Меню

Как лечить уреаплазмоз собаке

Распространенные инфекционные заболевания МИКОПЛАЗМОЗ и УРЕАПЛАЗМОЗ

Микоплазмы — мельчайшие свободно живущие микроорганизмы (прокариоты), относятся к семейству Мусоplasmataceae, входящему в порядок Mycoplasmatales класса Mollicutes. Микоплазмы чрезвычайно полиморфные микроорганизмы. В мазках, приготовленных из органов и культур, обнаруживаются округлые, кольцевидные, овальные, кокковидные и нитевидные образования. Клетки имеют различную величину, которая по данным различных авторов, колеблется от 125 до 600 нм. Уникальными для прокариот особенностями микоплазм являются: отсутствие клеточной стенки и ее предшественников ( что в биофизическом плане сближает их с L-формами бактерий), Вместо клеточной стенки они имеют трехслойную мембрану, цитоплазму с ядерной субстанцией, гранулами и вакуолями. Мембрана состоит из полярных липидов и протеинов. Средние размеры клеток микоплазм составляют 0.3—0.8 мкм, а средний диаметр 0.42 мкм. Однако встречаются виды, формирующие на определенных этапах развития протяженные нитевидные клетки, длиной до 150 мкм. Микоплазмы имеют минимальное количество органелл; наименьший среди прокариот размер генома (500-1000 МДа), низкое (23-40%) содержание Г+Ц в ДНК. Обычно колонии миколазм паразитируют на клеточных мембранах эукариот, используя содержимое клеток в качестве пищи. Основным компонентом паразитических видов является свободный и этерифицированный холестерин, обеспечивающий энергию и структурную организацию клетки.

Химический состав клетки состоит из белка в количестве 59,80%, общего азота — 11,20%, нуклеиновых кислот — 6,63%, липидов — 5,10%, и жирных кислот — 2,35%. Количество белка в сухой массе микоплазм колеблется от 54 до 62 мг, в его состав входит до 17 аминокислот. Кроме этого, белковый компонент включает различные ферменты, играющие основную роль в метаболизме микробной клетки.

Геном клетки микоплазм состоит из циркулярной двух спиральной ДНК. При этом репликация генома происходит, как правило, в одной точке роста. Полагают, что форма клетки зависит от цикла развития микроорганизма.
Микоплазмы, в силу своих структурных особенностей, слабо адаптируются на питательных средах. Одни штаммы вызывают помутнение среды, другие образуют легкую пленку. Одни штаммы растут в верхнем слое питательной среды, другие — в придонной части. На полужидких средах с ростовыми добавками микоплазмы растут по уколу или образуют взвешенные крошковатые колонии.

На плотных питательных средах микоплазмы формируют характерные колонии, напоминающие яичницу-глазунью. При этом в первичных посевах рост начинается на 3 и 7 сутки, адаптированные же штаммы растут значительно быстрее. В случае длительного культивирования микоплазмы в глубине агаровой среды образуют полосы преципитации, являющиеся следствием ферментной активности. Колонии прорастают глубоко, размер колоний не превышает 2 мм. Колонии микоплазм, изолированные из патологического материала и принадлежащие разным видам, морфологически сходны. Подмечено, что увеличение периода инкубации повышает частоту выделения патогена. Поэтому посевы на питательных средах рекомендуется выдерживать до 10 дней.
Рост микоплазм определяется присутствием различных питательных веществ. Из белковых веществ для их роста нужен альбумин, стерины, углеводы и витамины. Подмечена также потребность микоплазм в фосфолипидах, солях желчных и жирных кислот. Микоплазмы размножаются равновеликим и неравновеликим делением материнской клетки, почкованием, фрагментацией, а также путем образования в цитоплазме или на ограничивающей мембране клетки «элементарных тел», размером 0.100—0.250 мкм.
В процессе изучения метаболизма установлена биохимическая активность микоплазм. На основе этого признака микоплазм разделяют на ферментативно активные и ферментативно неактивные.
Микоплазмы очень широко распространены в природе. Большинство из них являются паразитами растений и животных, однако некоторые виды являются сапрофитами. Всего насчитывается свыше ста видов микоплазм и свыше двухсот их подвидов (сероваров).

Человек является естественным резервуаром для, минимум, 17 видов микоплазм. Как уже отмечалось, большинство микоплазм, подобно хламидиям, риккетсиям, бартонеллам и вирусам, являются клеточными паразитами. Но, в отличие от упомянутых микроорганизмов, предпочитают населять не ядро или цитоплазму, а клеточные мембраны, располагаясь на их поверхностях, углубляясь в них, или даже «сливаясь» с ними. В человеческом организме объектами паразитирования для микоплазм являются клетки эпителия, нервных волокон, паренхиматозных органов, мышц, суставов, желёз, а также клетки крови и других микроорганизмов, нормально или патологически населяющих органы человека. Патогенными для человека считаются M.pneumoniae (вызывает респираторный микоплазмоз), M.arthritidis (с ней связывают заболевания суставов — артриты) и группа генитальных микоплазм M.hominis, M.genitalium, M.fermentans и U.urealyticum , вызывающих поражение мочеполовых органов. В последнее время появились результаты исследований, показавших что наличие генитальных микоплазм приводит к различным нарушениям в течении беременности, вплоть до преждевременного прерывания и гибели плода. Возможно и инфицирование новорожденных микоплазмами при родах с развитием у них воспалительных процессов в верхних дыхательных путях.

МИКОПЛАЗМОЗ У СОБАК И КОШЕК.

Известно и классифицировано более 30 видов микоплазм, из них многие патогенны для животных и являются возбудителями различных болезней. Заболевания отмечены у крупного рогатого скота, овец, коз, свиней, птиц, собак, кошек, львов, мышей, крыс, от которых выделены патогены. Патогенность микоплазм — их свойство продуцировать гемолизины, эндотоксины и другие продукты жизнедеятельности, которые определяют патогенез. Под влиянием этих продуктов в организме развиваются различные патологические состояния. В инфекционный процесс вовлекаются органы дыхания, молочная железа, суставы, гениталии, нервная система, мочевыводящие пути. Развитие инфекционного процесса зависит от особенностей возбудителя и организма восприимчивого животного. Патогенность удается также выявить в случае заражения культуры тканей. На основании изучения ЦПД делаются попытки классифицировать микоплазмы на 3 группы: первая группа — сапрофиты, которые не размножаются в культуре ткани, вторая — контаминанты, которые присутствуют в ткани, но слабо репродуктивны, третья — патогенные формы, вызывающие ЦПЭ в ткани.

Локализация микоплазм в организме животных преимущественно на слизистых дыхательной и мочеполовой системы, в суставах.
К микоплазмам, выделенным у мелких домашних животных, относятся М. Felis и М. Gatae – у кошек и M. Cynos – у собак.
Устойчивость этих организмов во внешней среде не велика, по отношению к человеку они являются сапрофитами и в большинстве случаев не представляют опасности. Микоплазмы часто входят в состав постоянной флоры слизистых оболочек верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, половых путей и могут представлять собой оппортунистические организмы, вызывая системную инфекцию при иммунодефиците, иммуносупрессии и онкологических заболеваниях. При микоплазмозах часто наблюдается вторичная бактериальная инфекция – фиброзный экссудат, характерный для инфекционного процесса, защищает микоплазмы от антител и антимикробных препаратов и способствует хронизации воспалительного процесса. Кроме того, микоплазмы способны включать антиген клеток хозяина в свою плазмалемму, а белковый антиген микоплазм может включаться в плазмалемму клетки хозяина, в результате чего нарушается механизм иммунной защиты.

У собак наиболее часто диагностируют урогенитальные заболевания, вызванные представителями Mycoplasma и Ureaplasma, которые в норме встречаются в мочеполовой системе здоровых животных. Передача происходит, как правило, половым путем, но возможен и воздушно-капельный путь передачи.

При тяжелых микоплазмозах возможно рассасывание эмбрионов, абортирование, щенки рождаются недоразвитыми, наблюдается высокая неонатальная смертность в первые дни. У сук регистрируются рецидивирующие вагиниты, устойчивые к классическому лечению, выкидыши, мертворожденность; у кобелей – баланопоститы, уретриты, простатиты, орхоэпидидимиты, отек мошонки, снижение фертильности. Дыхательные пути поражаются микоплазмой только у маленьких щенков или у животных с поражением ресничного аппарата бронхов (дискинезия ресничного эпителия). Микоплазменная инфекция суставов (хронический фибринозно-гнойный полиартрит, тендосиновит) может развиться в результате распространения микроорганизмов из очагов активной или латентной инфекции со слизистых оболочек дыхательных путей, мочеполового тракта, конъюнктивы. Характерна для ослабленных животных и животных с иммуносупрессией. Клинически это проявляется в виде хронической перемежающейся хромоты, нежелании двигаться, болями в суставах, отеках и опухании суставов, возможно, с лихорадкой и общим недомоганием. Инфекция, вызванная М. Spumans, ассоциирована с синдромом полиартрита у молодых грейхаундов.
У кошек выделены несколько видов микоплазм, наиболее часто встречаются Mycoplasma felis и M. Gatae. Инфекция распространена как в больших колониях кошек, так и среди животных домашнего содержания, причем микроорганизм выделен как от больных, так и от здоровых кошек. Присутствие в верхних дыхательных путях и на конъюнктиве кошек М. Gatae естественно, хотя, возможна, она и имеет в этих местах небольшой патогенный потенциал. При конъюнктивите и болезнях верхних дыхательных путей патогенная роль отводится М. Felis. По данным зарубежной литературы частота выявления микоплазм на слизистых оболочках здоровых кошек достигает 70%, у кошек с коньюнктивитами – до 25% случаев. Предполагается, что М. Felis может быть патогенной, а М. Gatae – комменсалом. Не доказано, что микоплазмы в виде моноинфекции являются причиной заболеваний верхних дыхательных путей, хотя в сочетании с другими микроорганизмами они более патогенны для кошек, чем для собак. В большинстве случаев поражение микоплазмозом проявляется в виде серозного ринита и чихания. Тем не менее в случае выделения микоплазмы из дыхательных путей кошек показана специфическая антибиотикотерапия.
В сочетании с хламидиями, герпесом и иммунопатиями микоплазмы могут быть причиной конъюнктивитов. Конъюнктивиты с участием микоплазм сопровождаются блефароспазмом, отеком и покраснением конъюнктивы, слезотечением, появлением катарального или гнойного отделяемого. В большинстве случаев симптомы исчезают через 7-10 дней.
Маститы. При патологии молочных желез выделяются микоплазмы agalactiae var, а также апатогенные виды, вызывающие субклинические формы заболевания молочной железы.

Уреаплазмы — бактерии семейства Mycoplasmatacea. Уреплазмы в отличие от микоплазм содержат уреазу и гидролизуют мочевину в аммоний и углекислый газ, культивируют при рН 6,0 и образуют весьма мелкие колонии, которые представляют собой сферические образования, размером от 0,25 до 1 мкм. Располагаются они одиночно, парами или короткими цепочками.

Своеобразие биологии уреаплазм проявляется и в их относительно быстром росте.

Продолжительность инкубационного периода при остром микоплазмозе может колебаться от 3 дней до З -5 недель, иногда до 2 мес. Есть данные, что средняя продолжительность инкубационного периода при воспалении мочеиспускательного канала — уретры -составляет 19 дней. Микоплазмы часто обнаруживают при хронических гинекологических заболеваниях: вагинитах, бартолинитах, цервицитах, эндометритах, воспалительных процессах в брюшной полости. В ассоциации с другой микрофлорой мико — и уреаплазмы участвуют в формировании бактериального вагиноза. Бессимптомные формы (или микоплазмоносительство) не сопровождаются реакцией организма в форме воспаления. При полноценном иммунитете носительство может продолжаться неограниченно долго без отрицательных последствий для организма, в котором микоплазмы персистируют (но носитель может быть источником передачи инфекции половым партнёрам. При ослаблении иммунитета (причины которого могут быть различными — неполноценное питание, переохлаждение, стресс, общее заболевание, беременность, роды, аборты и т.д.) носительство перестаёт быть бессимптомным, появляются признаки воспаления и развивается заболевание. Есть данные, что приблизительно 40% всех воспалительных заболеваний мочеполовых органов вызываются микоплазмами. Адаптируясь к длительному существованию в условиях конкретного организма, мико — и уреаплазмозы трудно поддаются лечению, часто рецидивируют, приводят к осложнениям.

Воспалительные процессы в половых органах, вызванные уреаплазмами, могут привести к нарушению функций репродуктивной системы вплоть до полного отсутствия возможности зачатия. Обширные статистические данные свидетельствуют о том, что уреаплазмы играют роль при абортах и преждевременных родах. В большинстве случаев обнаружение этих микроорганизмов в моче беременных соотносится с патологией беременности, в частности, с рождением щенков с низкой массой тела. У таких новорожденных бронхолегочная патология уреаплазменной природы обусловлена внутриутробным их инфицированием. Плод заражается внутриутробно.

При подозрении на клинически значимый микоплазмоз (преимущественно у ослабленных животных и животных с иммуносупрессией) показано применение антибактериальных препаратов, которые влияют на синтез ДНК, РНК, белков и целостность клеточных мембран. Ряд тетрациклинов , макролидов , фторхинолонов , линкозаминов и аминогликозидов . Урогенитальные микопалзмы наиболее чувствительны к доксициклину , тетрациклину и джозамицину . Наиболее низкая чувствительность — к ципрофлоксацину и эритромицину . Не последнюю роль в терапии микоплазмоза и сопутствующих инфекций играет применение иммуномодуляторов, повышающих сопротивляемость организма.
В силу изначально сапрофитной природы микоплазмоза и высокой приспосабливаемости микоплазм к иммунной атаке организма стерилизовать организм относительно микоплазмоза практически невозможно, можно лишь контролировать репродукцию и агрессивность возбудителя в организме.

Семинар лаборатории ШАНС -БИО

лекции Кирьянов Е. А. Микоплазмы и Л-формы бактерий в патологии животных.

Источник

Лечение уреаплазменной инфекции урогенитального тракта

Уреаплазменную инфекцию лишь условно можно отнести к инфекциям, передаваемым половым путем. Дело в том, что возбудителем при этом является Ureaplasma urealyticum из семейства микоплазм, которые действительно могут обитать в половых путях и передават

Уреаплазменную инфекцию лишь условно можно отнести к инфекциям, передаваемым половым путем. Дело в том, что возбудителем при этом является Ureaplasma urealyticum из семейства микоплазм, которые действительно могут обитать в половых путях и передаваться при половых контактах. Однако роль уреаплазм, как и других микоплазм, за исключением M. genitalium, в возникновении воспалительной реакции достаточно неоднозначна, вследствие чего этот возбудитель большинство авторов, особенно за рубежом, относят к условно-патогенным. И в МКБ-10, международно признанном списке болезней, такого заболевания, как уреаплазмоз или уреаплазменная инфекция, не приведено. Между тем ряд исследователей приводят достаточно убедительные доказательства, свидетельствующие в пользу патогенности этой инфекции. Не так давно в Москве даже была защищена докторская диссертация, автор которой отстаивал именно эту точку зрения.

Читайте также:  Ритуал приветствия у собак

В 1954 г. Шепард впервые обнаружил U. urealyticum в выделениях, полученных от больного уретритом, и назвал их Т-микоплазмами (от английского слова tiny — крошечный). По своим размерам уреаплазмы являются одними из самых мелких представителей бактериальной флоры, выявляемой у человека, а по виду своей жизнедеятельности относятся к внутриклеточным паразитам.

Известны два биовара уреаплазм — Parvo и Т960, которые разделены на 14 сероваров. Последние достижения молекулярной биологии в исследовании ДНК и рибосомальной РНК уреаплазм позволили некоторым авторам (F. Kong et al., 2000) отказаться от классической классификации и разделить все уреаплазмы на два вида — Ureaplasma urealyticum (бывший биовар Т960) и Ureaplasma parvum (бывший биовар Parvo).

Как уже говорилось выше, вопрос о роли уреаплазм в этиологии и патогенезе заболеваний урогенитального тракта до сих пор не решен. Слишком уж широко они распространены, и слишком часто эти микроорганизмы выявляются у лиц, не имеющих клинической симптоматики. Авторы, относящие уреаплазмы к облигатным патогенам, считают, что они вызывают уретриты, цервициты, простатиты, послеродовые эндометриты, пиелонефриты, бесплодие, различную патологию беременности (хориоамниониты) и плода (легочную патологию). Другие исследователи полагают, что уреаплазмы являются частью условно-патогенной флоры урогенитального тракта и способны вызывать инфекционно-воспалительные заболевания мочеполовых органов только при определенных условиях (в частности, при недостаточности иммунитета) или при соответствующих микробных ассоциациях.

Показатели инфицированности урогенитального тракта уреаплазмами среди сексуально активного населения варьируют от 10 до 80%. Уреаплазмы, как правило, обнаруживают у людей, ведущих активную половую жизнь, а наиболее часто эти микроорганизмы выявляются у лиц, имеющих три и более половых партнеров. По данным F. Kong et al., у 81-87% больных выявляется Ureaplasma parvum и у 13-19% — Ureaplasma urealyticum. Клиническая картина воспалительного процесса, при котором обнаруживаются уреаплазмы, не имеет патогномоничных симптомов.

Авторы некоторых работ утверждают, что именно уреаплазмы зачастую являются причиной неблагоприятных исходов беременности, усугубляют риск преждевременных родов и летального исхода при рождении детей с очень низкой массой тела.

Вопрос о влиянии уреаплазм на репродуктивную функцию человека остается открытым. Между тем женское бесплодие может быть связано с воспалительными процессами в области половых органов, индуцированными уреаплазмами, приводящими к нарушению прохождения яйцеклетки в полость матки. Мужское бесплодие может быть обусловлено, во-первых, воспалительными процессами, а во-вторых — влиянием уреаплазм на сперматогенез. Адсорбция уреаплазм на поверхности сперматозоидов способна изменять их подвижность, морфологию и хромосомный аппарат.

Как и для большинства представителей условно-патогенной флоры, для уреаплазм выделяют ряд факторов, способствующих развитию инфекционно-воспалительных процессов. Наиболее важными из них являются иммунные нарушения, изменения гормонального статуса, массивность колонизации, ассоциации с другими бактериями. Все эти аспекты следует учитывать при выборе тактики ведения таких больных.

Методы диагностики

  • Культуральное исследование на селективных средах. Такое исследование позволяет в течение 3 дней выделить культуру возбудителя и отделить уреаплазмы от других микоплазм. Материалами для исследования служат соскобы из урогенитального тракта и моча пациента. Метод позволяет определить чувствительность выделенных возбудителей к различным антибиотикам, что очень важно с учетом нередкой сегодня антибиотикорезистентности. Специфичность метода составляет 100%. Этот метод используется для одновременного выявления Mycoplasma hominis и Ureaplasma urealyticum.
  • Обнаружение ДНК возбудителей методом ПЦР. Исследование позволяет в течение суток выявить возбудителя в соскобе из урогенитального тракта и определить его видовую принадлежность.
  • Серологические тесты. Позволяют определять присутствие антигенов и специфических антител к ним в крови. Могут быть полезны при рецидивирующем течении болезни, при развитии осложнений и бесплодии.

Как и проблема патогенности уреаплазм, вопрос о необходимости элиминации этих возбудителей из урогенитального тракта также остается открытым. Чаще всего авторы предлагают принимать меры по элиминации этих микроорганизмов при наличии у человека инфекционно-воспалительного процесса в месте их обнаружения (уретрите, простатите, цервиците, вагините), а также при бесплодии, невынашивании беременности, воспалительных заболеваниях органов малого таза, хориоамнионите, послеродовых лихорадочных состояниях при наличии уреаплазм в мочеполовом тракте.

Этиотропное лечение уреаплазменной инфекции основывается на применении антибактериальных препаратов различных групп. Активность препаратов в отношении любой инфекции определяется по минимальной подавляющей концентрации (МПК) в исследованиях in vitro. Показатели МПК, как правило, коррелируют с результатами клинического излечения. Казалось бы, оптимальными препаратами должны являться антибиотики с наименьшей МПК, но при этом нельзя сбрасывать со счетов важность таких параметров, как биодоступность, способность к созданию высоких внутритканевых и внутриклеточных концентраций, переносимость и комплаентность лечения.

Уреаплазмы устойчивы к β-лактамным антибиотикам (пенициллинам и цефалоспоринам), из-за того что у них отсутствует клеточная стенка, и сульфаниламидам, так как эти микроорганизмы не синтезируют кислоту. При лечении уреаплазменной инфекции могут быть эффективны те антибактериальные агенты, которые воздействуют на синтез белка и ДНК, т. е. обладающие бактериостатическим действием. Это препараты тетрациклинового ряда, макролиды, фторхинолоны, аминогликозиды, левомицетин и некоторые другие (см. табл. 1).

Как видно из таблицы, доксициклин и кларитромицин отличаются наилучшими показателями МПК, кроме того, они высокоактивны в отношении уреаплазм. Другие препараты обладают избирательной активностью и их выбор определяется в зависимости от результатов микробиологических исследований.

Тетрациклины

Из антибиотиков тетрациклинового ряда наиболее удобны в применении доксициклин и миноциклин, поскольку они, в отличие от других препаратов этой группы, могут применяться 1-2 раза в день. В настоящее время миноциклин в РФ не зарегистрирован.

Согласно методическим рекомендациям 1998 г. и Федеральному руководству по использованию лекарственных средств, при уреаплазменной инфекции рекомендуется назначение доксициклина (юнидокс солютаб, вибрамицин, медомицин). Препарат назначают по 100 мг 2 раза в день в течение 7-14 дней. Обычно при первом приеме антибиотика дозу удваивают. По рекомендациям Американского центра по контролю и профилактике заболеваний (CDC), доксициклин, наравне с эритромицином и офлоксацином, является препаратом выбора при лечении негонококковых уретритов (НГУ). Менее удобен для пациента курс тетрациклина, который применяют по 500 мг 4 раза в день в течение 7-10 дней.

Доксициклин используют в виде двух солей, в зависимости от того, применяют антибиотик в капсулах или в виде порошка. В капсулах используют доксициклина гидрохлорид или хиклат. Порошок для приготовления других пероральных форм представляет собой моногидрат доксициклина. Использование соли моногидрата вместо гидрохлорида исключает возникновение эзофагитов. Наиболее удобной в применении является лекарственная форма солютаб.

Благодаря своим особым фармакокинетическим свойствам, доксициклин переносится гораздо лучше, чем тетрациклин.

Хорошие результаты были получены при назначении доксициклина женщинам, инфицированным различными микоплазмами (в том числе уреаплазмами) и страдающим бесплодием или привычным невынашиванием беременности. После санации от микоплазм в ряде случаев наступала беременность, которая заканчивалась нормальными родами в срок и без осложнений.

Необходимо, однако, отметить, что от 2 до 33% штаммов уреаплазм могут быть устойчивы к тетрациклину. К другим существенным недостаткам препаратов тетрациклинового ряда можно отнести противопоказания к их назначению беременным и детям до 8 лет, высокую частоту побочных реакций со стороны желудочно-кишечного тракта, а также фотосенсибилизацию кожи во время их применения.

Макролиды, линкозамины, стрептограмины

Из препаратов группы макролидов, азалидов, линкозаминов и стрептограминов наиболее предпочтительны кларитромицин, джозамицин, азитромицин, мидекамицин и эритромицин.

Как уже упоминалось выше, наилучшие показатели МПК из всех макролидных антибиотиков имеет кларитромицин, обладающий всеми преимуществами современных антибиотиков, относящихся к этому классу: хорошей переносимостью, небольшой частотой побочных реакций и высоким комплайенсом.

Кларитромицин (клабакс, клацид) назначают по 250 мг 2 раза в сутки, а в пролонгированной форме СР по 500 мг 1 раз в сутки, в течение 7-14 дней.

Джозамицин (вильпрафен) по 500 мг 3 раза в сутки в течение 7-14 дней.

Азитромицин (азитрал, сумамед, хемомицин) назначают по 250 мг 1 раз в сутки в течение 6 дней или по 1 г однократно.

Мидекамицин (макроен)- по 400 мг 3 раза в сутки в течение 7-14 дней.

Эритромицин (эритромицин, эрифлюид) по 500 мг 4 раза в сутки 7-14 дней.

Рокситромицин (роксид, рокситромицин, рулид) по 150 мг 2 раза в сутки 7-14 дней.

При приеме внутрь кларитромицин, в отличие от эритромицина, устойчив в кислой среде желудка, и поэтому назначается независимо от приема пищи. Этот параметр также положительно влияет на биодоступность препарата. Период выведения основного вещества составляет около 3,5-4,5 ч, его метаболитов — 7,5-8,5 ч. Это обусловливает быстрое, мощное и пролонгированное действие кларитромицина в сравнении с эритромицином. Важнейшим аспектом механизма действия кларитромицина, особенно актуальным — когда речь идет о лечении уреаплазменной инфекции, является его высокая способность к проникновению внутрь клеток. Препарат активно накапливается в лимфоцитах, лейкоцитах и макрофагах, в результате чего создается его высокая тканевая концентрация в пораженных органах. Абсолютная биодоступность составляет более 50%. Содержание в тканях обычно в несколько раз больше, чем в сыворотке. Кларитромицин является ингибитором повторного роста бактерий, что обусловливает выраженный постантибиотический эффект. До настоящего времени нет сообщений об устойчивости уреаплазм к кларитромицину.

Вследствие высокой МПК уреаплазмы практически устойчивы к линкозаминам — линкомицину и клиндамицину, а также к «старым» макролидам — олеандомицину и спирамицину.

Во время беременности нежелательно назначать азитромицин, рокситромицин, кларитромицин и мидекамицин. Для лечения беременных женщин с уреаплазменной инфекцией рекомендовано применять эритромицин внутрь по 500 мг каждые 6 ч в течение 7-10 дней. Показано, что после такого лечения уменьшаются угроза прерывания беременности, частота самопроизвольных абортов и явления многоводия.

Для лечения беременных рекомендован также джозамицин. Он обладает высокой эффективностью, не вызывая побочных реакций со стороны печени, не влияет на метаболизм других препаратов. При этом действие джозамицина на естественную бактериальную флору невелико.

При рождении детей, внутриутробно инфицированных уреаплазмами, также проводят терапию эритромицином. Предпочтительно внутривенное, капельное назначение препарата из расчета 20-40 мг на 1 кг массы тела.

Фторхинолоны

Все виды микоплазм высоко чувствительны к новым фторхинолонам, особенно офлоксацину. Его лидирующее положение в этой группе обусловлено широким антибактериальным спектром воздействия, высокой бактерицидной активностью, хорошими фармакокинетическими характеристиками (быстротой всасывания, высокими концентрациями препарата в тканях, клетках, биологических жидкостях), низкой токсичностью.

Офлоксацин (заноцин, офло, тарицин) назначают по 200 мг 2 раза в сутки в течение 7-10 дней, пефлоксацин — по 600 мг 1 раз в сутки в течение 7-10 дней, моксифлоксацин (авелокс) по 400 мг 1 раз в сутки в течение 10 дней.

Следует отметить, что исследования антибиотикочувствительности уреаплазм показывают частую их резистентность в клинической практике к офлоксацину и другим фторхинолонам.

Как и в случае с тетрациклинами, препараты этой группы нежелательно применять у беременных, они также вызывают фотосенсибилизацию.

Уреаплазмы среднечувствительны к аминогликозидам и левомицетину. Из аминогликозидов наиболее эффективен гентамицин, который назначают парентерально по 40 мг каждые 8 ч в течение 5 дней. Стрептомицин и канамицин при уреаплазменной инфекции практически неэффективны.

В последние годы как в нашей стране, так и за рубежом участились случаи выявления микоплазм, генетически резистентных к тетрациклину (до 40%), эритромицину, спирамицину (до 30%) и ципрофлоксацину.

Для выбора схемы адекватной терапии в конкретных случаях рекомендуется лабораторное определение чувствительности выделенных культур уреаплазм к различным антибиотикам. Однако многие авторы отмечают способность уреаплазм быстро приобретать устойчивость к антибактериальным препаратам при их пассировании in vitro. Следовательно, необходимо тестирование свежевыделенных от больных штаммов. Другая сложность состоит в том, что чувствительность к антибиотикам in vitro не обязательно коррелирует с положительным эффектом in vivo. Это может быть связано с фармакокинетикой препаратов. Анализ исследований, посвященных лечению уреаплазменной инфекции, показывает чрезвычайно большой разброс показателей эффективности различных антибиотиков — от 40 до 100%. В независимых исследованиях критерий эффективности того или иного антибиотика при уреаплазменной инфекции редко превышает 80%.

В ряде случаев этиотропная терапия может являться частью комбинированной терапии, в частности иммунотропной. В работе Hadson MMT et al. (1998) сообщается о важности иммунологического статуса больного при уреаплазменной инфекции. Так как антибиотики, активные в отношении уреаплазм, обладают бактериостатическим, а не бактерицидным действием, определяющую роль играет иммунный ответ больного. Использование иммунотропной терапии может быть особенно актуальным при неэффективности хотя бы одного курса противомикробного лечения.

Читайте также:  Нитроксолин для собак инструкция по применению

Наши собственные исследования показали, что при выборе иммунотропной терапии особенно высокую эффективность демонстрировал препарат иммуномакс.

Этот препарат относится к группе иммуномодуляторов и показан для коррекции ослабленного иммунитета, лечения и профилактики вирусных и бактериальных инфекций.

Когда имеются показания для комбинированной терапии уреаплазменной инфекции, больным назначают антибиотик одновременно с внутримышечными инъекциями иммуномакса. Мы применяли одновременно с 10-дневным стандартным курсом антибактериальной терапии доксициклином или кларитромицином иммуномакс по 200 ЕД на 1- 3-й, 8- 10-й дни лечения. Инъекции выполняли 1 раз в сутки, на курс из 6 инъекций. У 20 из 23 (87%) больных при диагностике, проводившейся через 2 нед по окончании лечения и через 3 мес контрольного наблюдения, уреаплазм не выявлялось.

Суммируя вышеизложенное, можно констатировать, что при лечении больных уреаплазменной инфекцией из всех антибиотиков следует отдавать предпочтение доксициклину из группы тетрациклинов, кларитромицину из группы макролидов, джозамицину — при беременности.

Наиболее удачной комбинацией при резистентных к стандартной этиотропной терапии случаях уреаплазменной инфекции, а также при рецидивирующем течении этой инфекции является применение антибиотиков в сочетании с иммунотропным лечением, что позволяет добиться элиминации возбудителя и избежать рецидивов инфекции.

М. А. Гомберг, доктор медицинских наук
А. М. Соловьев, кандидат медицинских наук
ЦИКВИ, МГМСУ, Москва

Источник



Лечение хламидиоза, уреаплазмоза и микоплазмоза.

Чем опасны эти заболевания?

Почему их так сложно вылечить?

Это бактерии или вирусы?

Инфекций, передающихся половым путем много, но особое внимание мы обратим сейчас на Хламидию, уреаплазму и микоплазму. Т.к.в организме каждого человека эти инфекции находятся в латентном состоянии, и часто начало заболевания проходит без каких-либо ярко выраженных симптомов. Поэтому женщины узнает о заболевании совершенно случайно, когда обращаются по поводу лечения осложнений, вызванных этими инфекциями. Между тем, без лечения эти инфекции приводят к серьезным осложнениям и ухудшают качество жизни.

До сегодняшнего дня ученые спорят о роли этих инфекций в этиологии и патогенезе заболеваний урогенитального тракта. В советское время уреаплазмоз и микоплазмоз не рекомендовали лечить до беременности. В последних исследованиях авторы указывают на то, что именно хламидиоз, микоплазмоз и уреаплазмоз являются частой причиной неблагоприятных исходов беременности, усугубляют риск преждевременных родов и смерти сильно недоношенных детей. (Румянцева, Татьяна «Уреаплазмоз» — диагноз, которого нет. Румянцева, MD акушер-гинеколог, к. м. н. (18 сентября 2018). Дата обращения 29 октября 2019.).

Основной способ проникновения этих инфекций в организм мужчин и женщин – половой акт. При этом барьерные методы (презервативы) не защищают на 100% — заражение часто носит экстрагенитальные формы (хламидийный конъюктивит, пневмония, для микоплазмы и уреаплазмы еще поражение слизистой оболочки глотки, плацентарная форма проникновения в организм).

Хламидиоз (хламидиаз) — инфекционное заболевание, передающееся половым путём, вызываемое хламидиями(Chlamydia trachomatis). По статистике ежегодно хламидиозом в мире заболевает 100 млн человек, а число инфицированных хламидиями людей на всем земном шаре по самым скромным подсчётам достигает одного миллиарда. По данным ВОЗ и многочисленных отечественных и зарубежных исследователей, урогенитальный хламидиоз является одним из самых распространённых заболеваний, передаваемых половым путём. По разным данным, от 5 до 15 % молодых сексуально активных людей заражены хламидийной инфекцией.

Хламидии относят к группе бактерий, но у них присутствуют черты, схожие с вирусами. Отличительной особенностью хламидий является то, что они могут инфицировать клетки организма и размножаться непосредственно внутри них. Именно поэтому первичное инфицирование часто проходит незаметным. Бактерии очень устойчивы к различным неблагоприятным воздействиям. Внедряясь в живую клетку, бактерия наделяется способностью делиться и расти в этой клетке, надежно защищенная от иммунной системы человека. После формирования новых клеток хламидии покидают клетку-хозяина и она через некоторое время погибает. Такой процесс размножения и деления продолжается в течение 2-3 дней, и хламидии начинают искать новые клетки-жертвы. При отсутствии лечения, или не полном лечении заболевание всегда переходит в хроническую форму и наблюдается поражение как нижних, так и верхних отделов мочеполовой системы.

Метод заражения. Попадание бактерий в организм может происходить при анальном, вагинальном и оральном сексе и даже через бытовые предметы и внутриутробно: от матери – к ребенку. При внутриутробном заражении у детей отмечается хламидийный конъюктивит и пневмония.

Очень часто хламидийная инфекция соседствует в организме с микоплазмами, анаэробами, гонококками и другими инфекциями, т.к. поражение хламидиями снижает защитные способности организма человека.

Симптомы: Болевые ощущения в нижней части живота, дискомфорт в паху и промежности, скудные выделения из влагалища и уретры, жжение и зуд в области наружных половых органов и мочеиспускательном канале.

Осложнения. У женщин хламидии приводят к появлению сактосальпинксов – спаечного процесса в малом тазу, и, как следствие, трубному бесплодию, внематочной беременности. У мужчин заболевание может поражать придатки яичек, семенные пузырьки и простату.

Уреаплазмоз описан как заболевание, вызываемое условно-патогенной микрофлорой — микоплазмами видов Ureaplasma urealyticum и Ureaplasma parvum. Уреаплазмы широко распространены (10–80% среди разных групп населения) и часто обнаруживаются у людей, не имеющих клинических симптомов, наряду с Mycoplasma hominis выявляются в гениталиях у 5–20% клинически здоровых людей.

Чаще всего уреаплазмоз протекает без симптомов в хронической форме, и пациенты не подозревают о том, что заболели. Отмечают только появление симптомов, схожих с «молочницей». Уреаплазмы считаются условно-патогенными микроорганизмами, и у некоторых женщин входят в состав нормальной микрофлоры влагалища.

Уреаплазма былает нескольких видов. Самой болезненной разновидностью считают Ureaplasma urealyticum. Она локализуется преимущественно на слизистых оболочках мочеполовой системы, но иногда и на слизистых ротовой полости и глотки. Уреаплазмозом болеют и мужчины и женщины. Ureaplasma urealyticum активно влияет на среду обитания, довольно легко расщепляет мочевину с выведением аммиака. Это приводит к обширному воспалительному процессу и скоплению солей мочевой кислоты в почках. Что, в свою очередь, может привести к болезненному мочеиспусканию, циститу, задержке жидкости в организме.

Ureaplasma parvum менее агрессивная разновидность инфекции. Она провоцирует воспалительный процесс лишь при общем снижении общего и местного иммунитета у женщин. Например, если присутствуют другие инфекции в малом тазу, во время беременности, после медицинского вмешательства (гистероскопии, аборта, биопсии), при эрозии шейки матки и др. бактерия имеет слабо выраженную мембрану и легко внедряется в слизистые половых органов и мочевыводящих путей. Во время беременности Ureaplasma parvum становится агрессивной и опасной, тк. Может проникать через плаценту и представлять угрозу развития плода.

Метод заражения. Плацентарный, может передаться от матери к ребенку, попасть в половые пути новорожденного и сохраняться в них в течение всей жизни, находясь в неактивном состоянии. При вагинальном, анальном и оральном сексе.

Факторы риска. Частая смена половых партнеров, продолжительный прием антибиотиков (активизируются скрытые формы из-за снижения иммунитета), наличие других инфекций, перепады температуры.

Симптомы. Выделения из мочеиспускательного канала после задержки мочи, жжение при мочеиспускании и во время полового акта, болевые ощущения внизу живота, ненормальные влагалищные выделения, аммиачный запах, тянущая боль в области мочевого пузыря и почек.

При отсутствии лечения длительная и вялотекущая инфекция может вызвать развитие серьезных осложнений. Бактерии могут поражать яички и простату у мужчин, придатки, матку и влагалище у женщин. Отсутствие лечения приводит к развитию простатита, аднексита, эндометрита, кольпита и цистита.

При глубоком поражении уреаплазмой систем и органов лечение длительное и не всегда эффективное.

Микоплазмоз — это хроническое заболевание, которое вызывают паразитирующие в организме человека мелкие бактерии – микоплазмы. Микоплазмы — микроорганизмы, занимающие промежуточное положение между бактериями, грибами и вирусами. Обычно микоплазмы прикрепляются на клетки эпителия — слизистой выстилки кишечного, дыхательного и мочеполового трактов. Паразитируют в клетках хозяина. Среди достаточно большого количества микоплазм, встречающихся у человека только 4 вида могут при определенных условиях вызвать болезнь.

Микоплазма опасна тем, что при создании определенных условий (снижение общего и местного иммунитета) активизирует воспалительный процесс в малом тазу и становится причиной развития такой патологии, как микоплазмоз. Эта болезнь без лечения активно передается половым путем и может стать причиной серьезных осложнений как у мужчин, так и у женщин.

Микоплазму по свойствам можно отнести как к вирусам (из-за размера), так и к бактериям (из-за структуры). Как у вирусов у микоплазмы отсутствует клеточная стенка, и она может спокойно внедряться в клетки организма и паразитировать на них.

Метод заражения. Основной путь заражения – половой контакт, но в редких случаях и бытовой путь, плацентарный, может передаться от матери к ребенку.

Инкубационный период от 3 до 5 недель.

Симптомы. У мужчин выделения из уретры, дискомфорт при мочеиспускании, у женщин белые, желтые или прозрачные выделения из влагалища, болевой синдром, жжение при мочеиспускании и половом акте, покраснения половых органов.

При отсутствии лечения симптоматика усиливается. У мужчин может появиться болевой синдром в области мошонки, прямой кишки и промежности, а у женщин дискомфорт в области малого таза и поясницы.

У женщин после перенесенного заболевания может развиться хронический эндометрит. Во время беременности микроорганизмы могут передаваться от матери к ребенку, что часто становится причиной выкидышей в первом триместре, а на последних неделях беременности – преждевременные роды. У детей микоплазма провоцирует развитие патологий органов дыхания и мочеполовой системы.

Диагностика и лечение. Игнорировать эти заболевания нельзя. Лечить микоплазму, уреаплазму и хламидиоз необходимо у обоих партнеров одновременно, чтобы исключить повторное заражение. Диагностика занимает 2-3 дня. Необходимо провести исследование методом ПЦР отделяемого из половых органов у женщин (сделать мазок из влагалища и цервикального канала). Перед анализами нужна подготовка: половое воздержание накануне исследования и «разумная» гигиена. «Разумная» — отказаться от спринцевания антибактериальными средствами накануне и в день сдачи анализов. (Прим. О подготовке мужчин читать статью «Скрытая угроза: Инфекции, передающиеся половым путем «).

Лечение таких заболеваний, как уреаплазмоз, микоплазмоз и хламидиоз – довольно длительный процесс. Но рекомендациями врача пренебрегать нельзя, тк без лечения, или при неполном лечении могут развиться серьезные осложнения заболевания (См. статью «Причины, симптомы и методы лечения эндометрита» ).

Мировая медицинская практика показывает, что избавиться от этих инфекций за один курс медикаментозного лечения довольно проблематично, т.к. чаще всего из-за скрытого начала течения заболевания пациенты обращаются несвоевременно. После тщательного обследования врачи подбирают курс медикаментозной терапии, но наилучшие результаты дает комплексный подход: физиотерапия с лекарственными препаратами местного действия. Многие врачи считают, что при устранении таких инфекций важно не навредить иммунной системе и желудочно-кишечному тракту, поэтому при лечении нужно минимизировать воздействие сильнодействующих препаратов на организм. Т.к. при снижении иммунитета эти заболевания начинают активно размножаться в организме. Это означает, что курс лечения лучше проходить в медицинском центре, где есть ультразвуковая санация лекарственными препаратами (ГИНЕТОН), лазеротерапия, магниты, электростимуляция (БТЛ) и иммунокоррекция внутривенным лазером (ВЛОК).

При лечении уреаплазмоза, хламидиоза, микоплазмоза необходимо отказаться от употребления спиртосодержащих напитков, от половой жизни, острых, жирных и сладких блюд. Принципиально важно не допустить инфицирование микроорганизмами, которые вызывают развитие половых инфекций.

ВАЖНО! Т.к. Хламидии, уреаплазма, микоплазма из-за своей двойственной структуры способны проникать внутрь живых клеток, оставаясь долгое время незаметными для иммунной системы человека (без симптомов) важно: сдавать анализ ПЦР на эти инфекции раз в год, даже если нет симптомов, проверять и лечить обоих партнеров одновременно, проходить полный курс лечения – минимум 10-14 дней медикаментозный курс совместно с физиопроцедурами, тк дозировка препаратов рассчитана на лечение от этих инфекций и закрепление результата, т.е. воздействие на инфекции в активной фазе размножения и в скрытой (внутриклеточной).

Профилактика хламидиоза, уреаплазмоза и микоплазмоза. В первую очередь нужно отказаться от случайных половых связей и проходить регулярные исследования на половые инфекции. Профилактика половых инфекций включает повышение защитных сил организма (общего и местного иммунитета) и сохранение нормальной микрофлоры в половых органах. Для этих целей в нашей клинике вы можете пройти полную диагностику методом ПЦР в современной лаборатории. Срок готовности анализов 2-3 дня. А также пройти профилактический курс ультразвуковой санации на аппарате ГИНЕТОН с маслом чайного дерева, иммуностимулирующими и противовирусными препаратами. ГИНЕТОН мягко очищает шейку матки, восстанавливает естественную микрофлору влагалища и поднимает местный иммунитет. Для поднятия общего иммунитета эффективен внутривенный лазер ВЛОК. Для профилактики достаточно проходить курс из 10 процедур раз в 6 месяцев.

Читайте также:  От чего у собак немецкой овчарки могут не стоять уши

Источник

Распространенные инфекционные заболевания МИКОПЛАЗМОЗ и УРЕАПЛАЗМОЗ

Микоплазмы — мельчайшие свободно живущие микроорганизмы (прокариоты), относятся к семейству Мусоplasmataceae, входящему в порядок Mycoplasmatales класса Mollicutes. Микоплазмы чрезвычайно полиморфные микроорганизмы. В мазках, приготовленных из органов и культур, обнаруживаются округлые, кольцевидные, овальные, кокковидные и нитевидные образования. Клетки имеют различную величину, которая по данным различных авторов, колеблется от 125 до 600 нм. Уникальными для прокариот особенностями микоплазм являются: отсутствие клеточной стенки и ее предшественников ( что в биофизическом плане сближает их с L-формами бактерий), Вместо клеточной стенки они имеют трехслойную мембрану, цитоплазму с ядерной субстанцией, гранулами и вакуолями. Мембрана состоит из полярных липидов и протеинов. Средние размеры клеток микоплазм составляют 0.3—0.8 мкм, а средний диаметр 0.42 мкм. Однако встречаются виды, формирующие на определенных этапах развития протяженные нитевидные клетки, длиной до 150 мкм. Микоплазмы имеют минимальное количество органелл; наименьший среди прокариот размер генома (500-1000 МДа), низкое (23-40%) содержание Г+Ц в ДНК. Обычно колонии миколазм паразитируют на клеточных мембранах эукариот, используя содержимое клеток в качестве пищи. Основным компонентом паразитических видов является свободный и этерифицированный холестерин, обеспечивающий энергию и структурную организацию клетки.

Химический состав клетки состоит из белка в количестве 59,80%, общего азота — 11,20%, нуклеиновых кислот — 6,63%, липидов — 5,10%, и жирных кислот — 2,35%. Количество белка в сухой массе микоплазм колеблется от 54 до 62 мг, в его состав входит до 17 аминокислот. Кроме этого, белковый компонент включает различные ферменты, играющие основную роль в метаболизме микробной клетки.

Геном клетки микоплазм состоит из циркулярной двух спиральной ДНК. При этом репликация генома происходит, как правило, в одной точке роста. Полагают, что форма клетки зависит от цикла развития микроорганизма.
Микоплазмы, в силу своих структурных особенностей, слабо адаптируются на питательных средах. Одни штаммы вызывают помутнение среды, другие образуют легкую пленку. Одни штаммы растут в верхнем слое питательной среды, другие — в придонной части. На полужидких средах с ростовыми добавками микоплазмы растут по уколу или образуют взвешенные крошковатые колонии.

На плотных питательных средах микоплазмы формируют характерные колонии, напоминающие яичницу-глазунью. При этом в первичных посевах рост начинается на 3 и 7 сутки, адаптированные же штаммы растут значительно быстрее. В случае длительного культивирования микоплазмы в глубине агаровой среды образуют полосы преципитации, являющиеся следствием ферментной активности. Колонии прорастают глубоко, размер колоний не превышает 2 мм. Колонии микоплазм, изолированные из патологического материала и принадлежащие разным видам, морфологически сходны. Подмечено, что увеличение периода инкубации повышает частоту выделения патогена. Поэтому посевы на питательных средах рекомендуется выдерживать до 10 дней.
Рост микоплазм определяется присутствием различных питательных веществ. Из белковых веществ для их роста нужен альбумин, стерины, углеводы и витамины. Подмечена также потребность микоплазм в фосфолипидах, солях желчных и жирных кислот. Микоплазмы размножаются равновеликим и неравновеликим делением материнской клетки, почкованием, фрагментацией, а также путем образования в цитоплазме или на ограничивающей мембране клетки «элементарных тел», размером 0.100—0.250 мкм.
В процессе изучения метаболизма установлена биохимическая активность микоплазм. На основе этого признака микоплазм разделяют на ферментативно активные и ферментативно неактивные.
Микоплазмы очень широко распространены в природе. Большинство из них являются паразитами растений и животных, однако некоторые виды являются сапрофитами. Всего насчитывается свыше ста видов микоплазм и свыше двухсот их подвидов (сероваров).

Человек является естественным резервуаром для, минимум, 17 видов микоплазм. Как уже отмечалось, большинство микоплазм, подобно хламидиям, риккетсиям, бартонеллам и вирусам, являются клеточными паразитами. Но, в отличие от упомянутых микроорганизмов, предпочитают населять не ядро или цитоплазму, а клеточные мембраны, располагаясь на их поверхностях, углубляясь в них, или даже «сливаясь» с ними. В человеческом организме объектами паразитирования для микоплазм являются клетки эпителия, нервных волокон, паренхиматозных органов, мышц, суставов, желёз, а также клетки крови и других микроорганизмов, нормально или патологически населяющих органы человека. Патогенными для человека считаются M.pneumoniae (вызывает респираторный микоплазмоз), M.arthritidis (с ней связывают заболевания суставов — артриты) и группа генитальных микоплазм M.hominis, M.genitalium, M.fermentans и U.urealyticum , вызывающих поражение мочеполовых органов. В последнее время появились результаты исследований, показавших что наличие генитальных микоплазм приводит к различным нарушениям в течении беременности, вплоть до преждевременного прерывания и гибели плода. Возможно и инфицирование новорожденных микоплазмами при родах с развитием у них воспалительных процессов в верхних дыхательных путях.

МИКОПЛАЗМОЗ У СОБАК И КОШЕК.

Известно и классифицировано более 30 видов микоплазм, из них многие патогенны для животных и являются возбудителями различных болезней. Заболевания отмечены у крупного рогатого скота, овец, коз, свиней, птиц, собак, кошек, львов, мышей, крыс, от которых выделены патогены. Патогенность микоплазм — их свойство продуцировать гемолизины, эндотоксины и другие продукты жизнедеятельности, которые определяют патогенез. Под влиянием этих продуктов в организме развиваются различные патологические состояния. В инфекционный процесс вовлекаются органы дыхания, молочная железа, суставы, гениталии, нервная система, мочевыводящие пути. Развитие инфекционного процесса зависит от особенностей возбудителя и организма восприимчивого животного. Патогенность удается также выявить в случае заражения культуры тканей. На основании изучения ЦПД делаются попытки классифицировать микоплазмы на 3 группы: первая группа — сапрофиты, которые не размножаются в культуре ткани, вторая — контаминанты, которые присутствуют в ткани, но слабо репродуктивны, третья — патогенные формы, вызывающие ЦПЭ в ткани.

Локализация микоплазм в организме животных преимущественно на слизистых дыхательной и мочеполовой системы, в суставах.
К микоплазмам, выделенным у мелких домашних животных, относятся М. Felis и М. Gatae – у кошек и M. Cynos – у собак.
Устойчивость этих организмов во внешней среде не велика, по отношению к человеку они являются сапрофитами и в большинстве случаев не представляют опасности. Микоплазмы часто входят в состав постоянной флоры слизистых оболочек верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, половых путей и могут представлять собой оппортунистические организмы, вызывая системную инфекцию при иммунодефиците, иммуносупрессии и онкологических заболеваниях. При микоплазмозах часто наблюдается вторичная бактериальная инфекция – фиброзный экссудат, характерный для инфекционного процесса, защищает микоплазмы от антител и антимикробных препаратов и способствует хронизации воспалительного процесса. Кроме того, микоплазмы способны включать антиген клеток хозяина в свою плазмалемму, а белковый антиген микоплазм может включаться в плазмалемму клетки хозяина, в результате чего нарушается механизм иммунной защиты.

У собак наиболее часто диагностируют урогенитальные заболевания, вызванные представителями Mycoplasma и Ureaplasma, которые в норме встречаются в мочеполовой системе здоровых животных. Передача происходит, как правило, половым путем, но возможен и воздушно-капельный путь передачи.

При тяжелых микоплазмозах возможно рассасывание эмбрионов, абортирование, щенки рождаются недоразвитыми, наблюдается высокая неонатальная смертность в первые дни. У сук регистрируются рецидивирующие вагиниты, устойчивые к классическому лечению, выкидыши, мертворожденность; у кобелей – баланопоститы, уретриты, простатиты, орхоэпидидимиты, отек мошонки, снижение фертильности. Дыхательные пути поражаются микоплазмой только у маленьких щенков или у животных с поражением ресничного аппарата бронхов (дискинезия ресничного эпителия). Микоплазменная инфекция суставов (хронический фибринозно-гнойный полиартрит, тендосиновит) может развиться в результате распространения микроорганизмов из очагов активной или латентной инфекции со слизистых оболочек дыхательных путей, мочеполового тракта, конъюнктивы. Характерна для ослабленных животных и животных с иммуносупрессией. Клинически это проявляется в виде хронической перемежающейся хромоты, нежелании двигаться, болями в суставах, отеках и опухании суставов, возможно, с лихорадкой и общим недомоганием. Инфекция, вызванная М. Spumans, ассоциирована с синдромом полиартрита у молодых грейхаундов.
У кошек выделены несколько видов микоплазм, наиболее часто встречаются Mycoplasma felis и M. Gatae. Инфекция распространена как в больших колониях кошек, так и среди животных домашнего содержания, причем микроорганизм выделен как от больных, так и от здоровых кошек. Присутствие в верхних дыхательных путях и на конъюнктиве кошек М. Gatae естественно, хотя, возможна, она и имеет в этих местах небольшой патогенный потенциал. При конъюнктивите и болезнях верхних дыхательных путей патогенная роль отводится М. Felis. По данным зарубежной литературы частота выявления микоплазм на слизистых оболочках здоровых кошек достигает 70%, у кошек с коньюнктивитами – до 25% случаев. Предполагается, что М. Felis может быть патогенной, а М. Gatae – комменсалом. Не доказано, что микоплазмы в виде моноинфекции являются причиной заболеваний верхних дыхательных путей, хотя в сочетании с другими микроорганизмами они более патогенны для кошек, чем для собак. В большинстве случаев поражение микоплазмозом проявляется в виде серозного ринита и чихания. Тем не менее в случае выделения микоплазмы из дыхательных путей кошек показана специфическая антибиотикотерапия.
В сочетании с хламидиями, герпесом и иммунопатиями микоплазмы могут быть причиной конъюнктивитов. Конъюнктивиты с участием микоплазм сопровождаются блефароспазмом, отеком и покраснением конъюнктивы, слезотечением, появлением катарального или гнойного отделяемого. В большинстве случаев симптомы исчезают через 7-10 дней.
Маститы. При патологии молочных желез выделяются микоплазмы agalactiae var, а также апатогенные виды, вызывающие субклинические формы заболевания молочной железы.

Уреаплазмы — бактерии семейства Mycoplasmatacea. Уреплазмы в отличие от микоплазм содержат уреазу и гидролизуют мочевину в аммоний и углекислый газ, культивируют при рН 6,0 и образуют весьма мелкие колонии, которые представляют собой сферические образования, размером от 0,25 до 1 мкм. Располагаются они одиночно, парами или короткими цепочками.

Своеобразие биологии уреаплазм проявляется и в их относительно быстром росте.

Продолжительность инкубационного периода при остром микоплазмозе может колебаться от 3 дней до З -5 недель, иногда до 2 мес. Есть данные, что средняя продолжительность инкубационного периода при воспалении мочеиспускательного канала — уретры -составляет 19 дней. Микоплазмы часто обнаруживают при хронических гинекологических заболеваниях: вагинитах, бартолинитах, цервицитах, эндометритах, воспалительных процессах в брюшной полости. В ассоциации с другой микрофлорой мико — и уреаплазмы участвуют в формировании бактериального вагиноза. Бессимптомные формы (или микоплазмоносительство) не сопровождаются реакцией организма в форме воспаления. При полноценном иммунитете носительство может продолжаться неограниченно долго без отрицательных последствий для организма, в котором микоплазмы персистируют (но носитель может быть источником передачи инфекции половым партнёрам. При ослаблении иммунитета (причины которого могут быть различными — неполноценное питание, переохлаждение, стресс, общее заболевание, беременность, роды, аборты и т.д.) носительство перестаёт быть бессимптомным, появляются признаки воспаления и развивается заболевание. Есть данные, что приблизительно 40% всех воспалительных заболеваний мочеполовых органов вызываются микоплазмами. Адаптируясь к длительному существованию в условиях конкретного организма, мико — и уреаплазмозы трудно поддаются лечению, часто рецидивируют, приводят к осложнениям.

Воспалительные процессы в половых органах, вызванные уреаплазмами, могут привести к нарушению функций репродуктивной системы вплоть до полного отсутствия возможности зачатия. Обширные статистические данные свидетельствуют о том, что уреаплазмы играют роль при абортах и преждевременных родах. В большинстве случаев обнаружение этих микроорганизмов в моче беременных соотносится с патологией беременности, в частности, с рождением щенков с низкой массой тела. У таких новорожденных бронхолегочная патология уреаплазменной природы обусловлена внутриутробным их инфицированием. Плод заражается внутриутробно.

При подозрении на клинически значимый микоплазмоз (преимущественно у ослабленных животных и животных с иммуносупрессией) показано применение антибактериальных препаратов, которые влияют на синтез ДНК, РНК, белков и целостность клеточных мембран. Ряд тетрациклинов , макролидов , фторхинолонов , линкозаминов и аминогликозидов . Урогенитальные микопалзмы наиболее чувствительны к доксициклину , тетрациклину и джозамицину . Наиболее низкая чувствительность — к ципрофлоксацину и эритромицину . Не последнюю роль в терапии микоплазмоза и сопутствующих инфекций играет применение иммуномодуляторов, повышающих сопротивляемость организма.
В силу изначально сапрофитной природы микоплазмоза и высокой приспосабливаемости микоплазм к иммунной атаке организма стерилизовать организм относительно микоплазмоза практически невозможно, можно лишь контролировать репродукцию и агрессивность возбудителя в организме.

Семинар лаборатории ШАНС -БИО

лекции Кирьянов Е. А. Микоплазмы и Л-формы бактерий в патологии животных.

Источник