Меню

Лдг анализ крови у собак повышен

ЛДГ в биохимическом анализе крови повышен у собаки

(с) Ветеринарный центр лечения и реабилитации животных «Зоостатус».

Варшавское шоссе, 125 стр.1.

Лактатдегидрогеназа (далее — ЛДГ) — это фермент, участвующий в гликолизе, трансформации глюкозы (обратимом превращении пирувата в лактат). Биологическое значение гликолиза для организма собаки — выработка АТФ, то есть энергии. Гликолиз является менее энергетически выгодным, чем цикл Кребса, то есть процесс дыхания, но в отличие от него, может протекать в анаэробных условиях, то есть без доступа кислорода. Несмотря на это, гликолиз является одним из важнейших процессов, и протекает во всех клетках организма собаки. Именно это делает биохимический анализ крови на лактатдегидрогеназу неспецифичным — так как изменение ее содержания в крови может говорить о патологиях в абсолютно любом органе, а также о ряде естественных, непатологических процессов (например, об активной работе мышц), и определить благодаря этому анализу, что именно нарушено, не представляется возможным. В настоящее время ЛДГ не рекомендуется к использованию в диагностике собак.

Причины, вызывающие повышение ЛДГ

ЛДГ содержится в цитоплазме практически всех клеток. Наибольшая концентрация в печени, почках, сердечной мышце, скелетной мускулатуре, поджелудочной железе, эритроцитах, тромбоцитах.

Нормальный уровень содержания ЛДГ в крови собак очень сильно варьируется в зависимости от лаборатории и метода/техники исследования. Критический уровень содержания этого фермента также неизвестен, так как отсутствует корреляция между состоянием различных органов и уровнем его содержания в крови.

Физиологическое (нормальное) повышение уровня ЛДГ в сыворотке крови может быть при беременности, у новорожденных, после значительных физических нагрузок. Нередко отмечалось ак небольшое, так и значительное спонтанное повышение содержания ЛДГ, не связанное с состоянием собаки, что также говорит о недостаточной диагностической ценности этого анализа.

При гемолизе образца крови (например, из-за неправильного взятия и хранения) также будет отмечено повышение ЛДГ.

Повышение ЛДГ в сыворотке крови выявляется при разрушении клеток, содержащих большое количество этого фермента. Данные состояния наблюдаются при:

  • инфаркте миокарда (на 2-7 сутки, очень редкая патология у собак)
  • лейкозе
  • некротических процессах
  • новообразованиях
  • панкреатитах
  • гепатитах
  • нефритах
  • гемолитической анемии
  • повреждениях скелетной мускулатуры

Несмотря на значительный список тяжелых патологий, при которых повышен уровень ЛДГ в биохимии крови, диагностируются они все другими методами, и подобные проблемы будут очень хорошо заметны по состоянию собаки. Если же этот показатель повышен в крови у клинически здорового животного, которого ничего не беспокоит, неэффективно искать причины его повышения, так как существует достаточно много естественных причин, влияющих на этот фермент. Для диагностики состояния сердца, печени, почек и других внутренних органов здорового животного данное исследование неприменимо, в таких случаях рекомендована диспансеризация.

Вследствие широкого распространения в тканях организма, повышение ЛДГ в биохимическом анализе крови неспецифично.

Источник

Биохимия крови

Биохимический анализ крови.

Биохимический анализ крови – это метод лабораторной диагностики, позволяющий оценить работу многих внутренних органов. Стандартный биохимический анализ крови включает определение ряда показателей, отражающих состояние белкового, углеводного, липидного и минерального обмена, а также активность некоторых ключевых ферментов сыворотки крови.

На исследование берут кровь строго натощак в пробирку с активатором свертывания, исследуют сыворотку крови.

  • Общие биохимические показатели.

Общий белок.

Общий белок – это общая концентрация всех белков крови. Существуют различные классификации белков плазмы. Наиболее часто их разделяют на альбумин, глобулины (все другие белки плазмы) и фибриноген. Концентрация общего белка и альбумина определяется с помощью биохимического анализа, а концентрация глобулинов путем вычитания концентрации альбумина из общего белка.

— заболевания, сопровождающиеся активацией иммунной системы (аутоиммунные и аллергические заболевания, хронические инфекции и т.д.),

Ложное завышение белка может происходить при липемии (хилез), гипербилирубинемии, значительной гемоглобинемии (гемолиз).

— недостаток белка в пище,

— длительные хронические болезни, характеризующиеся истощением иммунной системы (инфекции, новообразования),

— лечение цитостатиками, иммунодепресантами, глюкокортикостероидами и др.

При кровотечении концентрация альбумина и глобулинов падает параллельно, однако при некоторых расстройствах, сопровождающихся потерей белка, снижается преимущественно содержание альбумина, так как размер его молекул меньше по сравнению с другими белками плазмы.

Альбумин

Гомогенный белок плазмы, содержащий небольшое количество углеводов. Важной биологической функцией альбумина в плазме является поддержание внутрисосудистого коллоидно-осмотического давления, благодаря чему предотвращается выход плазмы из капилляров. Поэтому существенное снижение уровня альбумина приводит к появлению отеков и выпотов в плевральную или брюшную полости. Альбумин служит молекулой – переносчиком, транспортируя билирубин, жирные кислоты, лекарственные средства, свободные катионы (кальций, медь, цинк), некоторые гормоны, различные токсические агенты. Так же собирает свободные радикалы, связывает медиаторы воспалительных процессов, представляющих опасность для тканей.

Расстройства, которые сопровождались бы усилением синтеза альбумина, не известны.

— нефропатии и энтеропатии,

— сильная экссудация (например, ожоги);

— хроническая недостаточность печени,

— недостаток белка в пище,

— недостаточность экзокринной функции поджелудочной железы

Билирубин.

Билирубин продуцируется в макрофагах путем ферментативного катаболизма фракции гема из различных гемпротеидов. Большая часть циркулирующего билирубина (около 80%) образуется из «старых» эритроцитов. Погибшие «старые» эритроциты разрушаются ретикулоэндотелиальными клетками. При окислении гема образуется биливердин, который метаболизируется до билирубина. Оставшаяся часть циркулирующего билирубина (около 20%) образуется из других источников (разрушение зрелых эритроцитов в костном мозге, содержащих гем, миоглобин мышц, ферменты). Образованный таким образом билирубин циркулирует в кровотоке, транспортируясь в печень в форме растворимого билирубин-альбуминового комплекса. Связанный с альбумином билирубин может быть легко извлечен из крови печенью. В печени билирубин связывается с глюкуроновой кислотой под влиянием глюкуронилтрансфераз. Связанный билирубин включает билирубин-моноглюкуронид, который преобладает в печени, и билирубин-диглюкуронид, который преобладает в желчи. Связанный билирубин транспортируется в желчные капилляры, откуда он поступает в желчевыводящие пути, а затем в кишечник. В кишечнике связанный билирубин подвергается ряду превращений с формированием уробилиногена и стеркобилиногена. Стеркобилиноген и небольшое количество уробилиногена выводятся с фекалиями. Основное количество уробилиногена вторично всасывается в кишечнике, достигая печени через портальное кровообращение и реэкскретируясь желчным пузырем.

Уровни сывороточного билирубина растут тогда, когда его продукция превышает его метаболизм и выведение из организма. Клинически гипербилирубинемия выражается желтухой (желтая пигментация кожи и склер).

Это связанный билирубин, растворимый и с высокой реакционной способностью. Повышение уровня прямого билирубина в сыворотке крови связано с пониженной экскрецией конъюгированного пигмента из печени и желчевыводящих путей и проявляется в виде холестатической или гепатоцеллюлярной желтухи. Патологический рост уровня прямого билирубина ведет к появлению этого пигмента в моче. Поскольку непрямой билирубин не выводится мочой, наличие билирубина в моче подчеркивает увеличение в сыворотке крови уровня связанного билирубина.

Читайте также:  Инфекции от домашних собак

Сывороточная концентрация неконъюгированного билирубина обусловлена скоростью, с которой вновь синтезированный билирубин проникает в плазму крови и скоростью элиминации билирубина печенью (печеночный клиренс билирубина).

Непрямой билирубин вычисляется расчетным способом:

непрямой билирубин = общий билирубин — прямой билирубин.

— ускоренное разрушение эритроцитов (гемолитическая желтуха),

— гепатоцеллюлярное заболевание (печеночное и внепеченочное происхождение).

Хилез может обусловить ложно завышенную величину содержания билирубина, что следует учитывать, если высокий уровень билирубина определяется у пациента в отсутствии желтухи. «Хилезная» сыворотка крови приобретает белый цвет, что связано с повышенной концентрацией хиломикронов и\или липопротеинов очень низкой плотности. Чаще всего хилез является результатом недавнего приема пищи, однако у собак ее могут вызывать такие заболевания как сахарный диабет, панкреатит, гипотиреоз.

Клинического значение не имеет.

Собака – 2.0-13.5 мкмоль/л

Кошка – 2.0-10.0 мкмоль/л

Собака – 0-5.5 мкмоль/л

Кошка – 0-5.5 мкмоль/л

Аланинаминотрансфераза (АЛТ)

АЛТ – эндогенный фермент из группы трансфераз, широко используемый в медицинской и ветеринарной практике для лабораторной диагностики повреждений печени. Синтезируется внутриклеточно, и в норме лишь небольшая часть этого фермента попадает в кровь. Если энергетический метаболизм клеток печени нарушается инфекционными факторами (например, вирусный гепатит) или токсическими, то это приводит к увеличению проницаемости клеточных мембран с прохождением в сыворотку компонентов цитоплазмы (цитолиз). АЛТ является показателем цитолиза, самым изученным и самым показательным даже для обнаружения минимальных поражений печени. АЛТ является более специфичным для нарушений печени, чем АСТ. Абсолютные значения AЛT все же не коррелируют напрямую с тяжестью повреждений печени и с прогнозированием развития патологического процесса, и поэтому наиболее целесообразным являются серийные определения АЛТ в динамике.

— применение гепатотоксичных препаратов

— иногда при беременности

Собака 10-58 ед/л

Аспартатаминотрансфераза (АСТ)

Аспартатаминотрансфераза (АСТ) — эндогенный фермент из группы трансфераз. В отличие от АЛТ, который встречается, главным образом, в печени, АСТ присутствует во многих тканях: миокарде, печени, скелетных мышцах, почках, поджелудочной железе, ткани мозга, селезенке, являясь менее характерным показателем функции печени. На уровне клеток печени изоферменты АСТ находятся как в цитозоле, так и в митохондриях.

— Токсический и вирусный гепатит

— Некроз ткани печени

— Острый инфаркт миокарда

— Введение опиоидов пациентам с заболеваниями желчных путей

Увеличение и быстрое снижение предполагает обструкцию желчных внепеченочных путей.

Собака – 8-42 ед/л

Повышение АЛТ, превышающее повышение АСТ, характерно для повреждения печени; если же показатель АСТ повышается больше, чем повышается АЛТ, то это, как правило, свидетельствует о проблемах клеток миокарда (сердечной мышцы).

γ — глутамилтрансфераза (ГГТ)

ГГТ – это фермент, локализованный на мембране клеток различных тканей, катализирующий реакцию трансаминирования или переаминирования аминокислот в процессе их катаболизма и биосинтеза. Фермент переносит γ- глутамил с аминокислот, пептидов и других веществ на акцепторные молекулы. Эта реакция обратима. Таким образом, ГГТ участвует в транспорте аминокислот через клеточную мембрану. Поэтому наибольшее содержание фермента отмечается в мембране клеток с высокой секреторной и абсорбционной способностью: печеночные канальцы, эпителий желчных путей, канальцы нефрона, эпителий ворсинок тонкой кишки, панкреатические экзокринные клетки.

Так как ГГТ ассоциирована с эпителиальными клетками системы желчных протоков, она имеет диагностическое значение при нарушении функции печени.

— у собак при повышении концентрации глюкортикостероидов

— гепатиты вне- или внутрипеченочного происхождения, неоплазии печени,

— острый панкреатит, рак поджелудочной железы

— обострение хронического гломерулонефрита и пиелонефрита,

Клинического значения не имеет.

В отличие от АЛТ, которая содержится в цитозоле гепатоцитов и поэтому является чувствительным маркером нарушения целостности клеток, ГГТ обнаруживается исключительно в митохондриях и высвобождается только при значительном повреждении ткани. В отличие от человека, противосудорожные препараты, применяемые у собак, не взывают повышение активности ГГТ или оно минимально. У кошек при липидозе печени активность ЩФ повышается в большей степени, чем ГГТ. Молозиво и грудное молоко в ранние сроки кормления содержат высокую активность ГГТ, поэтому у новорожденных уровень ГГТ повышен.

Щелочная фосфатаза.

Этот фермент обнаруживается главным образом в печени (желчные канальцы и эпителий желчных протоков), канальцах почек, тонком кишечнике, костях и плаценте. Это связанный с мембраной клеток фермент, катализирующий щелочной гидролиз самых разнообразных веществ, в ходе которого происходит отщепление остатка фосфорной кислоты от ее органических соединений.

Общая активность ЩФ в циркулирующей крови здоровых животных складывается из активности печеночных и костных изоферментов. Доля активности костных изоферментов наиболее велика у растущих животных, в то время как у взрослых их активность может увеличиваться при опухолях костей.

— нарушение тока желчи (холестатическое гепатобилиарное заболевание),

— нодулярная гиперплазия печени (развивается при старении),

— повышение активности остеобластов (в молодом возрасте),

— заболевания костной системы (опухоли костей, остеомаляция др.)

— беременность (повышение ЩФ во время беременности происходит за счет плацентарного изофермента).

— У кошек может быть связано с печеночным липидозом.

Собака 10-70 ед/л

Альфа – амилаза

Амилаза — гидролитический фермент, участвующий в расщеплении углеводов. Амилаза образуется в слюнных железах и поджелудочной железе, затем поступает в полость рта или просвет двенадцатиперстной кишки соответственно. Значительно более низкой амилазной активностью обладают также такие органы как яичники, фаллопиевы трубы, тонкий и толстый кишечник, печень. В сыворотке крови выделяют панкреатический и слюнной изоферменты амилазы. Выводится фермент почками. Следовательно, увеличение сывороточной активности амилазы приводит к повышению активности амилазы в моче. Амилаза может образовывать крупные по размеру комплексы с иммуноглобулинами и другими белками плазмы, что не позволяет ей проходить через почечные клубочки, в результате чего содержание её в сыворотке возрастает, а в моче активность амилазы наблюдается нормальная.

— Панкреатит (острый, хронический, реактивный).

— Новообразования поджелудочной железы.

— Закупорка протока поджелудочной железы (опухолью, камнем, спайками).

Читайте также:  От чего у собаки увеличены лимфоузлы

— Сахарный диабет (кетоацидоз).

— Заболевания желчных путей (холелитиаз, холецистит).

— Травматические поражения брюшной полости.

— Острый и хронический гепатит.

Собака – 300-1500 ед./л

Кошка – 500-1200 ед./л

Панкреатическая амилаза.

Амилаза – фермент катализирующий расщепление (гидролиз) сложных углеводов (крахмала, гликогена и некоторых других) до дисахаридов и олигосахаридов (мальтоза, глюкоза). У животных значительная часть амилазной активности обусловлена слизистой тонкого кишечника и другими внепанкреатическими источниками. С участием амилазы в тонком кишечнике завершается процесс переваривания углеводов. Разнообразные нарушения процессов в ацинозных клетках экзокринной части поджелудочной железы, повышение проницаемости протока поджелудочной железы и преждевременная активация ферментов приводят к «утечке» ферментов внутри органа.

— тяжелые воспалительные заболевания кишечника (прободение тонкого кишечника, завороты),

— продолжительное лечение глюкокортикостероидами.

— некроз или опухоль поджелудочной железы.

Собака 243,6-866,2 ед/л

Кошка 150,0-503,5 ед/л

Глюкоза.

Глюкоза – основной источник энергии в организме. В составе углеводов глюкоза поступает в организм с пищей и всасывается в кровь из тощей кишки. Так же она может синтезироваться организмом в основном в печени и почках из неуглеводных компонентов. Потребность в глюкозе имеют все органы, но особенно много глюкозы используется тканями мозга и эритроцитами. Печень регулирует уровень глюкозы в крови посредством гликогенеза, гликолиза и глюконеогенеза. В печени и мышцах глюкоза запасается в виде гликогена, который используется для поддержания физиологической концентрации глюкозы в крови, прежде всего в промежутках между приемами пищи. Глюкоза является единственным источником энергии для работы скелетной мышцы в анаэробных условиях. Основными гормонами, влияющими на гомеостаз глюкозы, являются инсулин и дерегулирующие гормоны – глюкагон, катехоламины и кортизол.

— недостаточность инсулина или резистентность тканей к инсулину,

— физическая нагрузка и стресс (особенно у кошек),

— опухоли гипофиза (встречается у кошек),

— прием некоторых лекарственных средств (глюкокортикостероиды, тиазидные диуретики, внутривенное введение жидкостей, содержащих глюкозу, прогестины и др.),

Кратковременная гипергликемия возможна при травмах головы и поражениях ЦНС.

— опухоль поджелудочной железы (инсулинома),

— гипофункция эндокринных органов (гипокортицизм);

— продолжительное голодание и анорексия;

— врожденные портосистемные шунты;

— идиопатическая ювенильная гипогликемия у собак мелких и охотничьих пород,

При продолжительном контакте сыворотки крови с эритроцитами возможно падение глюкозы, так как эритроциты активно ее потребляют, поэтому кровь желательно как можно быстрее отцентрифугировать. Содержание глюкозы в неотцентрифугированной крови снижается приблизительно на 10 % в час.

Собака 4,3-7,3 ммоль/л

Кошка 3,3-6,3 ммоль/л

Креатинин

Креатин синтезируется в печени, и после высвобождения поступает в мышечную ткань на 98%, где происходит его фосфорилирование. Образованный фосфокреатин играет важную роль в запасании мышечной энергии. Когда данная мышечная энергия необходима для осуществления метаболических процессов, фосфокреатин расщепляется до креатинина. Креатинин является стойким азотистым составляющим крови, не зависящим от большинства пищевых продуктов, нагрузок или других биологических констант, и связан с метаболизмом мышц.

Нарушения функции почек снижает экскрецию креатинина, обуславливая повышение уровня сывороточного креатинина. Таким образом, концентрации креатинина приблизительно характеризуют уровень клубочковой фильтрации. Главная ценность определения сывороточного креатинина — это диагностика почечной недостаточности.

Сывороточный креатинин является более специфичным и более чувствительным показателем функции почек, в отличие от мочевины.

— острая или хроническая почечная недостаточность.

Обусловлено преренальными причинами вызывающими снижение скорости клубочковой фильтрации (обезвоживание, сердечно-сосудистые заболевания, септический и травматический шок, гиповолемия и др.), ренальными связанными с тяжелыми заболеваниями паренхимы почек (пиелонефрит, лептоспироз, отравления, неоплазии, врожденные расстройства, травмы, ишемия) и постренальными — обструктивными расстройствами, препятствующими выделению креатинина с мочой (обструкция мочеиспускательного канала, мочеточника или разрыв мочевыводящих путей).

— возрастное снижение мышечной массы.

Собака 26-130 мкмоль/л

Кошка 70-165 мкмоль/л

Мочевина

Мочевина образуется в результате катаболизма аминокислот из аммиака. Аммиак, образующийся из аминокислот токсичен и превращается с помощью ферментов печени в нетоксичную мочевину. Основная часть мочевины поступающая после этого в кровеносную систему легко фильтруется и экскретируется почками. Мочевина может так же пассивно диффундировать в интерстициальную ткань почек и возвращаться в кровоток. Пассивная диффузия мочевины зависит от скорости фильтрации мочи – чем она выше (например, после внутривенного введения диуретиков), тем ниже уровень мочевины в крови.

— почечная недостаточность (может быть обусловлена преренальными, ренальными и постренальными расстройствами).

— низкое поступление белка в организм,

Собака 3.5-9.2 ммоль/л

Кошка 5.4-12.1 ммоль/л

Мочевая кислота

Мочевая кислота – конечный продукт катаболизма пуринов.

Мочевая кислота всасывается в кишечнике, циркулирует в крови в виде ионизированного урата и выделяется с мочой. У большинства млекопитающих элиминация осуществляется печенью. Гепатоциты с помощью уреазы окисляют мочевую кислоту с образованием водорастворимого аллантоина, который экскретируется почками. Снижение метаболизма мочевой кислоты в сочетании с ослаблением метаболизма аммиака при портосистемном шунтировании ведет к образованию кристаллов урата с возникновением уратных камней (уролитиаз).

При портосистемном шунтировании (ПСШ) мочевая кислота, образованная в результате метаболизма пурина, практические не проходит через печень, так как ПСШ представляют собой прямую сосудистую связь воротной вены с системной циркуляцией в обход печени.

Предрасположенность собак с ПСШ к уратному уролитиазу связана с сопутствующей гиперурикемией, гипераммониемией, гиперурикурией и гипераммониурией. Так как мочевая кислота при ПСШ не попадает в печень, она не полностью конвертируется в аллантоин, что приводит к патологическому повышению сывороточной концентрации мочевой кислоты. При этом мочевая кислота свободно фильтруется клубочками, реабсорбируется в проксимальных канальцах и секретируется в канальцевый просвет проксимальных нефронов. Таким образом, концентрация мочевой кислоты в моче частично определяется ее концентрацией в сыворотке.

Далматинские доги предрасположены к образованию уратных кристаллов вследствие особенного метаболического нарушения печени, приводящего к неполному окислению мочевой кислоты.

— анемия, вызванная дефицитом витамина В12

— некоторые острые инфекции (пневмония, туберкулез)

Источник



Лдг анализ крови у собак повышен

ЛАКТАТДЕГИДРОГЕНАЗА (ЛДГ) — Цинксодержащий фермент, локализующийся в основном в цитоплазме и обнаруживающийся практически во всех органах и тканях человека. Наибольшая активность отмечается в почках, печени, сердце, скелетных мышцах, поджелудочной железе, клетках крови. В эритроцитах её уровень в 100 раз выше, чем в сыворотке. У молодых животных активность фермента выше, чем у взрослых, с возрастом активность ЛДГ сыворотки плавно снижается.

Читайте также:  Собаки болеют чумкой один раз

Активность фермента повышается при разрушении тканей (искусственно завышается при гемолизе эритроцитов при неправильном взятии и хранении крови). Представлен пятью изоферментами (ЛДГ1 – ЛДГ5)

Показания к назначению исследования:

  • Заболевания гепатобилиарной системы;
  • Инфаркт миокарда (ранняя диагностика, дифференциальная диагностика и мониторинг);
  • Опухоли;
  • Анемии, сопровождающиеся гемолизом.

Единица измерения: Ед/л ( u / l )
Референтные интервалы:

Принцип метода.

Лактатдегидрогеназа (LD/LDH) катализирует восстановление пирувата NADH с образованием лактата и NAD+. Активность ЛДГ определяется по скорости уменьшения оптической плотности NADH, измеряемой при 340 нм.

Пируват + NADH + H+ →Лактат + NAD+

Факторы, искажающие результат:

  • Гемолиз образца;
  • Несвоевременная отправка пробы крови в лабораторию (искажение нормального соотношения между изоферментами);
  • Невыполнение требований к методике исследования (необходимость центрифугирования пробы крови для отделения клеток крови от сыворотки)
  • Факторы, повышающие результат:
    o Недавно выполненная хирургическая операция, беременность;
    o Цефалоспорины, гепарин, интерферон, кетоконазол, нестероидные противовоспалительные средства, сульфонамиды;
    o Гемолиз (вследствие высокой активности ЛДГ в эритроцитах)
  • Факторы, понижающие результат:
    o Оксалат и мочевина.

Интерпретация результатов:

Общая концентрация ЛДГ в сыворотке или плазме повышена у пациентов с заболеваниями печени, почек, инфарктом миокарда, злокачественных опухолях, прогрессирующей мышечной дистрофии и почти в любом случае гемолиза.

  • патология печени (вирусные и токсические гепатиты, механическая желтуха, цирроз печени);
  • инфаркт миокарда и инфаркт лёгкого;
  • заболевания системы крови (гемолитическая, пернициозная, мегалобластная и серповидно-клеточная анемии, острый лейкоз);
  • злокачественные новообразования различных органов;
  • заболевания скелетных мышц (травма, атрофия);
  • патология почек (гломерулонефриты, пиелонефриты, инфаркт почки и т. п);
  • любые патологические процессы, которые сопровождаются разрушением клеток и потерей цитоплазмы (травматический шок, гемолиз, гипоксия, крайняя гипотермия и т. д.);
  • острый панкреатит;
  • назначение некоторых лекарственных средств (например, кофеин, анестетики, цефалоспорины, нестероидные противовоспалительные средства, сульфаниламиды);
  • лептоспироз, инфекционный перитонит кошек.
  • Диагностического значения не имеет

Клинический диагноз не должен основываться на результатах отдельного теста, он должен согласовываться с результатами клинических и лабораторных данных.

Рост активности ЛДГ наблюдается на 12-24 часу после инфаркта; максимальная активность отмечается через 24 — 48 часов. Повышенная активность фермента держится вплоть до 10 суток. Активность ЛДГ зависит от размеров очага поражения миокарда, а динамика ее снижения в процессе выздоровления — от интенсивности восстановительных процессов в сердечной мышце.

Источник

Что означает повышение у собаки лактатдегидрогеназы

Под лактатдегидрогеназой принято понимать фермент, без которого гликолиз и трансформация глюкозы невозможны. Для удобства в медицинской практике его обозначают ЛДГ.

Лактатдегидрогеназу содержат все клетки организма, но больше всего ее в тромбоцитах и эритроцитах, поджелудочной железе, почках, печени, сердечной мышце, скелетной мускулатуре.

Роль гликолиза в организме

Гликолиз — важный процесс, протекающий во многих клетках организма. В частности, он необходим для организма в плане выработки энергии (АТФ). Энергетически он не так выгоден, как процесса дыхания (цикл Кребса), но имеет несомненное преимущество — может протекать без доступа к кислороду в анаэробных условиях.

Биохимический анализ крови на ЛДГ не специфичен: повышение лактатдегидрогеназы может говорить как о серьезных патологиях, так и непатологических процессах, в частности, активной работе мышц.

Таким образом, данный анализ не может дать исчерпывающую информацию о том, что именно нарушено в организме и для диагностики не рекомендуется.

Причины повышения ЛДГ

Нормальный уровень содержания ЛДГ в крови собак составляет 23-220 ед./л. Нужно учесть, что на показатели могут влиять метод и техника, использующиеся в лаборатории. Ввиду существующей корреляции между состоянием органов и уровнем содержания в крови лактатдегидрогеназы. Критический показатель ЛДГ не установлен.

Повышение ЛДГ в крови нередко говорит о серьезных заболеваниях, для которых характерно разрушение клеток, содержащих этот фермент:

  • инфаркт миокарда (редкая патология у собак);
  • лейкоз;
  • некротические процессы:
  • панкреатит;
  • гепатит;
  • анемия;
  • травмы скелетной мускулатуры;
  • некоторые кожные заболевания;
  • новообразования (злокачественные, доброкачественные);
  • нефрит.

Незначительное повышение фермента в крови наблюдается у беременных сук, новорожденных щенков, а также после интенсивных физических нагрузок. Оно считается нормальным и не должно вызывать беспокойства.

Иногда показатели могут повышаться из-за факторов, не связанных с состоянием здоровья собаки, например, из-за неправильно проведенной процедуры взятия анализа и его хранения, применения медикаментозных препаратов (вальпроевая кислота, сульфизоксазол, кофеин и т. д.) и гемодиализа.

Это также говорит о том, что данный анализ не представляет диагностической ценности.

Диагностика в ветклинике

Как уже говорилось выше, список опасных заболеваний, при которых наблюдается повышение лактатдегидрогеназы, достаточно широк. Однако они диагностируются другими методами, включая сбор анамнеза.

В случае если повышение ЛДГ в сыворотке крови незначительное и собака чувствует себя хорошо, поведение ее не изменилось, то причины увеличения выяснять не целесообразно. Как мы знаем, существует немало естественных факторов, способных повлиять на показатели.

Методика лечения и прогноз

Поскольку признаков, влияющих на повышение ЛДГ, множество, лечение будет направлено на устранение причины, которая спровоцировала изменение показателей. Выявление основного заболевания даст положительный результат.

Если у собаки был диагностирован инфаркт, то ей вводятся препараты, нормализующие кровообращение и поддерживающие работу сердца в нормальном состоянии. Обеспечение притока кислорода, понижение нагрузки на сердце являются необходимыми элементами терапии.

При панкреатите животному показаны пищеварительные ферменты, анестетики, капельницы с плазмой, строгая диета. Если лечение оказалось неэффективным, встает вопрос об интенсивном промывании брюшной полости. В тяжелых случаях проводится операция по удалению поврежденного органа (поджелудочной железы).

При раковых опухолях лечение проводится в комплексе. На первый план выносят агрессивные методы воздействия на новообразование (лучевая и химическая терапия), удаление раковой опухоли.

Прогноз будет зависеть от того, на какой стадии было начато лечение.

Железо-дефицитная анемия развивается на фоне недостатка железа, следовательно, в рацион собаки должны быть введены продукты, обогащенные этим элементом и витаминно-минеральные добавки. Целесообразно перевести животное на сухой корм премиум класса с высоким содержанием железа. Кроме этого, питомцу показаны прогулки на свежем воздухе.

Что делать в домашних условиях

Заболевания, для которых характерно лактатдегидрогеназы, требуют серьезного лечения, назначенного ветеринаром. Ни о каком самолечении не может быть и речи, ведь так называемыми народными методами можно лишь усугубить ситуацию. От владельца собаки требуется неукоснительно соблюдать указания ветеринара и обеспечить домашнему питомцу качественный уход и полноценный рацион.

Источник