедневном приеме лекарственных средств.

В нашей клинике есть уже хорошо отработанный алгоритм лечения менингоэнцефалитов, который в полной мере соответствует современным исследованиям по данной проблеме и состоит из препаратов с доказанной эффективностью при данной патологии.

Ремиссия (т.е исчезновение клинических симптомов без выздоравления) часто наступает очень быстро, если речь идет о менингите, при ГМЭ клиническое выздоравление может наступать через несколько месяцев курса лечения. Большинство животных лечат на протяжении всей жизни, некоторые животные не поддаются лечению (например мопсы) и могут погибать спонтанно.

Собака, 7 лет, судороги, статус, отит среднего уха, контралатерально от зоны первичного очага — воспаление мозговой ткани (энцефалит). В данном случае энцефалит вторичен, источник поражения мозга — бактериальная инфекция от отита среднего уха.

Источник