Меню

Можно ли вылечить энцефалит у собаки

Энцефалит у собак: причины, стадии, симптомы и лечение

Многие владельцы животных с наступлением весны стремятся вывезти своих четвероногих друзей на природу. Собаки, живущие в больших городах, напрочь лишены возможности порезвиться на свежем воздухе, среди полей, лесов, опушек. Не всегда такая прогулка оказывается полезной для здоровья животного. Нередко, по возвращению домой, хозяева обнаруживают на теле своих питомцев паразитов – иксодовых клещей.

Кровососы являются возбудителем не только смертельно опасного пироплазмоза, но также могут переносить энцефалит у собак – тяжелую болезнь, поражающую центральную нервную систему. Распознать заболевание на ранних стадиях практически невозможно, поэтому при обнаружении укуса собаки клещом, животное следует показать ветеринарному специалисту.

Типы, стадии и причины развития заболевания

Энцефалит вызывает вирус, покрытый липидной оболочкой и имеющий спираль РНК. Переносчиками энцефалита являются иксодовые клещи, в организме которых происходит активное размножение возбудителя. Заражается собака трансмиссивным путем – в результате присасывания кровососа на тело животного. Наибольшее количество вируса содержится в слюнных железах насекомого, после высасывании крови, клещ через некоторое время впрыскивает ее обратно, уже с возбудителем инфекции. Попав в кровяное русло, вирус разносится по всем органам и тканям, в конечном итоге попадая в головной мозг собаки.

Ветеринарным специалистам известны несколько видов энцефалита, отличающихся друг от друга по локализации пораженной зоны мозга и причинам, вызвавшими заболевание. Энцефалит бывает 3 типов:

  1. Менингоэнцефалит – заболевание локализуется в головном мозге, а также в его оболочках.
  2. Энцефаломиелит – поражается головной и спинной мозг собаки.
  3. Менингоэнцефаломиелит – заболевание спинного мозга с вовлечением в воспалительный процесс также оболочек головного.

Кроме того, энцефалит подразделяется на первичный и вторичный. Первичное заболевание возникает из-за воздействия различных инфекционных агентов: патогенные микроорганизмы, простейшие, вирусы (например, бешенство), грибки, вирус клещевого энцефалита.

Вторичный энцефалит является последствием какого-либо воспалительного процесса: бактериемии, сепсиса (травматического), гнойного отита.

Существует также группа риска определенных собак, подверженных возникновению заболевания мозга:

  • животные, старше 8 летнего возраста, имеющие слабый иммунитет;
  • щенки и молодые собаки младше 2 летнего возраста;
  • питомцы, ранее получавшие черепно-мозговые травмы;
  • собаки, переболевшие серьезной инфекцией;
  • определенные породы (бигли, мопсы, таксы, йоркширы).

Энцефалитный клещ у собак вызывает редкое, но очень опасное заболевание, поражающее головной мозг четвероногого любимца. В отличие от других типов болезни, клещевой энцефалит у собак, при отсутствии срочной помощи, в 98% случаев заканчивается смертью животного.

Симптоматика заболевания энцефалитом у собак

Признаки энцефалита у собак проявляются не сразу, как правило, болезнь диагностируется уже в запущенной стадии, когда помочь животному невозможно. Кусающий собаку клещ впрыскивает в ее тело возбудителя заболевания, и через 5-10 минут вирус достигает головного мозга. Инкубационный период энцефалита длительный и может составлять более 3 недель.

Энцефалит у собак проявляется в виде резкой интоксикации организма:

  • повышение температуры до 42ᵒC;
  • сильная слабость;
  • моча приобретает темный или зеленоватый оттенок;
  • собака полностью отказывается от пищи;
  • отсутствие реакции на внешние раздражители;
  • появление рвоты и поноса (иногда с примесью крови);
  • собака болезненно реагирует на поглаживание, смену положения тела, часто воет от боли.

С прогрессированием болезни симптомы энцефалита у собак проявляются все сильнее. Животное страдает от судорог, параличей, может возникать слепота. Движения собаки нарушены, задние лапы практически всегда отказывают, нередко наблюдаются эпилептические припадки, потеря сознания. На этой стадии энцефалита симптоматика настолько яркая, что сомнений по поводу болезни быть не может. Лечение животного уже невозможно, все, что может порекомендовать ветеринар – не мучить домашнего питомца и согласиться на процедуру эвтаназии.

Нередко после появления явных признаков энцефалита собака вдруг начинает выздоравливать, все симптомы резко исчезают. Владельцы животных радуются, что их четвероногий друг преодолел эту опасную инфекцию. Такое улучшение самочувствия является временным и означает, что иммунная система организма перестала бороться с вирусом и животное в скором времени все равно погибнет.

Подробнее о патогенезе и симптомах энцефалита — в ветеринарном справочнике.

Диагностика энцефалита

В связи с тем, что симптомы клещевого энцефалита у собак проявляются в запущенной стадии заболевания, ветеринарному специалисту довольно трудно поставить диагноз только с помощью клинического осмотра. Для точного определения болезни необходимы тщательные лабораторные исследования и инструментальные методы диагностики.

Клещевой энцефалит выявляется с помощью следующих способов:

  1. Общие и биохимические анализы крови.
  2. Анализ мочи.
  3. Исследование спинномозговой жидкости.
  4. Рентген головы.
  5. Ультразвуковая диагностика.
  6. Рентгенография с применением контрастного вещества.
  7. МРТ.
  8. Электроэнцефалограмма головного мозга.
  9. Бактериологический посев ликвора.

Клещевой энцефалит необходимо дифференцировать от таких инфекций, переносимых иксодовыми клещами, как пироплазмоз и боррелиоз.

Если есть возможность, то необходимо доставить в лабораторию кровососа, снятого с тела собаки. Для этого клеща аккуратно подцепляют пинцетом и осторожно выкручивают с кожного покрова питомца (не допуская отрывания головы насекомого). Паразита (желательно живого) кладут в стеклянную баночку, закрывают крышкой и отвозят в ближайшую лабораторию. Специалисты проведут исследование насекомого на предмет клещевого энцефалита и других инфекций.

Лечение

При назначении терапии энцефалита учитывают степень поражения головного и спинного мозга. Вначале необходимо избавиться от причины, спровоцировавшей заболевание, а также выявить и устранить возможные осложнения. Лечение энцефалита у собак должно проводиться только комплексно и включать в себя:

  • противомикробные препараты, проникающие через гемоэнцефалический барьер (Изониазид, Рифампицин, Пефлоксацин);
  • лекарственные средства, понижающие температуру тела и снимающие болевые ощущения;
  • терапия препаратами, снижающими внутричерепное давление (Маннитол, Диакарб);
  • кортикостероидные средства, снижающие проявление неврологических расстройств;
  • витаминные комплексы;
  • гепатопротекторные средства, поддерживающие работу печени;
  • препараты, оказывающие детоксикационное действие (физраствор, раствор Рингера-Локка);
  • во время лечения животному назначается особая высокобелковая диета.

Нередко клещевой энцефалит сопровождается бульбарными нарушениями, характеризующимися снижением глотательной и дыхательной функции. Лечить эти дисфункции необходимо введением увлажненного кислорода используя метод носовой катетеризации.

К сожалению, даже после полного излечивания энцефалита, животные на всю жизнь приобретают тяжелые осложнения, и прогноз, как правило, неблагоприятный (головной мозг повреждается очень сильно). Выздоровевшие собаки чаще остальных животных подвержены различным инфекционным и вирусным заболеваниям, кроме того, возможны рецидивы энцефалита.

Профилактика

Прививка от клещевого энцефалита собаке не делается, так как еще не придумано средство, способное предотвратить возникновение заболевания. Поэтому все профилактические меры должны быть направлены на предупреждение укусов иксодовых клещей. Для отпугивания паразитов применяются различные инсектоакарицидные средства: капли на холку, спреи, ошейники. Необходимо помнить, что действие капель начинается спустя несколько часов после их нанесения на кожу питомца, поэтому сразу же выгуливать собаку после обработки бессмысленно.

После прогулки животное нужно внимательно осмотреть на наличие паразитов. Особенно тщательно осматривают труднодоступные области, такие как подмышечные впадины, зона за ушами, живот.

Для предотвращения развития энцефалита собаку нужно оберегать от возможных черепно-мозговых травм. Чтобы оградить животное от опасных инфекций, провоцирующих развитие энцефалита, собаке показана регулярная вакцинация.

Клещевой энцефалит очень опасен и в большинстве случаев заканчивается летальным исходом. Избежать заражения инфекцией поможет внимательность и ответственность хозяев по отношению к своему четвероногому любимцу. Заметив на теле собаки присосавшегося клеща, нельзя полагаться на то, что все закончится благополучно, лучше заранее побеспокоиться о здоровье питомца и немедленно доставить животное к ветеринару.

Хотите задать вопрос по статье или что-то уточнить? Звоните +79774692712, проконсультируем.

Источник

Ветврачи прилетели

Слава Богу, собаки выздоровели, но я решила досконально изучить этот вопрос, посоветовавшись с европейскими ветврачами. Вот что мне удалось узнать.

Пироплазмоз — это болезнь собак, протекающая с явлениями сильной лихорадки, пожелтением видимых слизистых оболочек, кровью в моче. Переносчики — иксодовые клещи. Больше всего их весной, в апреле-мае, и августе-сентябре, до наступления холодов. Любят влагу, и дождливое лето активно содействует их распространению. Не каждая собака заразилась, если вы нашли на ней присосавшегося паразита. Проблемы вызывает не столько сам клещ — на месте его укуса развивается лишь небольшое воспаление — сколько живущие в нем пироплазмы. И потому, даже сняв с животного десяток клещей, не пораженных пироплазмами, можно не опасаться, что собака заболеет. Но, к сожалению, на клеще не написано, может он заразить или нет. Потому изначально необходима превенция, т.е. после каждой прогулки нужно просматривать собаку на предмет клещей. Кроме того, обрабатывать собаку препаратами от клещей.

Единственный активный ингредиент, который от них защищает, — метопрен. Поэтому, покупая тот или иной препарат от клещей, проверьте, содержит ли он метопрен.

Если вы все-таки нашли на собаке присосавшегося клеща, понаблюдайте за ней. Если она меняет свое поведение и это довольно явно бросается в глаза, становится вялой, теряет интерес к окружающей жизни, с неохотой передвигается, отказывается от прогулок, пищи, температура более 39,5, это уже повод для тревоги.

Если вы не обратили на это внимания, то следующими симптомами будут: моча приобретает красновато-бурую окраску, от свекольной до цвета темного пива, слизистые оболочки бледные или желтоватые.

И вот теперь наступает очень большая разница в лечении.

Разница в том, что при европейском подходе пироплазмоз не угрожающая жизни болезнь, при которой собака вылечивается в течение 24 часов и не имеет никаких последствий по печени, почкам и всем другим внутренним органам.

При российском подходе пироплазмоз — угрожающая жизни болезнь, кроме того, собака на месяцы имеет поврежденную печень, почки и восстанавливается неделями, а то и месяцами и в принципе имеет потом всю жизнь больную печень.

При российском лечении собаку везут к ветеринару, который сделает блиц-анализ на наличие бабезий в крови, положит собаку на капельницу, которая губительна для здоровья и совершенно не нужна, а также сделает укол того или иного антипироплазмозного препарата. Собака будет лежать на капельнице 3 дня подряд, после этого ей долго, упорно и муторно будут лечить печень, почки и в принципе восстанавливать организм месяцами в связи с тем, что данная капельница сгубила многие функции организма.

В Европе подход другой: если есть подозрение на пироплазмоз, вы увидели описанные мной начальные симптомы, то собаке делается один-единственный укол препарата, содержащего как активный ингредиент имидокарб.

Используется дозировка по весу, указанная на упаковке. После этого собака идет домой, а если вы делаете уколы сами, то вы просто делаете укол и никуда с собакой не идете, дабы «не залечили». Через 2 недели делается повторный укол, в такой же дозировке, того же препарата.

Читайте также:  Бокс для собаки по размерам

Препараты с активным ингредиентом имидокарб совершенно безвредны при правильном применении, т.е. согласно дозировке, указанной на упаковке + при применении двух уколов (1 — при возникновении симптомов, второй — через 2 недели). Никаких капельниц, никаких восстановлений организма, лечений печени. Хочу также добавить, что после укола собака имеет полный иммунитет от иксодовых клещей на 30 дней.

Если вы пропустили начало заболевания и у собаки уже потемнела моча, тогда кроме имидокарба прописывается курс антибиотика доксициклина на 14 дней в дозировке согласно весу.

Если вы целый день отсутствовали дома и, придя домой, нашли собаку с фарфоровыми слизистыми, температурой, практически обездвиженной, тогда вам нужно срочно обратиться к ветеринару и сделать УЗИ селезенки.

Если вы увидели признаки проблемы до того момента, как слизистые стали фарфорового цвета, то пироплазмоз лечится 2 простыми уколами. К сожалению, если случай запущенный и собака уже с фарфоровыми слизистыми, российская система лечения пироплазмоза тоже скорее всего будет неэффективной. Желаю всем собакам не подцеплять клещей, но если уже подцепили, я очень надеюсь, что вы хорошо подумаете, прежде чем положите их на капельницу, губительную для здоровья, вместо всего двух уколов».

Каждый год весной собачники активно обсуждают, как защитить своих животных от заболеваний, вызываемых клещами. Из-за потепления сезон их активности начинается уже в апреле-мае, а заканчивается порой в декабре.

Врачи предупреждают: уровень заболевания пироплазмозом растет год от года. Масса компаний зарабатывают на нашей любви к собакам и страхе за их здоровье: предлагают всевозможные противоклещевые средства (ошейники, спреи, капли на загривок), профилактические прививки, обработку садового участка, а то и всей территории товарищества против клещей. Все это весьма недешевые мероприятия. Если же собака заболевает, лечение комплексное: наряду с противопаразитарными препаратами у нас ставят капельницы, вводят гепатопротекторы, проводят курс антибиотиков, применяют стимуляторы иммунитета. Восстанавливаться животному нередко приходится не один месяц.

— Чтобы понять, что происходит после заражения, нужно хотя бы азбучно узнать о патофизиологии пироплазмоза (бабезиоза), — рассказали в одной из московских ветклиник. Ваbesia (или Piroplasma) — простейшее одноклеточное, паразитирующее в эритроцитах (красных кровяных тельцах). Когда собаку кусает зараженный бабезиями клещ, они попадают в кровь животного и начинают размножаться в эритроцитах, разрушая их.

В кровь собаки из разрушенных эритроцитов начинает поступать так называемый свободный гемоглобин, и за счет этого начинается интоксикация. Клинически это выражается в подъеме температуры, вялости, отказе от корма. Печень не в состоянии справиться с утилизацией такого количества гемоглобина, у животного развиваются «гемолитическая желтуха» и воспаление печени (гепатит).

Гемоглобин является переносчиком кислорода, но в свободном состоянии, вне эритроцитов, он не способен выполнять свою функцию. Как следствие, развивается гипоксия (недостаток кислорода) в органах и тканях. Проявляется это одышкой, учащением сердцебиения. Развивается анемия (слизистые оболочки — зев собаки-становятся бледными).

Итак, при заболевании пироплазмозом в первую очередь страдает печень. И главная ошибка при лечении — когда животное получает слишком много препаратов, с которыми пораженная печень просто не в состоянии справиться.

Главное при лечении пироплазмоза — применение противопаразитарных препаратов. Их много, они делятся на две большие группы: препараты, содержащие диминазен ацетурат, и препараты на основе имидокарба.

Первая группа эффективна, но токсична. У собаки могут возникнуть симптомы отравления мышьяком (судороги). Потому, начиная лечение, важно точно соблюдать дозировку, учитывая вес собаки. По инструкции курс лечения состоит из двух инъекций, но спешить со вторым уколом не надо. Если после первой инъекции состояние животного улучшилось, второй можно не делать.

Распространенная ошибка: не получив эффекта после предписанного инструкцией двукратного введения препарата, врач назначает продолжение инъекций. Это может привести к тяжелой интоксикации и гибели собаки. Если улучшения нет, то чаще всего диагноз был ошибочным и собака больна не пироплазмозом.

Вторая, более современная группа — лекарства на основе имидокарба. Они менее токсичны и к тому же могут использоваться для профилактики. Правда, слишком увлекаться химиопрофилактикой не стоит, потому как отдаленные эффекты препарата неизвестны. Лучше лечить по факту заболевания. Главный залог успеха — раннее начало лечения и правильно поставленный диагноз.

Что касается симптоматического лечения, всевозможных «дополнительных» препаратов, это очень спорный вопрос. В нашей клинике системы (капельницы) применяются не всем животным подряд, а только по показаниям. Организм собаки, если его не перегружать лишними лекарствами, чаще всего сам справляется с выведением свободного гемоглобина. Питье без ограничений — этого, как правило, достаточно. Если появляется желтушность, можно капать солевые растворы и изотонический раствор глюкозы. Никакие плазмозамещающие растворы не нужны. Не нужны и часто назначаемые диуретики — они выводят калий, необходимый для нормальной работы сердца. Любой антибиотик — это тоже дополнительная нагрузка на печень, немотивированного их назначения надо избегать.

Наконец, важный вопрос, как восстанавливаться после пироплазмоза. Нередко советуют диету, богатую белком. Вопрос опять-таки неоднозначный. Печень поражена, а при гепатитах всегда рекомендована диета со сниженным содержанием белка. Поэтому лучше использовать лечебный корм. Если же собака на натуральном питании, на время восстановления нужно сократить в рационе количество мяса и мясопродуктов.

Источник



Энцефалит у собак

Энцефалит у собак – группа болезней, характеризующихся воспалением головного мозга. Это одна из самых частых патологий центральной нервной системы у собак. По локализации воспаления разделяется на:

  • Энцефалит – воспаление головного мозга;
  • Менингоэнцефалит – воспаление головного мозга и его оболочек;
  • Менингоэнцефаломиелит – воспаление головного, спинного мозга и их оболочек.

По происхождению воспаления энцефалит бывает:

  • Бактериальный;
  • Вирусный;
  • Грибковый;
  • Протозойный;
  • Паразитарный;
  • Аутоиммунный;
  • Травматический.

Причины энцефалита собак

Воспаление головного мозга происходит из-за повреждающего фактора – травмы или инфекции, однако существует несколько групп аутоиммунных энцефалитов, которые возникают без внешних причин, как бы сами по себе. Инфекция, вызывающая поражение мозга бывает бактериальной, вирусной, грибковой или протозойной, в зависимости от вида инфекции меняется и лечение.

Симптомы энцефалита у собак

Симптомы воспаления мозга у собак могут проявляться по-разному в зависимости от объёма поражения, точной его локализации, вовлечения оболочек мозга. Это может выглядеть как необычное поведение, изменение предпочтений в еде, нарушение зрения, нарушение чувства равновесия, или даже доходить до судорожного приступа с потерей сознания.

Бактериальный энцефалит. Данный вид воспаления мозга развивается при проникновении бактерий через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), в норме защищающий мозг от проникновения инфекции. Воспалительные болезни, которые могут привести к разрушению ГЭБ, и, как следствие, к энцефалиту – это сепсис, средний и внутренний отит, фронтит, ринит, абсцессы в области головы. Для бактериального энцефалита характерно острое начало проявления клинических признаков, при этом конкретная картина зависит от области поражения и может включать в себя шаткость походки (атаксия), дрожь (тремор), вестибулярные нарушения, парезы и параличи, судороги.

Грибковый энцефалит у собак часто вторичен по отношению к грибковому отиту. Для грибкового энцефалита характерно медленное развитие в течение нескольких недель или даже месяцев. Неврологический дефицит выражен неярко, чаще всего это атаксия, тремор и летаргия.

Течение вирусного менингоэнцефалита может быть, как острым, так и хроническим. У собак при чуме плотоядных сначала прогрессируют симптомы основного заболевания, затем симптомы поражения центральной нервной системы. У некоторых пациентов признаки основной болезни могут отсутствовать, а болезнь начаться остро с развития неврологического дефицита.

Протозойный энцефалит протекать может остро и хронически, клинические проявления включают судороги, параличи и парезы, изменения поведения, увеит. При неоспорозе клиническая картина схожа с токсоплазмозом, однако поражения периферической нервной системы более выражены, чем центральной. Тяжелее всего протекает при внутриутробном заражении. Характерны для неоспороза постепенная атрофия мышц и ригидность тазовых конечностей из-за восходящего паралича. Паралич прогрессирует до полной контрактуры мышц, в том числе жевательных. Для собак старше шести месяцев характерно поражение ЦНС как с признаками полимиозита, так и без. Помимо неврологических расстройств токсоплазмоз может сопровождаться лихорадкой, лимфоаденопатией, желтухой, нарушениями работы ЖКТ.

Аутоиммунные энцефалиты.

  • Гранулематозный менингоэнцефаломиелит GME
  • Некротизирующий менингоэнцефалит NME
  • Некротизирующий лейкоэнцефалит NLE

GME возникает идиопатически у любых собак в любом возрасте. Чаще встречается в возрасте от 1 до 5 лет, суки более подвержены чем кобели. Редко бывает у крупных пород. Зрительная форма может сопровождаться увеитом, внезапной слепотой, чаще поражения двусторонние. Фокальная форма GME протекает, как правило, подостро, в течение нескольких недель, характер неврологического дефицита зависит от локализации поражения. Нарушения функций черепно-мозговых нервов чаще асимметричное. Мультифокальная форма GME, напротив, часто имеет острое начало, быстро прогрессирует. Неврологические нарушения включают судороги, парезы, параличи, атаксию, потерю зрения, боль в шейном отделе, поражения черепно-мозговых нервов могут быть как симметричными так и несимметричными.

NME возникает остро, характерен для таких пород как: мопс, мальтийская болонка, пекинес, ши-тцу, папильон, чихуахуа и других карликовых пород. Чаще всего воспаление затрагивает кору головного мозга, реже ствол, поэтому симптомы соответствуют поражению коры – угнетение, бесцельное блуждание, атаксия, тремор, судороги.

NLE медленно прогрессирующее заболевание, характеризующееся поражением белого вещества ГМ. Может быть фокальным и мультифокальным. Характерен для йоркширских терьеров и других карликовых пород собак. Клинические проявления соответствуют поражению ствола мозга – вестибулярные нарушения, атаксия, судороги.

NLE у йоркширского терьера. МРТ, Т2-взвешенное изображение

Диагностика энцефалита у собак

В первую очередь обследование неврологического пациента начинается с осмотра. Только ветеринарный невролог может определить зону поражения нервной системы, что очень важно для диагностики. После определения локализации повреждения и тяжести состояния пациента назначаются специфические исследования.

Бактериальный энцефалит. Диагностика включает в себя: МРТ, анализ ликвора, общее обследование по поводу первичного заболевания. Точный диагноз ставится при обнаружении бактерий в ликворе.

Грибковый энцефалит. Также как и бактериальный, грибковый энцефалит чаще провоцируется болезнями носовых, фронтальных пазух и внутреннего уха, возможен занос инфекции из легких. Самые распространенные возбудители – грибы родов Cryptococcus, Coccidioides и Aspergillus. Диагностика затруднена в связи с невыраженностью клинических признаков, должна включать в себя весь комплекс доступных клинических исследований. Из специфических методов рекомендуется МРТ и посев ликвора. Картина МРТ может быть сходна с новообразованием ГМ. Клинический анализ ликвора часто бывает без отклонений от нормы. Окончательный диагноз ставится на основании гистологического анализа мозга.

Читайте также:  Собака прыгает за мячом

Вирусный Энцефалит. Диагностика вирусного менингоэнцефалита часто затруднена, так как МРТ часто непоказательна, а анализ ликвора может соответствовать норме или выявить незначительные изменения. Окончательный диагноз ставится на основании гистологического анализа мозга, поэтому прижизненная диагностика включает в себя специфические тесты на возбудителя инфекции при наличии соответствующей клинической картины.

Протозойный менингоэнцефалит. Возбудители – Toxoplasmagondiiу кошек и собак, и Neosporacaninumу собак. Диагностика: МРТ (может быть не показательна), общий анализ ликвора, ПЦР-анализ ликвора.

Прижизненная специфическая диагностика аутоиммунного энцефалита включает в себя МРТ и анализ ликвора.

Мультифокальные поражения головного мозга собаки карликовой пороты. МРТ Т2-взвешенное изображение

Лечение энцефалита у собак

Лечение воспаления головного мозга или спинного мозга различается в зависимости от причины. Если причиной является травма – лечебные мероприятия будут направлены на устранение повреждений, стабилизацию переломов, лечение мягких тканей, окружающих головной и спинной мозг. При бактериальном воспалении лечение включает в себя антибиотикотерапию и лечение основной болезни, спровоцировавшей энцефалит. При грибковом – противогрибковые средства.

Прогнозы при энцефалите у собак

Бактериальный и грибковый энцефалиты. Прогноз при своевременном начале лечения благоприятный. При вирусном поражении головного мозга прогноз будет зависеть от конкретного вируса и общего состояния животного.

Аутоиммунный. В зависимости от типа аутоиммунного поражения будут различаться прогнозы по поводу длины и качества жизни пациента.

Источник

Лечение воспалительных заболеваний ЦНС у собак

Автор: Georgina Child, BVSc, DACVIM (Неврология) / Специализированная клиника для мелких животных, 1 Richardson Pl, North Ryde NSW 2113

Воспалительные заболевания ЦНС поражают головной мозг, мозговые оболочки и/или спинной мозг. Большинство патологических процессов, вызывающих менингит, приводят также к сопутствующему энцефалиту и/или миелиту. У собак неинфекционные и (предположительно) иммуноопосредованные формы менингоэнцефаломиелита распространены гораздо больше, чем инфекционные формы.

Причины большинства иммуноопосредованных нарушений не установлены.

Полагают, что к иммуноопосредованным заболеваниям относятся менингоэнцефалит, поддающийся кортикостероидной терапии, гранулематозный менингоэнцефаломиелит (ГМЭ), некротизирующий васкулит, некротизирующий менингоэнцефалит (НМЭ) у определенных пород (мопс, мальтийская болонка, чихуахуа) и некротизирующий лейкоэнцефалит (у йоркширских терьеров).

Окончательный диагноз ставится по результатам гистологического исследования; в большинстве случаев поставить прижизненный диагноз без гистологического исследования не представляется возможным, поскольку клинические признаки и результаты лабораторных исследований часто неспецифичны и неотличимы от признаков инфекционного менингоэнцефаломиелита, сосудистых заболеваний и некоторых опухолей ЦНС. Различия гистологической картины при невоспалительном менингоэнцефалите могут отражать (или не отражать) разные причины или иммунологические механизмы.

Менингит, поддающийся стероидной терапии, встречается преимущественно у молодых собак крупных пород (средний возраст 1 год), хотя бывает и у более мелких пород (например, полиартериит у биглей (называемый еще болевым синдромом биглей), новошотландских ретриверов и у итальянских борзых, отмеченный в последнее время).

Симптомы, характерные для менингита, включают боль в спине, неестественную позу, скованную походку, вялость и апатичность. Часто встречается лихорадка, при общем клиническом анализе крови может обнаружиться лейкоцитоз. Клинические признаки бывают как острыми и тяжелыми, так и эпизодическими. Неврологические расстройства (парез/паралич) встречаются редко, однако возможны при поражении спинного или, в редких случаях, головного мозга. Описаны случаи некротизирующего васкулита сосудов мягкой и паутинной оболочек спинного мозга у молодых биглей, немецких короткошерстных пойнтеров и бернских горных собак, иногда встречающиеся и у других пород.

Клинические признаки подобны тем, которые наблюдаются при менингите, поддающемся стероидной терапии, однако могут присутствовать симптомы множественного или очагового поражения спинного мозга.

Лечение аналогично применяемому при менингите, однако прогноз зависит от степени поражения спинного мозга.

В СМЖ обычно обнаруживается выраженный плейоцитоз с содержанием нейтрофилов до >10 000/мкл. В промежутке между эпизодами результаты анализа СМЖ могут быть нормальными. Микроорганизмы в СМЖ отсутствуют, результаты посева отрицательны. У некоторых животных развивается сопутствующий полиартрит. Лечение заключается в длительном курсе кортикостероидов в начальной дозе 2–4 мг/кг в сутки, которую постепенно уменьшают на протяжении 3–6 месяцев.

У животных только с симптомами менингита прогноз хороший, хотя рецидивы происходят часто. Если кортикостероиды не дают эффекта или животное плохо переносит побочные явления, можно использовать азатиоприн.

Менингит, поддающийся стероидной терапии, иногда встречается у кошек.

У некоторых собак обнаруживается преимущественно эозинофильный плейоцитоз (эозинофильный менингит), однако самой распространенной причиной эозинофильного плейоцитоза на восточном побережье Австралии является паразитарный менингоэнцефаломиелит в результате инвазии личинками angiostrongylus cantonensis (легочные нематоды крыс).
Термин ГМЭ часто используется для обозначения всех остальных неинфекционных воспалительных заболеваний ЦНС (исключая менингит, поддающийся стероидной терапии), хотя патологическая физиология может быть различной.

Для более точного обозначения диагноза предложен термин «менингоэнцефалит (или менингоэнцефаломиелит) неизвестной этиологии (или происхождения)» (МНЭ или МНП). Прочие предложенные или предыдущие термины включают непатогенный менингоэнцефаломиелит, неинфекционное воспалительное заболевание ЦНС, негнойный менингоэнцефалит, ретикулез и др.

В настоящей работе для описания всех неинфекционных воспалительных заболеваний ЦНС будет использоваться термин ГМЭ (даже если это неправильно), поскольку он общепринят. Эти заболевания широко распространены во всем мире и могут составлять до 25% от всех случаев заболеваний ЦНС у собак.

Диагноз неинфекционного воспалительного заболевания ЦНС ставится на основании клинических признаков и исключения инфекционных причин – часто по результатам серологического исследования, анализа СМЖ и исследования головного мозга методами визуальной диагностики. Однако во многих случаях предположительный диагноз ставится исходя из наиболее вероятного предположения с учетом породы, возраста, анамнеза и клинических признаков. Для воспалительного заболевания ЦНС типично острое развитие симптомов множественного поражения ЦНС (головного или спинного мозга) и/или гиперестезия (в шейном или пояснично-грудном отделе). Клинические признаки включают симптомы поражения переднего мозга (изменение ментального состояния, навязчивое движение по кругу, судороги) и/или каудальной ямки (атаксия, вестибулярные нарушения, нарушения черепно-мозговых нервов) и/или поражения спинного мозга (на любом уровне). Во многих случаях бывает сложно определить анатомическую локализацию поражения. Однако болезнь имеет хронический прогрессирующий характер и в некоторых случаях проявляется эпизодически, при этом у значительного числа собак наблюдаются очаговые неврологические симптомы. Животные с менингитом часто страдают от сильных болей в шее, принимают сгорбленную позу, отмечается нежелание двигаться и скованная «ходульная» походка. Многие владельцы мелких собак отмечают, что животное прячется, скулит или кричит без видимой причины при попытке взять его на руки. Часто встречаются боли в спине неопределенной локализации. Однако признаки боли в спине наблюдаются не во всех случаях.

Возможны симптомы очагового поражения спинного мозга (любого отдела, но чаще всего шейного), включая парез или паралич. Описана форма ГМЭ, сопровождающаяся невритом зрительного нерва, однако она редка. Клинические признаки могут быть острыми и быстро прогрессирующими либо незаметными и прогрессирующими медленно на протяжении недель или месяцев.

Предпринимались попытки классифицировать формы ГМЭ как диссеминированный, очаговый или протекающий с поражением зрительного нерва. Это очень сложно сделать прижизненно и не всегда имеет значение для диагностики, лечения и прогноза. Породный некротизирующий менингоэнцефалит (у мопсов, мальтийских болонок, чихуахуа и йоркширских терьеров) может развиться в молодом возрасте ( 5000 клеток. Концентрация белка может быть от нормальной до 4 г/л. Нейтрофилы обычно составляют менее 50% от всех обнаруженных клеток. Иногда встречаются макрофаги и единичные эозинофилы. У некоторых собак (иногда более 10%) анализ СМЖ не показывает отклонений. Изменения состава СМЖ могут указывать на воспаление, что служит основанием для подозрения на ГМЭ, однако сходная картина СМЖ возможна и при других заболеваниях, включая инфекционные, сосудистые (инфаркт) и новообразования. В большинстве случаев анализ СМЖ недостаточен для постановки окончательного диагноза, однако может дать уточняющую информацию при поиске вероятного диагноза в случаях поражения спинного или головного мозга. Анализ СМЖ позволяет установить воспаление, однако лишь при условии, что воспаление охватывает мозговые оболочки, эпендимальную выстилку или ткани, лежащие близко к путям циркуляции СМЖ. Неспецифические изменения СМЖ часто наблюдаются при сосудистых, травматических, дегенеративных, опухолевых и воспалительных заболеваниях ЦНС.

У животных с повышенным внутричерепным давлением (ВЧД) забор СМЖ связан со значительным риском и может привести к таким последствиям, как образование грыжи мозга в вырезке мозжечкового намета или грыжи мозжечка в большом отверстии. Забор СМЖ также рискован при тяжелых заболеваниях головного мозга, в том числе без повышения внутричерепного давления, когда изменения перфузии головного мозга и сниженная способность мозга к саморегуляции могут привести к дальнейшему ухудшению неврологического статуса.

К сожалению, именно у таких животных анализ СМЖ часто дает наиболее ценную диагностическую информацию. К клиническим признакам повышенного ВЧД относятся оглушенное состояние, ступор, одышка, стремление упираться головой в предметы, брадикардия и повышение общего артериального давления. У некоторых животных с повышенным внутричерепным давлением отсутствуют очевидные клинические признаки.

Забор СМЖ из цистерны также влечет за собой риск повреждения структур нервной системы (спинного или продолговатого мозга), особенно у мелких животных или у животных с обструкцией тока СМЖ на уровне мозжечково-мозговой цистерны.

Большинство собак с ГМЭ относится к мелким породам, некоторые из которых предрасположены к порокам развития краниоцервикального перехода, например порокам типа Киари.

Я не практикую плановый забор СМЖ у собак с высокой вероятностью ГМЭ, особенно при наличии неврологических нарушений, указывающих на поражение головного мозга. Анализ СМЖ полезен для оценки животных с поражением спинного мозга или мозговых оболочек (я обычно использую люмбальную пункцию).

Выявить изменения, характерные для воспалительного заболевания, можно также с помощью визуальных методов исследования головного мозга; методом выбора при ГМЭ считается МРТ. Магнитно-резонансная томография (МРТ) – самая чувствительная технология визуальной диагностики заболеваний головного и спинного мозга. Установки для МРТ с мощными магнитами 1,0 Т, 1,5 Т позволяют лучше визуализировать воспалительные поражения, чем установки со слабыми магнитами. Однако «типичной» картины МРТ не существует, и изменения могут быть неотличимы от наблюдающихся при инфекционных, сосудистых или опухолевых заболеваниях. Одиночные или множественные поражения могут обнаруживаться в любом отделе центральной нервной системы, они могут быть гипоинтенсивными на Т1-взвешенных изображениях и гиперинтенсивными на Т2-взвешенных и FLAIR-изображениях. Степень усиления контраста варьируется. Возможно усиление контраста мозговых оболочек. Однако наиболее типично многоочаговое поражение. Визуальная диагностика также помогает исключить другие причины поражения головного или спинного мозга, например новообразования или сосудистые нарушения, хотя очаговые гранулемы при ГМЭ могут давать картину, очень сходную с новообразованиями и инфарктами, так как воспаление иногда выглядит очень похоже на сосудистые нарушения, обусловленные другими причинами.

Читайте также:  Как возбудить собаку кабеля

При некротизирующем энцефалите у чихуахуа, мопсов, мальтийских болонок и др. в больших полушариях обнаруживаются характерные множественные очаги со стертой границей между серым и белым веществом и зонами гиперинтенсивности на Т2-взвешенных / гипоинтенсивности на Т1-взвешенных изображениях, соответствующими зонам некроза.

В некоторых случаях воспалительных заболеваний ЦНС МРТ не показывает изменений.

Компьютерная томография (КТ) – менее чувствительный метод, особенно при исследовании поражений в области каудальной ямки (артефакт увеличения жесткости пучка). Смещение серпа мозга или изменение его нормальной анатомии в результате сдавливания объемным новообразованием может быть как видимым, так и невидимым на КТ или МРТ-снимках.

Окончательный диагноз ГМЭ возможен только на основании результатов гистологического исследования мозга – что, очевидно, сложно сделать прижизненно. Микроскопически ГМЭ характеризуется инфильтрацией тканей по ходу сосудов лимфоцитами и/или макрофагами. Такие очаги могут сливаться в гранулемы, видимые макроскопически.

Предположительный диагноз ГМЭ часто ставится путем исключения других причин (по результатам серологического исследования / посева СМЖ в некоторых обстоятельствах), а также, во многих случаях, на основании результата лечения. Для исключения инфекционных причин менингоэнцефалита можно исследовать сыворотку для определения титров криптококкового антигена, антител к toxoplasma gondii и neospora caninum (в некоторых случаях исследуют также СМЖ). Результат посева СМЖ часто оказывается отрицательным, даже при бактериальных и грибковых инфекциях.

Причины ГМЭ неизвестны – вероятнее всего, это аутоиммунный процесс, в основе которого лежит гиперчувствительность, опосредованная Т-клетками.

Сделать прогноз сложно. ГМЭ может быть острым, быстро прогрессирующим и смертельным заболеванием, несмотря на лечение, однако во многих случаях предполагаемого ГМЭ лечение дает хороший результат и животные остаются в стадии ремиссии на протяжении нескольких месяцев или лет. В большинстве опубликованных источников прогноз при ГМЭ указывается как неблагоприятный или безнадежный, однако на практике встречаются случаи успешного лечения. Так как диагноз ставится по результатам гистологического исследования, авторы опубликованных работ обычно опираются на случаи подтвержденного диагноза (т. е. посмертного).

Основой лечения остаются кортикостероиды (преимущественно преднизолон) в иммуносупрессивных дозах. Во многих случаях (по финансовым причинам и/или в связи с риском дальнейших диагностических исследований) лечение назначается эмпирически без дальнейшего подтверждения диагноза.

Начальная доза преднизолона 1–2 мг/кг каждые 12 ч. Мелким собакам ( 40 кг) соответствует дозе для собак весом 40 кг, в целом, я бы не рекомендовал давать более 40 мг раз в 12 ч длительное время. Ответ на кортикостероидную терапию может проявиться лишь через несколько дней.

Дозу преднизолона постепенно снижают на протяжении не менее 6 месяцев в зависимости от клинического ответа. В первый раз дозу снижают через 2–4 недели. После достижения ремиссии применяют поддерживающую дозу преднизолона (0,5–1 мг/кг через день или 2–3 раза в неделю) в течение 1–2 лет. Установить, «излечилось» ли животное, сложно. Если у собаки, получающей преднизолон в низкой дозе 2-3 раза в неделю, нет неврологических симптомов >6 месяцев, можно отменить лечение. Однако побочные явления кортикостероидов, особенно у крупных собак, могут стать источником значительных проблем в долговременной перспективе. Длительное применение кортикостероидов приводит к ятрогенному гиперадренокортицизму, сопровождающемуся значительным истощением мышечной массы и обызвествлением кожи. Кроме того, лечение предрасполагает к изъязвлению ЖКТ, панкреатиту, сахарному диабету, инфекциям (особенно мочевыводящих путей), травмам связок и сухожилий.

Мелкие собаки часто хорошо переносят высокие дозы, однако животным, у которых произошел рецидив неврологических симптомов на фоне кортикостероидной терапии, которым для облегчения неврологических симптомов требуются высокие дозы кортикостероидов (>1 мг/кг) на протяжении длительного времени, а также при значительных побочных явлениях следует рассмотреть возможность применения других иммуносупрессоров.

Крупным собакам рекомендуется своевременное назначение дополнительных препаратов, поскольку многие животные плохо переносят высокие дозы кортикостероидов. Всем собакам с выраженными неврологическими нарушениями, связанными с поражением спинного мозга, следует назначить дополнительную терапию, например цитарабином, на раннем этапе лечения. Добавление других иммуносупрессоров позволяет снизить дозу преднизолона, однако потребность в определенной дозе преднизолона остается у большинства животных.

Азатиоприн (имуран) – иммуносупрессор, подавляющий функцию Т-клеток. У здоровых собак он не проникает через гематоэнцефалический барьер. Хотя этот препарат может быть эффективен при менингите, поддающемся стероидной терапии, особенно у молодых собак крупных пород, по моему мнению, он бесполезен при ГМЭ. Тем не менее другие клиницисты рекомендуют имуран и описывают случаи успешного применения азатиоприна в сочетании с преднизолоном, что позволяло снизить дозу последнего. Этот препарат почти не вызывает побочных явлений, основной проблемой при высоких дозах является подавление активности костного мозга. Рекомендованная доза 0,5–1,0 мг/кг каждые 48 ч. В первые 5–7 дней можно давать его в дозе 2 мг/кг каждые 24 ч.

Цитозина арабинозид (цитарабин, ара-C) – препарат, применяющийся в качестве противоопухолевого средства для собак и людей, например для лечения лимфомы ЦНС. Механизм его действия неизвестен. Так как этот препарат проникает через гематоэнцефалический барьер и является иммуносупрессором, примерно 6 лет назад он был предложен в качестве возможного средства лечения ГМЭ. Большинство авторов рекомендует применять его в дозе 50 мг/м2 подкожно дважды в сутки в течение 2 дней подряд с повторением этого цикла каждые 3 недели. Эта доза ниже, чем обычная доза при химиотерапии новообразований. Число побочных явлений цитарабина невелико. Описано подавление активности костного мозга (обычно через 10–14 дней после начала лечения), однако обычно это не приводит к клиническим нарушениям. Рекомендуется периодически делать общий анализ крови, но необязательно при каждом цикле. После лечения возможны рвота, диарея и/или потеря аппетита. Цитарабин недорог (при покупке во флаконах по 10 мл) и подходит для амбулаторного лечения, однако при введении этого препарата и при контакте с мочой и фекалиями / их утилизации необходимо надевать защитные перчатки. Цитарабин применяется в сочетании с преднизолоном; если неврологический статус животного остается стабильным, я обычно постепенно уменьшаю дозу преднизолона через каждые 2 цикла цитарабина. Цитарабин можно применять неограниченно долго.

Лефлуномид (арава) – иммуносупрессор, применяющийся в медицине преимущественно для лечения ревматоидного артрита. Описано успешное применение для лечения собак, сначала в сочетании с кортикостероидами, а затем самостоятельно (при неконтролируемых побочных реакциях на кортикостероиды). Начальная доза – 2 мг/кг в сутки. В моей практике у животных наступал рецидив либо состояние не улучшалось. Этот препарат не вызывает каких-либо значительных побочных явлений и дается внутрь. Можно сочетать с преднизолоном.

Циклоспорин — также предлагался для лечения ГМЭ в связи с предполагаемой аутоиммунной Т-клеточной природой последнего. Циклоспорин – мощный иммуносупрессор, подавляющий Т-клеточные иммунные реакции. У здоровых животных проницаемость гематоэнцефалического барьера для циклоспорина низкая. Однако, поскольку ГМЭ протекает с поражением тканей вокруг сосудов и вероятным нарушением гематоэнцефалического барьера, предполагается, что концентрация циклоспорина в пораженных зонах ЦНС может быть выше. Мой опыт применения этого препарата ограничен, лечение двух собак с отсутствием ответа на терапию преднизолоном и цитарабином оказалось неэффективным.

Прокарбазин – противоопухолевое средство, растворимое в липидах и легко проникающее через гематоэнцефалический барьер; применяется преимущественно в медицине для лечения лимфомы. Рекомендуется доза 25–50 мг/м2 в сутки. Прокарбазин часто вызывает побочные явления, включая подавление активности костного мозга (30%), геморрагический гастроэнтерит (15%), тошноту, рвоту и нарушение функции печени. У меня нет опыта применения этого препарата, и его эффективность не доказана. Побочные явления и низкая доступность ограничивают возможности его применения.

Ломустин (CCNU) – противоопухолевый алкилирующий препарат класса нитрозомочевины, высокорастворимый в липидах и проникающий через гематоэнцефалический барьер. Дозы, применяющиеся для лечения ГМЭ, относительно произвольны, однако высокие дозы не рекомендуются. Лечение ломустином связано со значительным, в некоторых случаях угрожающим жизни, подавлением активности костного мозга, изъязвлением желудочно-кишечного тракта и гепатотоксичностью. Частота побочных явлений возрастает с увеличением дозы, однако такие явления иногда возникают и при начальной относительно низкой дозе. Значительным фактором риска при подавлении костного мозга является сепсис. Токсичность непредсказуема, и я не рекомендую применять этот препарат планово для первичного лечения.

Не следует вакцинировать больных животных, если это не является абсолютно необходимым. Вакцинация может привести к рецидиву клинических симптомов. Кроме того, рекомендуется нежирный рацион.

Ответ на терапию обычно оценивают по ослаблению или исчезновению клинических симптомов. Повторный анализ СМЖ обычно не рекомендуют, так как выраженность изменений (или их отсутствие) слабо коррелирует с тяжестью воспаления ЦНС.

По моему опыту, по меньшей мере 60% собак с предполагаемым ГМЭ или неинфекционным менингоэнцефалитом, поддающимся стероидной терапии, хорошо отвечает на монотерапию кортикостероидами, и в конечном итоге их можно постепенно отменить без последующих рецидивов. Тем не менее рецидив может произойти через несколько дней, недель, месяцев или лет после первого появления клинических признаков. Если неврологические симптомы сохраняются, несмотря на высокие дозы кортикостероидов и/или преднизолона, а при снижении дозы 1 года.

У нескольких мелких пород описаны другие типы идиопатического менингоэнцефалита, включая энцефалит мопсов, некротизирующий энцефалит йоркширских терьеров (некротизирующий лейкоэнцефалит), чихуахуа и мальтийских болонок (некротизирующий менингоэнцефалит).

Некротизирующий энцефалит встречается и у других карликовых пород.

В гистологических срезах обнаруживается обширное воспаление и преимущественный некроз коры больших полушарий. Часто для таких породных воспалительных заболеваний характерна картина некроза и образования полостей в паренхиме мозга, при этом поражение мозговых оболочек может присутствовать или отсутствовать, а изменения на МРТ-снимках близко соответствуют поражениям, обнаруженным после вскрытия. Прогноз во всех подобных случаях очень осторожный.
Лечение такое же, как при ГМЭ, хотя ответ на лечение часто бывает слабее.

Источник