Меню

Глаукома у собаки операция

Видео

Первичная и вторичная глаукома у собак. Современный подход к диагностике и медикаментозному лечению


Еще фото

Автор (ы): С.А.Бояринов — ветеринарный врач-офтальмолог при ИВЦ МВА, начальник лечебно-профилактического отдела СББЖ г.Пушкино, аспирант кафедры ФГБУ ФГБОУ ВО МГАВМиБ — МВА им.К.И.Скрябина, член RSVO, ESVO, RGS
Организация(и): Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии ― МВА имени К.И. Скрябина» (ФГБОУ ВО МГАВМиБ ― МВА им. К.И. Скрябина) (109472, Москва, ул. Ак. К.И. Скрябина, д. 23).
Журнал: №6 — 2016

Глаукома на данный момент представляет собой тяжелую офтальмопатию, характеризующуюся повышенным внутриглазным давлением (ВГД) и поражением сетчатки и зрительного нерва. В ветеринарной офтальмологии глаукома является тяжело поддающимся лечению заболеванием, нередко приводящим к потере глаза, в силу различных обстоятельств. Но современный набор диагностического оборудования, а также широкий выбор противоглаукомных лекарственных средств позволяет эффективно контролировать данную патологию в течение длительного периода наблюдения. Основной задачей данной статьи является популяризация знаний, накопленных за длительный период работы в области ветеринарной офтальмологии по проблеме глаукомы у собак.

Ключевые слова: внутриглазное давление, внутриглазная жидкость, гидродинамика, глаукома, офтальмотонус, сетчатка, собака.

Сокращения: ВГД ― внутриглазное давление, ВГЖ — внутриглазная жидкость, ДЗН – диск зрительного нерва, ОКТ — оптическая когерентная томография, ПОУГ ― первичная открытоугольная глаукома, ПЗУГ ― первичная закрытоугольная глаукома, ПК – передняя камера, ПУГ ― постувеальная глаукома, УПК — угол передней камеры, ЭРГ – электроретинография.

Введение

В настоящее время как в медицине, так и в ветеринарии глаукому принято интерпретировать как группу хронических глазных заболеваний с различной этиологией, сопровождающихся периодическим или постоянным повышением внутриглазного давления (ВГД) с прогрессирующим поражением зрительного нерва и сетчатки и, как следствие, снижением зрительных функций. Буквально несколько десятилетий назад глаукому характеризовали только как заболевание, сопровождающееся повышением ВГД. Как известно, ведущим патогенетическим фактором при развитии глаукоматозного процесса является повышенное ВГД, связанное с нарушением оттока внутриглазной жидкости (ВГЖ) [10, 11, 12].

Диагностика глаукомы у собак нередко ограничивается исследованием офтальмотонуса. Однако одним из важнейших клинических признаков, сопровождающих глаукому, являются патологические изменения глазного дна, которые возможно исследовать при офтальмоскопии и фундоскопии, ультразвуковом исследовании, электроретинографии (ЭРГ) и др. [7, 10].

Несмотря на фундаментальные исследования, посвященные вопросам глаукомы у животных, малоизученной остается возможность медикаментозной терапии данной патологии, что обуславливает крайне низкую эффективность от рекомендаций врача-офтальмолога. Совместимость ЛС, режим дозирования, гипотензивный эффект, а также побочные реакции должны учитываться при назначении противоглаукомной терапии [8].

ГИДРОДИНАМИКА ГЛАЗА

Циркуляция ВГЖ обеспечивает нормальный уровень ВГД у собак, а также доставку питательных веществ и удаление продуктов метаболизма из интраокулярных структур (хрусталик, стекловидное тело, роговица и др.). Помимо этого, водянистая влага обеспечивает прозрачность оптического аппарата и поддержание сферической формы глазного яблока. Нарушение циркуляции ВГД приводит к значительным патологическим изменениям, нарушению гидродинамического баланса, повышению офтальмотонуса и развитию глаукомы. Нормальное движение водянистой влаги осуществляется из задней камеры глаза в переднюю камеру (ПК) через отверстие зрачка и, затем, по дренажному аппарату угла передней камеры (УПК) в венозную систему глаза. Постоянная циркуляция ВГЖ происходит за счет разницы давлений в полостях глаза [6].

По разным литературным данным, нормальное ВГД у собак варьирует от 10 до 25 мм рт.ст. и зависит от таких факторов, как положение тела и психическое состояние животного. В работах Gelatt et al. (1981) отмечена суточная вариабельность ВГД: у собак в утренние часы офтальмотонус ниже, чем в вечерние, на 2–4 мм рт.ст. Также разница между левым и правым глазом одного и того же животного при тонометрии не должна превышать 5 мм рт.ст. [17].

ВГЖ образуется беспигментным эпителием отростков цилиарного тела из плазмы крови с помощью нескольких процессов: активной секреции, а также пассивных ультрафильтрации и диффузии. Секреция продуцирует 80–90% всего объема камерной влаги, а на пассивные процессы (ультрафильтрация и диффузия) приходится 10–20%.

ВГЖ на 99% состоит из воды, оставшуюся частью составляет хлор, карбонат, сульфат, фосфат, магний, натрий, калий, кальций, альбумины, глобулины, глюкоза, аскорбиновая и молочная кислоты, а также аминокислоты, ферменты, кислород и гиалуроновая кислота.

Первичная секреция водянистой влаги происходит в заднюю камеру глаза, которая расположена сзади радужной оболочки и ограничена хрусталиком, цилиарным и стекловидным телом. Из задней камеры ВГЖ через отверстие зрачка поступает в ПК. ПК глаза расположена между внутренней поверхностью роговицы и передней поверхностью радужной оболочки.

Основная функция камер глаза – это поддержание нормального взаимоотношения внутриглазных тканей, а также участие в проведении света до сетчатки и, кроме того, в преломлении световых лучей совместно с роговицей. Преломление световых лучей обеспечивается одинаковыми оптическими свойствами роговицы и внутриглазной жидкости.

Дренажная система глаза

Важной структурой ПК глаза является ее периферическая часть, где корень радужной оболочки переходит в цилиарное тело, а роговица – в склеру. Эта зона перехода образует УПК, через который осуществляется отток ВГЖ из ПК.

Дренажная система иридокорнеального угла представлена нитями гребенчатых связок, через которые водянистая влага из ПК поступает в цилиарную щель, содержащую трабекулярную сеть. После фильтрации между волокнами губчатой структуры сети ВГЖ попадает в узкое щелевидное пространство, угловое водяное сплетение. Оттуда камерная влага оттекает в эписклеральные и конъюнктивальные вены, а также в склеральные венозные сплетения, которые соединяются с системой вортикозных вен. Это основной путь оттока водянистой влаги, и он составляет у собак 85% от всего объема ВГЖ. Остальная часть (15%) выходит из глаза через увеосклеральный путь оттока, при этом влага поступает из УПК между цилиарным телом и хориоидеей, проходя вдоль мышечных волокон, и далее попадает в супрахориоидальное пространство, откуда оттекает непосредственно через склеру [13].

Движение жидкости через трабекулы выполняет еще одну важную функцию: промывание, очистку трабекулярного аппарата. В трабекулярную сеть поступают продукты распада клеток и пигментные частицы, кровь, которые удаляются с током ВГЖ. Установлено, что мелкие частицы, размером до 2–3 мкм, задерживаются в трабекулярной сети частично, а более крупные — полностью. Известно, что нормальные эритроциты, диаметр которых 7–8 мкм, проходят через трабекулярный фильтр свободно. Это связано с эластичностью эритроцитов и их способностью проходить через поры диаметром 2–2,5 мкм. Вместе с тем измененные и потерявшие эластичность эритроциты задерживаются трабекулярным фильтром [6, 28].

Очищение трабекулярного фильтра от крупных частиц происходит путем фагоцитоза. Фагоцитарная активность характерна для клеток трабекулярного эндотелия.

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ ГЛАУКОМЫ

Глаукома у собак – это группа глазных заболеваний, сопровождающихся постоянным или периодическим повышением ВГД с последующим поражением диска зрительного нерва (ДЗН) и сетчатки и, как следствие, снижением зрительных функций. Рост офтальмотонуса связан непосредственно с нарушением циркуляции ВГЖ [6].

В соответствии с причиной, вызывающей гидродинамические нарушения, выделяют как первичную, так и вторичную глаукому.

Этиопатогенез первичной глаукомы

Первичная глаукома развивается самостоятельно в результате нарушения работы дренажного аппарата глаза и не является следствием другого окулярного заболевания. Как правило, первичная глаукома развивается билатерально, имеет строгую породную предрасположенность и является наследуемой патологией. Первичная глаукома у собак разделяется на две основные формы: первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ) и первичная закрытоугольная глаукома (ПЗУГ), которые связаны с состоянием УПК – открытым или закрытым соответственно [11, 30].

ПОУГ у собак является редким заболеванием и встречается у таких пород собак, как бигль, норвежский элкхаунд. Данная форма первичной глаукомы является наследственной и развивается в основном у собак среднего возраста (4–7 лет). При гониоскопии УПК глаза остается открытым, а патологические процессы, приводящие к развитию глаукомы, происходят на микроструктурном уровне. Эти микроструктурные изменения связаны с мутацией гена ADAMTS10, который угнетает производство коллагена и нарушает функцию микрофибрилл в дренажном аппарате УПК. Как правило, эти патологические изменения развиваются в течение нескольких лет и, в конечном счете, приводят к разрушению структуры УПК, нарушению гидродинамики, повышению ВГД и развитию глаукомы [25, 30].

ПЗУГ у собак встречается в 8 раз чаще, чем ПОУГ, и характеризуется закрытым или узким УПК глаза. Отмечено, что у самок данная патология встречается в два раза чаще, чем у самцов. ПЗУГ, так же, как и ПОУГ, является породным заболеванием и наиболее часто встречается у американских и английских кокер спаниелей, бассетхаундов, чау-чау, самоедских лаек, сибирских хаски, немецких догов, прямошёрстных ретриверов и др. У этих пород собак отмечают нарушение структуры УПК при гониоскопии – закрытий или узкий. Важным фактором, обуславливающим развитие ПЗУГ, является задержка развития и дифференцирования УПК и дренажной системы в процессе эмбриогенеза. Вследствие этого в радужно-роговичном углу сохраняется мезенхимальная ткань, а также значительная гребенчатая связка (pectinate ligament). Данная патология получила названия дисплазии гребенчатой связки (pectinate ligament dysplasia), гониодисгенез или мезодермальный дисгенез. В результате закрытия иридо-корнеального угла происходит нарушение оттока ВГЖ через дренажную систему трабекулярной сети и повышение ВГД [26, 30].

Этиопатогенез вторичной глаукомы

Вторичная глаукома развивается в результате сопутствующих патологий органа зрения (увеит, катаракта, гемофтальм и др.), которые, в свою очередь, вызывают нарушения гидродинамики глаза. Вторичная глаукома имеет несколько различных форм [15].

Одним из наиболее распространенных заболеваний, приводящих к развитию вторичной глаукомы, является воспаление сосудистой оболочки глаза. Развитие ПУГ происходит у собак, как правило, при длительном хроническом течении воспалительного процесса сосудистой оболочки – увеите. Повышение ВГД происходит в результате грубых поствоспалительных изменений: формирования задних и гониосинехий, структурных изменений дренажного аппарата, изменения состава вырабатываемой ВГЖ, разрушения гематоофтальмического барьера. Также возможно развитие зрачкового блока вследствие образования поствоспалительной спайки радужной оболочки с хрусталиком. В этом случае затрудняется циркуляция ВГЖ из задней камеры в ПК, происходит скопление водянистой влаги за радужной оболочкой, вызывая бомбаж последней. Все эти изменения приводят к нарушению баланса между выработкой и оттоком водянистой влаги и развитию вторичной ПУГ. Данная патология является наиболее тяжелой из всех видов вторичных глауком [9, 22].

Посттравматическая глаукома развивается на фоне тяжелых травм глазного яблока. Так, проникающие ранения могут привести к деструкции структур дренажного аппарата и рецессии УПК глаза. Немаловажную роль в таких случаях играют возможные повреждения хрусталика и радужной оболочки, которые являются значительным фактором риска развития глаукомы. Контузия глазного яблока в результате травмы нередко вызывает интраокулярные кровотечения и сопутствующие иридоциклиты. В таких случаях, из-за наличия в ПК глаза значительного количества фибрина и форменных элементов крови, происходит обструкция радужно-роговичного угла и повышение офтальмотонуса. Рецидивирующая гифема или прямое повреждение дренажной системы могут служить причиной повышения ВГД.

Вторичная глаукома, связанная с патологическим состоянием хрусталика, обозначается термином «факогенная глаукома» и имеет несколько различных форм.

Так, частичное или полное смещение хрусталика может спровоцировать повышение офтальмотонуса, поражение нейроретины и привести к развитию факотопической глаукомы. Дислокация хрусталика происходит в результате разрыва или ослабления цинновых связок, удерживающих его. Различают сублюксацию (подвывих) и люксацию (вывих) хрусталика. Подвывих характеризуется ослаблением или частичным разрывом цинновых связок. Для люксации характерны полное нарушение целостности связок и смещение хрусталика либо в ПК (частично или полностью), либо в стекловидное тело. Считается, что основная причина повышения ВГД при факотопической глаукоме – функциональный зрачковый блок в результате ущемления хрусталика в отверстии зрачка или смещении его в ПК и закрытии УПК глаза. Также может развиться витреальный блок – смещение стекловидного тела вперед из-за нарушения положения хрусталика, что, в свою очередь, ведет к скоплению и застою ВГЖ в заднем сегменте глаза и блокаде отверстия зрачка стекловидным телом [5, 16].

Повышение ВГД при факоморфической глаукоме развивается в результате увеличения размеров самого хрусталика и плотного прилегания задней поверхности радужной оболочки к последнему. Развивается зрачковый блок – ВГЖ, продуцируемая цилиарным телом, из задней камеры глаза в ПК не поступает. Это приводит к повышению давления в задней камере и выпячиванию радужной оболочки вперед. Происходит частичное или полное ущемление угла ПК глаза корнем радужной оболочки, отток водянистой влаги через дренажную систему радужно-роговичного угла затрудняется.

Читайте также:  Как изготовить лакомства для собак

Разрыв капсулы хрусталика, а также лизис перезрелой катаракты может привести к развитию хрусталик-индуцированного увеита, закупорке УПК воспалительным экссудатом и хрусталиковым белком, формированием задних синехий. Такие патологические изменения в гидродинамической системе глаза могут привести к повышению ВГД и развитию вторичной факолитической глаукомы. В основе данной патологии лежит закрытие радужно-роговичного угла хрусталиковым белком и макрофагами, содержащими хрусталиковое вещество, а также воспалительным экссудатом. Это происходит из-за развития перезрелой катаракты и просачивания через капсулу хрусталика во ВГЖ протеинов, содержащихся в веществе хрусталика. В результате этого трабекулярные щели забиваются, что и служит причиной ухудшения оттока влаги через дренажную систему глаза и повышения ВГД [5, 16].

Основной причиной афакической глаукомы считается выпадение в ПК стекловидного тела, блокирующего зрачок и УПК. После экстракции катаракты у собак иногда возникает временное повышение ВГД или развивается вторичная афакическая глаукома. Реактивная гипертензия глаза, вызванная операционной травмой, сохраняется от нескольких часов до 2–3 дней. Более стойкое повышение офтальмотонуса и глаукома могут возникнуть в отдаленном периоде.

Ранняя афакическая глаукома обычно бывает следствием операционных и послеоперационных осложнений:

  • • ущемление в ране или роговичное предлежание стекловидного тела;
  • • блокада зрачка и колобомы радужки воздухом, экссудатом или стекловидным телом;
  • • формирование гониосинехии

В более позднем периоде к афакической глаукоме могут привести:

  • • рубцовые изменения в дренажной области склеры;
  • • дистрофия в трабекулярной системе, отложение в ней пигмента;
  • • сращение и заращение зрачка и колобомы радужки.

Однако возможно развитие и витреотопической формы афакической глаукомы, которая может проявляться в двух вариантах: 1) передний витреальный блок – выпадение стекловидного тела в ПК и возникновение грыжи блокирует зрачок и частично угол ПК; 2)задний витреальный блок – смещение вперед всего стекловидного тела с радужкой и задней капсулой хрусталика из-за нарушения оттока ВГЖ и скопления ее в ретровитреальном пространстве или в задних отделах стекловидного тела [1].

Пигментная форма вторичной глаукомы встречается достаточно редко и связана с синдромом пигментной дисперсии у собак породы золотистый ретривер. На раннем этапе данная патология характеризуется гиперпигментацией радужной оболочки, отложением пигмента на передней капсуле хрусталика и формированием тонкостенных кист в ПК глаза. В результате наличия свободного пигмента во ВГЖ происходит обструкция трабекулярной сети, нарушение гидродинамики глаза и повышение ВГД. По подобному механизму развивается меланоцитарная глаукома у керн-терьеров [30].

Образование меланом, аденом, аденокарцином цилиарного тела и радужной оболочки является частой причиной повышения офтальмотонуса из-за нарушения циркуляции камерной влаги и развития неопластической глаукомы. Формирование передних и гониосинехий, блокада УПК глаза продуктами распада опухоли, а также прорастание неоплазии в иридокорнеальную область являются основными патогенетическими факторами развития данной формы вторичной глаукомы [30].

ПАТОГЕНЕЗ ГЛАУКОМНОЙ ОПТИЧЕСКОЙ НЕЙРОПАТИИ (ГОН)

Поражение сетчатки и зрительного нерва является основным механизмом, приводящим к необратимой слепоте у собак при глаукоме [10].

Наиболее точно глаукому описывает J. Flammer (2001): «Глаукома – это прогрессирующая оптическая нейропатия, характеризующаяся экскавацией ДЗН и соответствующим ей снижением светочувствительности сетчатки». Из этого определения следует, что глаукома представляет собой, прежде всего, заболевание зрительного нерва и нейроретины, а повышенный офтальмотонус служит ведущим фактором риска развития данной патологии.

Под глаукомной оптической нейропатией понимают поражение самого глубокого ретинального слоя – ганглиозных клеток сетчатки, аксоны которых формируют зрительный нерв.

При повышении ВГД происходит механическое сдавливание аксонов зрительного нерва, входящих в состав нервных волокон, в отверстиях решетчатой пластинки склеры (lamina cribrosa scrlerae). Нарушается кровоснабжение и микроциркуляция ДЗН и сетчатки, развивается ишемия и гипоксия нервной ткани, образуется избыток свободных радикалов, происходит усиление перекисного окисления липидов. Нарушается работа K-Na-насоса и возникает деполяризация мембран клеток. В ответ на это происходит выброс глутамата, перевозбуждение глутаматных (NMDA) рецепторов и поступление избыточного количества ионов Са2+ в клетку, вызывая эксайтотоксическую гибель ганглиозных клеток сетчатки [24, 19].

Немаловажным механизмом, усугубляющим развитие глаукомного поражения нейронов сетчатки, является реперфузия. Колебание ВГД оказывает наиболее разрушающее влияние на ткани глаза. Уменьшение кровоснабжения зрительного нерва и сетчатки приводит к острой нехватке кислорода в клетках, но восстановление питания приводит к избыточному поступлению O2 и накоплению свободных радикалов [10].

Как известно, наружные слои сетчатки получают питание от хориокапилляров, в то время как внутренние – от ретинальных сосудов. Поэтому развитие ретинальной ишемии и гипоксии оказывает разрушающее влияние на нейроретину [18].

В литературе значительное внимание уделяется роли нейротрофических факторов в патогенезе глаукомного поражения. Так, в результате повышения офтальмотонуса происходит блокада ретроградного аксонального транспорта и нарушается поступление нейротрофинов, в том числе BDNF (brain-derived neurotrophic factor), стимулирующего и поддерживающего жизнеспособность нейронов [12].

Таким образом, совокупность нескольких факторов (биомеханический, сосудистый и метаболический) запускает каскад реакций нейронального повреждения, приводящих к гибели сетчатки и атрофии ДЗН.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ГЛАУКОМЫ

Глаукома у собак является результатом нарушения оттока и циркуляции ВГЖ. Так как офтальмотонус может повышаться до самых различных пределов и протекать от нескольких часов до нескольких месяцев, то и симптомы будут зависеть от длительности течения заболевания и уровня ВГД.

Все клинические симптомы глаукомы будут являться результатом повышения ВГД и воздействия его на глазное яблоко.

Рост офтальмотонуса выше 25 мм рт.ст. у собак является важным симптомом при диагностике глаукомы и основным предрасполагающим фактором. Также разница между левым и правым глазом одного и того же животного более 5 мм рт.ст. будет указывать на патологический процесс. В то же время, повышение ВГД в отсутствие других клинических признаков (изменения сетчатки ДЗН, снижение зрения) не подтверждает диагноз «глаукома» [15].

При повышении уровня офтальмотонуса до 50–60 мм рт.ст. у собак мы отмечали общее угнетенное состояние, снижение активности и аппетита, выраженный болевой синдром, блефароспазм, слезотечение. В запущенных случаях развивается увеличение глазного яблока в размерах в результате растяжения склеры и роговицы – буфтальм.

Застойные эписклеральные сосуды являются важным симптомом повышения ВГД и будут результатом нарушения оттока ВГЖ по вортикозным венамВ некоторых случаях можно отметить выраженную гиперемию и отек конъюнктивы, а также наличие смешанной инъекции сосудов.

Подъем уровня офтальмотонуса вызывает нарушение функции эндотелия роговицы и приводит к развитию корнеального эндотелиального отека. Также при разрыве десцеметовой оболочки могут наблюдаться единичные или множественные линейные дефекты на роговице (полосы Хааба).

При хроническом течении глаукомы изменения роговицы могут включать в себя васкуляризацию, отложение пигмента (пигментозный кератит).

Уменьшение глубины ПК глаза является результатом застоя ВГЖ и отсутствия ее оттока, а также смещения хрусталика и радужной оболочки вперед.

На начальных стадиях глаукомы реакция зрачка на свет снижена. В запущенных стадиях, а также при остром приступе наблюдается значительный мидриаз. Такое состояние обусловлено несколькими причинами: поражением сетчатки и ДЗН, а также параличом мускулатуры зрачка.

Повышение ВГД может спровоцировать ослабление или разрыв цинновых связок, удерживающих хрусталик. В таком случае происходит частичное смещение (сублюксация) или вывих (люксация) хрусталика.

Снижение остроты зрения, вплоть до полной слепоты, будет являться необратимым результатом глаукомного процесса. Нами было отмечено, что длительное воздействие повышенного ВГД на структуры глазного яблока приводит к атрофическим изменениям в сетчатке и зрительном нерве. При исследовании глазного дна мы отмечали расширенную экскавацию ДЗН и, соответственно, уменьшение нейроретинального пояска. Данные изменения возникают в результате механического продавливания решетчатой пластинки склеры кзади на фоне подъема офтальмотонуса. Также отмечали гиперрефлексию тапетума (локальную в начальных стадиях заболевания, генерализованную в поздних стадиях) и истончение сосудов сетчатки. Это связано с механическим сдавливанием сосудистого пучка, проходящего через канал зрительного нерва, нарушением трофических функций сосудов сетчатки и развитием ишемии и гипоксии сетчатки [7].

По нашему мнению, именно офтальмоскопические и функциональные изменения сетчатки являются основными при постановке диагноза «глаукома» у собак.

Для вторичной глаукомы также характерны симптомы, связанные с тем офтальмологическим заболеванием, которым она вызвана. Так, при ПУГ отмечается наличие гониосинехий, задних синехий, структурных изменений дренажного аппарата. Посттравматическая глаукома характеризуется наличием повреждений структур глазного яблока (хрусталик, радужка, роговица), интраокулярного кровотечения (гефема). Катаракта или люксация хрусталика могут быть клиническими признаками факогенной глаукомы, а отсутствие хрусталика – афакической [1, 2, 5]. Пигментная форма вторичной глаукомы характеризуется гиперпигментацией радужной оболочки, отложением пигмента на передней капсуле хрусталика и формированием тонкостенных кист в ПК глаза. При неопластической глаукоме отмечается наличие внутриглазных новообразований.

ДИАГНОСТИКА ГЛАУКОМЫ

В настоящее время диагностика глаукомы у собак недостаточно подробно описана в отечественной литературе по ветеринарии. Однако в иностранных источниках значительное внимание уделяется таким базовым методам исследования, как тонометрия, гониоскопия и офтальмоскопия. В медицинской практике широко используется биомикроскопия с помощью щелевой лампы, ЭРГ, ультразвуковое исследование глазного яблока. В последнее время значительное внимание уделяется цифровым методам исследования: фундус-фотографирование, оптическая когерентная томография.

Важную роль играет динамическое наблюдение за собаками с глаукомой, а также регулярный контроль ВГД.

В диагностике глаукомы важная роль отводится сбору анамнеза. Данные о начале и продолжительности заболевания являются значимыми. Особое внимание рекомендуется уделять ранее перенесенным заболеваниям органа зрения, травмам и/или операционным вмешательствам в области глаза.

Первичный наружный офтальмологический осмотр

Необходимо уделять внимание первичному офтальмологическому осмотру и детальному обследованию переднего отрезка глаза, размеру и положению глазного яблока, состоянию конъюнктивальной и роговой оболочек, сосудам конъюнктивы и склеры. Также проводят тщательную оценку ПК глаза, радужной оболочки и хрусталика.

По нашему мнению, при объективном исследовании глазного яблока можно выявить ряд характерных для данного заболевания признаков: застойная инъекция эписклеральных сосудов, отек роговицы и снижение ее чувствительности, мелкая ПК глаза, мидриаз, отсутствие реакции зрачка на свет. При биомикроскопии хрусталика оценивают его положение, размер, форму и прозрачность.

Значительное место в вопросах, посвященных диагностике глаукомы, отводится тонометрии (измерение ВГД). Так как повышенный офтальмотонус – наиболее важный фактор риска развития глаукомы у собак, то определение величины ВГД имеет большое значение в диагностике данной патологии. В основном используются инструментальные методы измерения ВГД, такие как: аппланационная тонометрия по Маклакову, импрессионная тонометрия по Шиотцу и контактная электронная тонометрия Tonovet или Tonopen. По различным данным, нормальное ВГД у собак варьирует от 10 до 25 мм рт.ст. и зависит от таких факторов, как положение тела и эмоциональное состояние животного [30].

Следующим важным диагностическим исследованием является гониоскопия. Данное исследование позволяет оценить состояние УПК глаза с помощью специальной линзы – гониоскопа. В ветеринарной офтальмологии в основном используют линзы Гольдмана, Краснова, Ван-Бойнингена, Баркана, Koeppe. При гониоскопии оценивается УПК глаза – открытый, узкий и закрытый. В наших работах мы уделяли внимание ряду патологических изменений иридокорнеального угла: наличие гониосинехий, экссудата и пигмента, дистрофия трабекул, дисплазии гребенчатой связки [6].

Для диагностики заднего сегмента глазного яблока широко используется метод прямой и непрямой офтальмоскопии. С помощью данного диагностического исследования возможно выявить изменения ДЗН и сетчатки. В многочисленных работах подчеркивается, что именно наличие глаукоматозной экскавации ДЗН является основным клиническим признаком глаукомы. В наших исследованиях мы рекомендуем значительное внимание уделять состоянию нейроретинального пояска и сосудов сетчатки.

По нашему мнению, именно исследование глазного дна играет ведущую роль в диагностике глаукомы, поэтому большое значение отдается детальной оценке структур сетчатки. Нами широко применялась фундоскопия, с возможностью фотографирования глазного дна. Результатом такого исследования будет мониторинг состояния ДЗН и сетчатки. С помощью данного метода можно на разных стадиях развития глаукомы оценить атрофию зрительного нерва и пигментного эпителия, повышение тапетальной рефлективности, истончение сосудов сетчатки, локализацию и величину ишемических очагов [7].

Ультразвуковое исследование глазного яблока

Многие авторы уделяют внимание ультразвуковому исследованию глазного яблока при глаукоме. Для этого используются датчики с частотой 10–15 MHz в A- и B-режимах. Исследуют размеры глазного яблока, положение и размеры хрусталика, состояние стекловидного тела и сетчатки [3].

В последнее время широко применяется метод ультразвуковой биомикроскопии (УБМ) для диагностики глаукомы. Данный вид исследования дает возможность детально визуализировать передний сегмент глаза на микроструктурном уровне. Ультразвуковая биомикроскопия проводится датчиками с разрешением 50–80 MHz и позволяет получить информацию о состоянии ПК глаза, оценить ее глубину, оценить структуру УПК, исследовать пути оттока ВГЖ [19].

Читайте также:  Обильные слюни у собаки не может есть

Оптическая когерентная томография

В иностранной литературе по ветеринарной офтальмологии описано применение метода оптической когерентной томографии (ОКТ) у животных. Эта бесконтактная неинвазивная технология позволяет исследовать морфологию заднего отрезка глаза in vivo. Высокая разрешающая способность ОКТ дает возможность получить цифровые изображения сетчатки, ДЗН в режимах 2D и 3D и выявить изменения слоя нервных волокон и наличие глаукоматозной экскавации ДЗН [18, 20].

Для оценки состояния зрительных функций, а именно для определения функциональной активности сетчатки используется метод ЭРГ. Сущность данного метода заключается в регистрации биопотенциалов клеток сетчатки в ответ на световой раздражитель. Различают несколько видов ЭРГ для диагностики глаукомы: общая, ритмическая, паттерн-ЭРГ и осцилляторные биопотенциалы. Эти методы позволяют выявить ранние нарушения функции сетчатки еще до появления визуальных изменений. Так, при начальных поражениях ганглионарных клеток сетчатки общая ЭРГ будет нормальной или супернормальной, в то время как паттерн-ЭРГ будет снижена. В продвинутых стадиях глаукоматозного процесса наблюдается угнетение всех биопотенциалов сетчатки, вплоть до отсутствия ответа на световой раздражитель [14].

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГЛАУКОМЫ

Медикаментозная терапия глаукомы у собак является базовым мероприятием в снижении ВГД. Даже в случае запущенной патологии необходимо руководствоваться знаниями о возможностях местного гипотензивного лечения. В отдельных случаях назначение ЛС, снижающих ВГД, будет необходимым звеном при подготовке пациента к хирургическому или лазерному лечению [5].

В основе местной гипотензивной терапии при глаукоме лежат следующие принципы:

  • • лечение основного заболевания (если глаукома вторичная);
  • • снижение ВГД;
  • • улучшение кровоснабжения сосудистого тракта и защита клеток сетчатки от воздействия повреждающих факторов – нейропротекция.

При выборе местной гипотензивной терапии ветеринарный врач должен быть уверен в точности диагноза. Одно из условий успешной терапии ― постоянный мониторинг ВГД. Желательно использовать минимальное число лекарственных средств при максимальной эффективности и учитывать эффект тахифилаксии (привыкания) и побочные реакции [8, 11, 27].

Алгоритм лечения глаукомы

  • • Монотерапия гипотензивным лекарственным средством.
  • • При неэффективности назначенной монотерапии и/или запущенности патологии заменяют выбранный препарат на лекарственное средство другой фармакологической группы или назначают комбинированную терапию.
  • • Не следует применять препараты одной фармакологической группы.
  • • Необходимо регулярно измерять ВГД, чтобы оценить эффективность местной гипотензивной терапии.

Современные лекарственные средства, предназначенные для снижения офтальмотонуса при глаукоме, по механизму действия подразделяют на две основные группы:

  • 1. лекарственные средства, улучшающие отток ВГЖ;
  • 2. лекарственные средства, угнетающие продукцию ВГЖ.

Препараты, улучшающие отток ВГЖ

Простагландины (синтетические аналоги простагландинов F2α)

Препараты данной фармакологической группы эффективно снижают офтальмотонус за счет стимуляции простагландиновых рецепторов и развития миоза, тем самым улучшая увеосклеральный путь оттока ВГЖ.

С осторожностью применять при увеальной офтальмогипертензии и ПУГ, а также при любых воспалительных заболеваниях сосудистой оболочки глаза.

М-холиномиметики

Пилокарпин 1%, 2%, 4%. Гипотензивный эффект связан со стимуляцией М-холинорецепторов вегетативной нервной системы. Происходит сокращение сфинктера зрачка и цилиарной мышцы, развивается медикаментозный миоз. За счет этого раскрывается УПК и улучшается отток водянистой влаги.

С осторожностью применять при увеальной офтальмогипертензии и ПУГ, а также при воспалительных заболеваниях сосудистой оболочки глаза.

Препараты, угнетающие продукцию ВГЖ

Неселективные β1,2-адреноблокаторы

Тимолол 0,25%, 0,5%. Снижение ВГД наступает в результате блокирования β-адренорецепторов цилиарного тела и, соответственно, снижения секреции ВГЖ.

С осторожностью применять при патологиях сердечно-сосудистой системы, особенно у животных массой менее 10 кг.

Селективные β1-адреноблокаторы

Бетаксолол 0,25%, 0,5%. Снижение ВГД наступает в результате блокирования β1-адренорецепторов цилиарного тела и, соответственно, снижения секреции ВГЖ.

Бетаксолол является блокатором кальциевых каналов, ограничивая поступление ионов кальция в клетку, защищая ее от гибели, тем самым улучшая микроциркуляцию сетчатки и ДЗН, что обуславливает его прямой нейропротекторный эффект.

С осторожностью применять при патологиях сердечно-сосудистой системы, особенно у животных массой менее 10 кг.

α- и β-адреноблокаторы

Бутиламиногидроксипропоксифеноксиметилметилоксадиазол 1%, 2%. Лекарственные средства данной фармакологической группы снижают офтальмотонус за счет блокирующего влияния на β1,2-α1-адренорецепторы, тем самым угнетая продукцию ВГЖ.

Селективные α2-адреномиментики

Гипотензивный эффект обусловлен стимуляцией α2-адренорецепторов и активацией рецептора G-белка, которые ингибируют активность аденилатциклазы. Это снижает концентрацию цАМФ и, следовательно, секрецию ВГЖ цилиарным телом.

Бримонидин также улучшает увеосклеральный путь оттока [31]. Бримонидин обладает прямыми доказанными нейропротекторными свойствами путем ингибирования каскада апоптозных изменений. С осторожностью применять при патологиях сердечно-сосудистой системы, а также у животных массой менее 10 кг (выраженный системный гипотензивный эффект).

Ингибиторы карбоангидразы (ИКА)

В результате ингибирования активности карбоангидразы II в отростках цилиарного тела нарушается образование ионов бикарбоната, с последующим снижением концентрации натрия и транспорта жидкости. Происходит угнетение продукции ВГЖ и снижение офтальмотонуса. Имеются данные, что ингибиторы карбоангидразы улучшают глазничное кровоснабжение, что позволяет рассматривать их как препараты с нейропротекторным действием. При длительном и частом применении ИКА могут нарушать состоятельность эпителия роговицы.

НЕЙРОПРОТЕКЦИЯ ПРИ ГЛАУКОМЕ

Стабилизация ВГД является основной целью терапии глаукомы. Однако стоит учитывать тот факт, что даже при нормализации офтальмотонуса зрительные функции у собак значительно снижаются. Прежде всего, это связано с комплексным воздействием на сетчатку и ДЗН повреждающих факторов и развитием глаукомной оптической нейропатии. В связи с этим, защита ганглиозных клеток сетчатки является важным аспектом в комплексном лечении глаукомы у собак [10].

Под нейропротекцией понимают защиту нейронов сетчатки и волокон зрительного нерва от воздействия повышенного ВГД и ишемии. Коррекция метаболических нарушений, улучшение микроциркуляции и трофики тканей, а, в конечном счете, предотвращение необратимой гибели ганглиозных клеток сетчатки является основной целью нейропротекции при глаукоме [12].

В нейропротекции принято различать прямое и опосредованное действие ЛС. Прямые нейропротекторы подразделяют на первичные (действие направлено на прерывание ранних процессов ишемического каскада) и вторичные (прерывание отсроченных механизмов гибели нейронов).

К первичным прямым нейропротекторным ЛС относят препараты, блокирующие NMDA-рецепторы, ингибиторы синтеза пресинаптического высвобождения глутамата.

Глицин является первичным нейропротектором; это активатор тормозной нейротрансмиссии, тормозит передачу импульсов на NMDA-рецепторы в условиях их перевозбуждения при ишемии. Связываясь с глициновыми рецепторами, оказывает «тормозящее» воздействие на нейроны, уменьшает выделение из нейронов «возбуждающих» аминокислот, таких как глутаминовая кислота, и повышает выделение ГАМК. Помимо прочего, глицин обладает общеметаболическим, ноотропным и антистрессовым действием, что, при его минимальных побочных эффектах, позволяет рассматривать его как препарат выбора при лечении ГОН у собак.

Сегодня доказано, что прямым нейропротективным действием обладают блокаторы кальциевых каналов (БКК), к которым относят амлодипин, верапамил, нифедепин [23]. Так, данные ЛС блокируют кальциевые каналы пресинаптической мембраны, препятствуют избыточному входу ионов кальция внутрь терминали аксона и избыточному выбросу нейромедиатора глутамата в синаптическую щель, а также снижают сосудистое сопротивление в артериях сетчатки. Препараты группы БКК сегодня широко известны в ветеринарной кардиологической и неврологической практике. Отрицательная сторона лечения препаратами данной группы — наличие побочных эффектов, связанных со снижением артериального давления у животных.

ЛС, воздействие которых осуществляется на отсроченные механизмы гибели нейронов, называют вторичными нейропротекторами. К ним относят антиоксиданты, пептидные биорегуляторы. Преимущество данного направления нейропротекторной терапии — незначительные побочные эффекты и комплексное действие.

В нашей клинической практике широко применяется лекарственный препарат Мексидол-вет — сукцинат-2-этил-6-метил-3-оксипиридина, в форме таблеток или раствора для инъекций из расчета 20 мг на 1 кг веса 2–3 раза в день, первые 7 дней, затем 10 мг на 1 кг веса 2–3 раза в день – 21 день. Мексидол-вет обладает поликомпонентными фармакологическими свойствами антиоксиданта, реализуемыми, по крайней мере, на двух уровнях – нейрональном и сосудистом. Так, он обеспечивает угнетение процессов свободно-радикального окисления внутри клетки, ингибирование процессов перекисного окисления липидов, активное взаимодействие с первичными и гидроксильными радикалами, снижение повышенного уровня оксида азота, ингибирование кальций-независимой фосфодиэстеразы, вследствие чего повышается концентрация цАМФ в тканях, торможение гликолитического процесса. Важным моментом, по нашему мнению, является различные пути введения Мексидола-вет, разнообразие лекарственных форм, отсутствие значимых побочных эффектов при применении. Существуют также данные о положительном влиянии Мексидола-вет на сетчатку и ДЗН при парабульбарном введении 0,5 мл (0,25 мг) 5% раствора препарата 1 раз в день в течение 10–12 дней [33, 34, 35].

На сегодняшний день существуют данные о положительном нейропротекторном влиянии местных антиглаукомных гипотензивных препаратов на состояние сетчатки и ДЗН.

Так, бримонидин за счет ингибирования каскада апоптозных изменений и блокады поступления ионов кальция в нервные клетки повышает жизнеспособность в условиях ишемии. Также предполагается, что он снижает глутамат-индуцированную эксайтотоксичность или повышает экспрессию нейротрофина BDNF [21].

Нейропротективными свойствами обладает селективный β1-адреноблокатор бетаксолол, блокирующий поступление ионов кальция в ганглионарные клетки и улучшающий кровоснабжение в ДЗН [29].

Ингибиторы карбоангидразы (дорзоламид, бринзоламид) при местном применении оказывают вазодилатирующий эффект на сосуды сетчатки и улучшают глазничный кровоток [29]. Важным аспектом нейропротекции при глаукоме у собак является достижение стабильного толерантного ВГД, в противном случае эффективность терапии, направленная на защиту клеток сетчатки, значительно снижается.

Источник

Увеит и глаукома у собаки что делать

Добрый день!
Обращаюсь к Вам за помощью, потому что уже не знаю что делать с бедным своим четвероногим членом семьи.
С мая месяца у собаки болит правый глаз, сначала прописали капать Тобрекс и Диклоф неделю, глазу стало лучше, через мес. ситуация повторилась, прописали Диклоф и Декту, стало лучше, через мес-снова заболел+добавилось покраснение в нижней части радужки. Затем вет.врач направил нас к вет.врачу офтальмологу.
Во время приема (14.07.2020, фото №1) она осмотрела глаз и прописала 5 видов лекарств, ушли мы с диагнозом УВЕИТ, давление глаза 19 мм (все капли капали-они на фото).
Через 4 дня у собаки полностью помутнел глаз и ушел внутрь, собака его не открывала и не могла открыть вообще.
На приеме у врача (18.07.2020, фото №2) сказали диагноз ОСТРЫЙ ПРИСТУП ГЛАУКОМЫ, давление глаза 58 мм
Отправили домой капать каплями вместо Тропикамида- Азагру, для снижения давления (на фото тоже все написано), и на след день прийти на проверку давления глаза.
19.07.2020 давление 68 мм, капали Маннит в теч.2,5 часов+глицерин выпаивали 20мл., давление после проведения системы спало на 31-33 мм., на след день так же Маннит+глицерин, спало с 55 мм до 25 мм.
Прописали капать Тимолол и проверять давление периодически. состояние глаза улучшилось и собака стала его открывать, мутнота присутствовала.
Дальше ситуация была следующая: 1 раз в 3 дня мы ездили проверять давление в теч.месяца, и оно было: 45мм, 35 мм, 30 мм, 25 мм. эти показатели периодически повторялись, глазу стало лучше, радужка начала появляться и виднеться, но зрачок был расплывчатый.
Мы сменили капли с Тимолола на Люксфен, т.к. глазик чуть меньше, чем через месяц стал показывать 45 мм, возможно привыкание к Тимололу вызвало вновь повышение давления
Начиная с августа мы капали Тобрекс (1,5 недели), Неванак, Тимолол, а когда кончился — заменили на Люксфен.
Также ездили проверять давление — было 30-35 мм, глаз собаку не беспокоил (не чесала, не скулила).
Наши другого врача в начале сентября, т.к. та, что лечила уволилась.
Он сказал, что это бомбаж радужки и что глаз мертвый, что скорее всего собака им видит на 5%, его не спасти, нужно ставить имплант, пока он не стал больших размеров и не пришлось удалять совсем.
мы пока думаем что можно сделать и ищем другие варианты.
даление глаза держится на 38 мм сейчас.
Но снова добавилось кровоизлияние (покраснение) как вначале истории было. и на данном этапе мы не знаем как поступить.
давление 38мм, краснота то есть-то проходит.
капаем Люксфен (3-4 р/д), Неванак (1 р/д), Тобрекс (2-3 р/д).
проверяли дома глазик на зрение, скорее всего он права видит им очень плохо, реакции почти нет.
очень прошу Вас помочь, что делать?
если невозможно Вам без осмотра сказать наверняка, может хотя бы возможные варианты развития событий скажете? или может подскажете есть ли клиники, которые во видео могут осмотреть собаку. незнаю что уже делать, живем в Сургуте, а здесь кроме как удалить или поставить имплант, вариантов не дают. Фото глаза прилагаю. очень жду Ваш ответ. Спасибо!

Читайте также:  Как выглядят здоровые глаза собаки

На сервисе СпросиВрача доступна консультация ветеринара по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Источник



Глаукома у собак. Симптомы, лечение.

Глаукома у собак, или «Зеленый» глаз

Из всех домашних животных собаки больше всего подвержены такому глазному заболеванию, как глаукома. Если говорить точнее, то собачья доля глаукомных больных составляет около 80 %. Из этого можно сделать вывод о том, что хозяевам стоит внимательней относиться к состоянию глаз своих питомцев, обращая внимание даже на незначительные изменения в их поведении, вызванные зрительным дискомфортом.

Знать врага «в лицо»

Глаукома внешне представляет собой серо-зеленое помутнение хрусталика, а по своей сути данное заболевание грозит собаке потерей зрения – сначала периферического, а затем и центрального. Механизм данного процесса, характеризующегося, в первую очередь, необратимостью, заключается в следующем:

  • 1.Нарушаются дренажные процессы в глазу, в результате чего так называемая водянистая влага создает значительное повышение давления глазного дна.
  • 2.В результате сдавливаются сосуды глаза и, как следствие, питание его тканей кислородом становится недостаточным для его нормального функционирования. Возникает офтальмогипертензия (повышенное внутриглазное давление), приводящее, в том числе, к атрофии зрительного нерва.
  • 3.Клетки глаза, отвечающие за «трансляцию» внешнего мира зрительным отделам мозга, отмирают.

Данный процесс может протекать медленно и незаметно для животного – во многом благодаря усиленной работе других органов чувств, – однако он является при этом необратимым, и в этом состоит главная опасность.

Вот почему ранняя диагностика данного заболевания столь важна. Чаще всего, при своевременном обращении к ветеринарному офтальмологу, зрение собаке удается сохранить.

Зона риска

К сожалению, в большинстве случаев клиническая картина собачьей глаукомы достаточно смазана: болезнь развивается очень медленно, и на начальных ее этапах собаку может ничего не беспокоить. Чтобы при этом условии обеспечить должный уровень профилактических мероприятий, помимо необходимости регулярного осмотра у собачьего офтальмолога следует взять во внимание следующие моменты:

  • 1.Возраст собаки. Развитию глаукомы больше всего подвержены животные старше 6 лет. Поэтому пожилого питомца следует почаще диагностировать на предмет глаукомных изменений в структуре глаза.
  • 2.Порода собаки. Выделяют ряд пород, склонность которых к глаукоме выше, чем у их сородичей. Это, в первую очередь, коккер-спаниели и бигли, а также водолазы, чихуахуа и некоторые другие.
  • 3.Генетическая предрасположенность. Данный фактор имеет огромное значение в развитии глаукомы, поэтому нелишним будет узнать, страдал ли этим заболеванием кто-либо из ближайших предков вашей собаки. По этой же причине лечение одного больного глаукомой глаза обязательно должно проходить в совокупности с профилактическими мероприятиями, направленными на сохранение второго глаза.
  • 4.Наличие хронических (или вновь возникших) воспалительных заболеваний глаз. Нередки случаи, когда самый обыкновенный конъюктивит вызывал необратимые глаукомные изменения. Риск во многом возрастает в результате лечения вышеуказанных заболеваний стероидными противовоспалительными препаратами. В данном случае острая глаукома может развиться в течение месяца.
  • 5.Диагностирование у собаки диабета, того или иного сердечно-сосудистого расстройства, а также гипертонии.
  • 6.Наличие фактов травмирования глаза. В данном случае риск возникновения глаукомы чрезвычайно высок, а нарушения зрительной функции – неустранимы.

Симптомы глаукомы и лечение

Вас должны насторожить следующие симптомы, проявляющиеся у вашего питомца:

  • Повышенное слезотечение.
  • Увеличение объемов глазного яблока (так называемый «бычий» глаз).
  • Выступающие сосуды склеры, которые становятся яркими и извитыми (синдром «кобры»).
  • Болезненность глаза, проявляющаяся в том, что собака не дает дотронуться до головы со стороны больного глаза.
  • Потеря собакой настроения и аппетита, подавленное состояние и избегание контакта с людьми и другими животными.
  • Дезориентация собаки в пространстве.
  • Светобоязнь, выраженная в стремлении забраться в темный угол и уткнуть голову в лапы, либо свернуться клубком.

В ряде случаев врач назначает животному глазные капли, действие которых направлено на снижение внутриглазного давления. Этого бывает достаточно для того, чтобы вернуть его в пределы нормы и избавить собаку от неприятных ощущений. В некоторых случаях дополнительно назначаются препараты, снижающие выработку водянистой влаги: это также значительно улучшает состояние пациента.

Что касается зрительных функций, то они также могут быть сохранены. Однако здесь важно понимать, что полное излечение вряд ли наступит, и препарат, скорее всего, придется применять пожизненно. Грубо говоря, острая форма глаукомы при таком лечении превращается в хроническую, но неплохо контролируемую.

Если же зрительная функция уже безвозвратно утеряна, либо назначенное медикаментозное лечение не оправдывает возложенные на него надежды, а глаз имеет непривлекательный вид, имеет смысл провести хирургическое вмешательство – эвисцерацию. При этом вместо удаленного глаза собаке будет вставлен имплантант, за счет чего гарантируется достижение необходимого косметического эффекта.

Как бы то ни было, перед назначением соответствующего лечения, а также в его процессе ветеринарный офтальмолог обязательно должен проконтролировать показатели внутриглазного давления и состояния глазного дна. Их динамика позволит судить в дальнейшем о течении болезни и об эффективности назначенного лечения.

Источник

Глаукома у собак. Причины, симптомы, диагностика и лечение.

Содержание

Глаукома — нарушение зрительной функции, характеризующееся постоянным или периодическим повышением внутриглазного давления, приводящего к нарушению зрительной функции. Это самая распространенная глазная патология среди собак . При глаукоме внутриглазное давление повышается из-за снижения или отсутствия оттока внутриглазной жидкости из передней камеры глаза. Зрение при глаукоме нарушается, потому что из за воздействия повышенного внутриглазного давления и нарушенной внутриглазной циркуляции отмирают ганглионарные клетки. В большинстве случаев диагностика глаукомы у собак достаточно проста: внутриглазное давление измеряют путем тонометрии. Значение внутриглазного давления от 30 мм рт. ст. является патологическим .

Симптомы

  • Увеличение глазного яблока в размерах, такое явление ещё называют «бычий глаз».
  • Отек роговицы.
  • Покраснение глазного яблока.
  • Видны сосудистые линии глаза.
  • Болезненность глаз.
  • Светобоязнь, собака старается прятаться в тёмных местах.
  • Зрачок постоянно расширен
  • Потеря зрения

Симптомами снижения или потери зрения являются:

  • Питомец избегает ярких источников света, прячется в темные места, щурится на дневных прогулках —Светобоязнь.
  • Плохо ориентируется в пространстве при дневном свете. Натыкается на крупные предметы, передвигается неуклюже. Пробегает мимо любимой игрушки, миску с едой и водой может не сразу найти.
  • При глаукоме отмечается сильная болезненность. На это указывает снижение активности питомца, подавленное настроение, снижение аппетита.
  • При осмотре глаза можно заметить помутнение зрачка.

Как проверить зрение питомца ?

  • Тест можно выполнить дома. Выведите собаку из комнаты , закройте дверь. Соорудите полосу препятствий из любых предметов на том месте, где предполагаемо пройдет собака. Далее откройте дверь , отойдите за полосу препятсвий и позовите собаку. Если собака будет обходить или перепрыгивать через предметы не запинаясь об них — со зрением все в порядке.
  • Тест с предметом. Возмите кусок ваты, привлеките внимание собаки и бросьте ее в сторону . Если собака подойдет к приземлившейся вате, то со зрением у нее все в порядке. ( Собака сориентируется только на зрение, поскольку врядли услишит как вата упала)
  • Подведите собаку к источнику света. На пару минут прикройте ей ладонью глаза. Далее уберите ладонь и смотрите на зрачки — они должны среагировать сужением.

Причины и факторы, которые могут привести к развитию глаукомы.

  • Породная и генетическая предрасположенность.
  • В ходе ряда наблюдений было установлено, что суки более подвержены закрытоугольному типу патологии.
  • Различные патологии органа зрения.
  • Травмы (непосредственно органа зрения или в области головы, шеи).
  • Болезни — сахарный диабет, хроническая почечная недостаточность, болезни сердечно-сосудистой системы.
  • Осложнение после перенесенного пироплазмоза

Виды глауком и предрасположенность пород

Различают первичную и вторичную Глаукому .

Первичная

Врожденная патология из за которой нарушается отток жидкости. Поражаются оба глаза. Делятся на :

  • Открытоугольная глаукома. Наследственная.Наибольшую предрасположенность к ней имеют собаки породы бигль и пудель. Данное заболевание чаще всего развивается медленно.
  • С узким углом — гониодисплазия. Развивается быстрее, чем предыдущая патология и осложняется тем, что угол может полностью закрыться.
  • Закрытоугольная, именно к ней и приводит гониодисплазия. Чаще встречается у следующих пород: самоедская собака, кокер спаниель, бассет хаунд, карликовый пудель, лабрадор, далматин и, зачастую, у гончих.

Вторичная

Является осложнением других болезней, которые тем или иным образом нарушают отток внутриглазной жидкости (ВГЖ). В отличии от наследственной, вторичная глаукома в основном бывает односторонней (п оражает только один глаз ) и её возможно вылечить полностью .

Конкретной предрасположенности нет, так как в данном случае к Глаукоме может привести множество разных болезней, а значит в группе риска собаки всех пород и возрастов.

Однако, одна из болезней, приводящая к повышению ВГД — кисты радужной оболочки. К этой болезни особенно склонны золотистые ретриверы. Простым языком — эти кисты представляет собой «плавающее» чёрное пятно, которое закрывает угол передней камеры глаза. Для золотистых ретриверов наличие такой патологии является запретом к дальнейшему разведению.

Ещё одна патология, которая характерна для некоторых пород и ведёт к глаукоме — это вывих и подвывих хрусталика . Она встречается в основном у терьеров, а также у пуделей и биглей. Сложность этой патологии в том, что даже удаление вывихнутого хрусталика не избавляет собаку от глаукомы.

Заболевания, которые осложняются повышением внутриглазничного давления:

  • Глубокий Кератит .
  • Увеит — воспаление внутри глаза, в результате которого блокируется канал оттока жидкости. В таком случае говорят, что у собаки увеальная глаукома .
  • Смещение и набухание или вывих хрусталика .
  • Травмы глаза могут привести к внутриглазничному кровотечению, в результате образуется сгусток, который и блокирует канал.
  • Внутриглазные опухоли .
  • Катаракта .
  • Гепатит.
  • Заболевания желудочно-кишечного тракта.
  • Диабет.
  • Заболевания мочеполового аппарата.
  • Сердечно-сосудистые.
  • Гормональные сбои.

Лечение глаукомы у собаки

При подтверждении наличия у собаки глаукомы терапия будет направлена на:

  • уменьшение продукции внутриглазной жидкости;
  • увеличение её оттока;
  • улучшение и стабилизация гемодинамики глаза;
  • снижение внутриглазного давления;
  • нейропротекция – защита нервных клеток от воздействия глаукоматозного повреждения.

Важно начать лечение как можно скорее.

Медикаментозный метод.

Применение специальных препаратов при глаукоме целесообразно, если у собаки ещё сохранено зрение. Лекарства, длительность курса и особенности применения подбираются ветеринаром индивидуально.

  • Латанопрост.
  • Маннитол.
  • Пилокарпин.
  • Метазопамид.
  • Дексаметазон (если глаукома сопровождается воспалительным процессом).

В течение всего курса лечения важно проводить периодический контроль внутриглазного давления до стабилизации состояния.

При вторичном типе болезни , помимо глаукомы, лечение направлено на устранение первопричины (увеита, неоплазии, патологии хрусталика, отслойки сетчатки).

Хирургический метод.

Показания для хирургического метода терапии:

  1. Если применение местных медикаментозных средств не даёт положительной динамики.
  2. Если болезнь слишком запущена и отмечается полная потеря зрения.
  3. В ходе обследования обнаружены новообразования любой природы.

Некоторые применяемые техники операции:

Циклокриохирургия заключается в заморозке цилиарного тела. В результате сокращается количество вырабатываемой внутриглазной жидкости.

Эндолазерная циклофотокоагуляция – разрушение отростков цилиарного тела. Такая процедура наименее инвазивна, но требует дорогостоящего оборудования и прекрасных навыков микрохирургии у специалиста.

Установка клапана Ахмеда. Конструкция устанавливается на глазное яблоко и регулирует отток жидкости. Когда ее скапливается слишком много, клапан способствует удалению лишнего количества. Неудобство этого метода в том, что у животных организм не всегда принимает такой чужеродный материал. В некоторых случаях может развиваться воспаление, в результате этого процесса фибрин забивает проток клапана, и он перестает функционировать. Также этот метод не широко распространён из-за высокой стоимости.

Энуклеация – оперативное удаление глазного яблока с частью век, конъюнктивы и теноновой капсулы. Проводится на слепом поврежденном глазу при терминальной стадии глаукомы, когда другие методы лечения не дают положительного результата или повышение внутриглазного давления обусловлено наличием новообразований. После хирургического удаления веки полностью сшиваются. Глаз у питомца выглядит, как закрытый.

При желании владельца после энуклеации возможно провести протезирование. При этом устанавливается силиконовый внутриглазной протез. Такая процедура проводится лишь с эстетической целью и имеет ряд нюансов и противопоказаний.

Видео о глаукоме у собак, диагностика и лечение. Центр ветеринарной офтальмологии доктора Перепечаева. Москва.

Источник