Меню

Что такое тонер у собак

Придуманный диагноз в ветеринарной эндокринологии

В последние годы в области Российской ветеринарной эндокринологии произошло немало позитивных и прогрессивных изменений. Это стало возможным благодаря нашим с вами совместным усилиям и стремлениям к знаниям, уважаемые коллеги. Полагаю, наши успехи и познания в ветеринарии не должны встречать антиподов. По крайней мере, в моей практике антиподные случаи вызывают с моей стороны недоумение и даже возмущение. Согласитесь, немало в последнее время проводится терапевтических конференций с участием врачей со всего мира, специализирующихся в области ветеринарной эндокринологии. Поэтому прискорбно осознавать, что мы продолжаем наступать на дни и те же «грабли». Одна из таких ситуаций и побудила меня к рассказу о непридуманной истории про молодую собаку, оставшуюся без левого надпочечника по причине недоразумения (или недосмотра, халатности, ошибки?).

Собака поступила к нам в клинику уже после проведенной адреналэктомии. Поводом для операции стало якобы заболевание гиперадренокортицизм. Не так давно мне пришлось делать выписку по результатам приема этого пациента. Читателей прошу сделать выводы самостоятельно. Моя излишняя эмоциональность не позволяет сделать это этично и грамотно. Вашему рассмотрению предоставляю саму выписку.

Заключение ветеринарного врача-терапевта Смирновой О. О., кандидата биологических наук. Место работы: Ветеринарная клиника неврологии, травматологии и интенсивной терапии, г. Санкт-Петербург.

Заключение выдано владелице собаки породы померанский шпиц, пол – кобель, окрас – белый, дата рождения – 08 марта 2011 года.

Синдром Кушинга (гиперадренокортицизм) – это одна из самых распространенных эндокринных болезней собак, характеризующаяся чрезмерной секрецией эндогенных глюкокортикоидов корой надпочечников.

В ветеринарной медицине подразделяют следующие виды синдрома Кушинга:

  1. Спонтанный:
    • Адренальный (первичный). Обусловлен патологиями надпочечников (аденомы или аденокарциномы надпочечников). На долю этого заболевания приходится порядка 20% случаев болезни.
    • Центральный (вторичный). Обусловлен патологиями гипофиза. В 90% случаев причинами являются опухоли гипофиза (в большинстве – аденомы, аденокарциномы редки); реже – первичное нарушение механизма обратной связи. На долю этого заболевания приходится порядка 80% собак с естественно возникшим гиперадренокортицизмом.
  2. Ятрогенный (третичный)
    Развивается в результате длительного применения глюкокортикоидов.

Спонтанный гиперкортицизм поражает взрослых собак, особенно стареющих.

Наш пациент – молодая собака в возрасте 2.5 лет, болеющая с 2-месячного возраста.

В ветеринарной медицине существует рекомендованный план диагностики гиперадренокортицизма, и диагноз ставится только комплексно. Следует придерживаться следующей схемы диагностики: изучение анамнеза жизни и болезни пациента, клинических признаков, использование дополнительных методов диагностики (лабораторных и визуальных), подтверждение диагноза с использованием динамических функциональных проб. В ходе диагностики болезни в первую очередь необходимо собрать тщательный анамнез. Следует выяснить у владельцев о появлении характерных изменений в состоянии животного и давности их возникновения.

По данным карты пациента и со слов владельца составлен следующий анамнез жизни и болезни:

  • Владельцы приобрели собаку в возрасте 2 месяцев. Примерно именно с этого возраста собака начала чесаться, появились алопеции в местах зуда, кожа начала шелушиться.
  • Первый раз владельцы обратились в ветеринарную клинику в 3-месячном возрасте собаки. Обратились по причине проблем с тазовыми конечностями, на момент осмотра врачи предположили остеодистрофию.
  • Собака к этому моменту не была вакцинирована (была однократная вакцинация в 2-месячном возрасте). Вакцинация не проводилась из-за постоянных патологий в состоянии кожи.
  • Кастрирован (летом 2013 года). Орхиэктомия рекомендована как этап лечения патологий кожи, однако зуд и симптомы поражения кожи не изменились после орхиэктомии.
  • Аппетит и жажда, повышенные со времени орхиэктомии, соответствуют вариантам физиологической нормы в сравнении с аппетитом и жаждой у интактного кобеля.
  • Затем появились признаки отека и шелушения кожи шеи, сопровождающиеся сильным зудом, локальная алопеция, регионарная зуду, прогрессировала.
  • Кормление: в течение жизни использовалось много кормов, на данный момент получает сухой корм «Про Натюр» без сои и кукурузы. Несмотря на смену кормов, у собаки постоянно были проблемы с кожей и шерстью.
  • Достаточно длительное время собака проходила лечение от «аллергии», в том числе с применением стероидных противовоспалительных средств.
  • В одной из ветеринарных клиник рекомендована двусторонняя адреналэктомия в связи с предположением о надпочечниковом гиперадренокортицизме. В ноябре 2013 года провели унилатеральную адреналэктомию (левый надпочечник). После адреналэктомии и до сих пор сохраняется сильный зуд, повреждения на коже распространились не только на поверхности шеи, но и по поверхности лап, левого бока и спинки носа.
  • Проблемы с тазовыми конечностями прогрессируют в течение нескольких месяцев: при ходьбе лапы заплетаются, периодически пошатывалась, задняя часть тела в движении. После операции состояние задних лап ухудшилось (в связи с этим начались проблемы с актом дефекации). Патология состояния задних лап может быть вызвана двусторонним вывихом коленных чашек.

Из терапевтического лечения проводились: антипаразитарные обработки; применение трилостана («Vetoryl») в течение 2 недель после использования дексаметазона («Экзекан») в течение 2 недель; плазмаферез; использование гипоаллергенных кормов.

N.B. Проведение стимулирующей пробы с АКТГ – обязательный этап контроля лечения пациентов с использованием трилостана (он позволяет снизить риск от использования лекарственного средства, подобрать подходящую дозу препарата). Судя по карте пациента, ни одной контрольной пробы с АКТГ в ходе подбора дозы не проводилось, что не соответствует протоколам лечения трилостаном («Vetoryl»). Протоколы лечения прилагаются к материалам истории болезни пациента. Кроме того, в доступной достоверной ветеринарной литературе нет сведений о выбранной схеме лечения трилостаном.

Для больных гиперадренокортицизмом собак обычно характерны следующие данные анамнеза: наличие полидипсии (более 100 мл выпиваемой жидкости на 1 кг массы тела в сутки) и полиурии (более 50 мл мочи на 1 кг массы тела в сутки); наличие полифагии; отвисание, «округление» живота в результате гипотрофии мышц; наличие мышечной слабости; снижение либидо; появление вялости, апатии; появление патологий кожи на первых этапах (в течение достаточно длительного времени), не сопровождающихся зудом.

Наличие этих изменений в состоянии пациента и их упоминание в истории болезни может помочь предположить диагноз, а их отсутствие, напротив, опровергнуть.

Следующий этап диагностики – изучение клинических признаков.

Рис. 1. BSAVA Endocrinology.

По данным Э. Д. Торранс, К. Т. Муни, отмечены следующие клинические признаки гиперадренокортицизма по частоте встречаемости в убывающем порядке (см. Рис. 1):
• Полидипсия и полиурия (эти симптомы чаще всего являются самыми ранними).
• Полифагия.
• «Отвисшая» область живота, слабость мышц брюшной стенки.
• Гепатоспленомегалия.
• Перераспределение жира.
• Летаргия.
• Патологии кожи.
• Алопеция.
• Атрофия семенников.
• Кальциноз кожи.
• Миотония.
• Неврологические признаки.
• Гипертензия.

Отмечены следующие особенности дерматологических признаков, характерные для больных синдромом Кушинга собак:

  • Типичные кожные проявления болезни обычно возникают на 6–12 месяцев позднее ранних (первичных) симптомов.
  • Поражения кожи (например, утрата шерстью блеска, появление сухой перхоти и легкий гипотрихоз) могут возникать на ранней стадии гиперадренокортицизма, но со временем на первый план начинают выступать другие дерматологические нарушения – изменение пигментации кожи и появление билатеральной симметричной алопеции.
  • Кожа теряет эластичность, тонус и истончается.
  • Усиливается венозный рисунок.
  • Образуются комедоны.
  • Могут проявляться флебэктазия, экхимозные и петехиальные кровоизлияния, шелушение кожи и интенсивное образование перхоти, угри.
  • Кальциноз кожи (обычно поражает верхнюю поверхность шеи, подмышечную и паховую области; он проявляется появлением плотных, беловатых папул и бляшек; со временем бляшки подвергаются изъязвлению, и собаки испытывают сильный зуд в местах их локализации)

Из протокола первичного приема дерматолога следует, что характерных для гиперадренокортицизма изменений в состоянии кожи собаки не выявлено.

Исходя из истории болезни ясно, что для пациента не характерны основные и самые распространенные данные анамнеза и клинические признаки болезни.

Врач-дерматолог — Руппель В.В., к.в.н., Ветеринарная клиника неврологии, травматологии и интенсивной терапии, г. Санкт-Петербург.

Бланк приема дерматологических пациентов

Собака, немецкий шпиц, кобель.

  1. Условия содержания (где живет; когда и где было приобретено; были ли проблемы с кожей на момент приобретения; есть ли иные домашние животные, имеются ли и у них кожные поражения, имеются ли кожные поражения у владельцев): живет в квартире, бывает на даче. Приобретено животное в раннем возрасте, на момент приобретения был зуд. Дома животных нет.У владельцев животного проблем с кожей нет.
  2. Какое кормление осуществляется («домашняя пища», коммерческие корма, пищевые и витаминные добавки: корм Про Натюр.
  3. Есть ли сезонное проявление кожной проблемы. Если есть, то указать, в какой из периодов года наиболее выражены симптомы заболевания: нет.
  4. Отмечаются ли, помимо кожных проявлений, какие-либо иные симптоматические признаки заболеваний, а именно: утомляемость, вялость, повышенная жажда, повышенный аппетит, иные: нет.
  5. Есть ли зуд, где локализован, когда возник: зуд есть, локализован в области морды, лап. Зуд постоянный.
  6. Области локализации патологических изменений кожи: нос, бок, лапы
  7. Отмечаются ли участки самондуцированных алопеций, экскориации, гиперпигментации, лихенификации, пиодермии. Какие конкретно поражения кожи у данного животного (макула, пятно, эритема, пурпура, папула, бляшка, везикула, пузырь, волдырь, узелок, опухоль, киста): эритема кожи ушных раковин, межпальцевых пространств, лап, подмышек. А также — самовызанные алопеции
  8. Когда проводили дегельминтизацию, вакцинацию: вакцинация была только в 2-месячном возрасте.
  9. Когда и чем осуществляли обработки против блох и клещей: 3 недели назад
  10. Осуществляют ли санацию ушных проходов (чем и каким образом): нет.
  11. Лечили ли данные поражения, чем: на фоне Экзекана зуд снимался
  12. Лечили какие-либо иные проблемы: нет.
  13. Дополнительные данные: слабость задних конечностей. В другой ветеринарной клинике в связи с зудом диагностировали синдром Кушинга и удалили надпочечник.

Заключение врача. Рекомендации по лечению:

Зуд может возникать по ряду причин:

Дифференциальные диагнозы:

  • Непищевая аллергия – аллергическая реакция на внешние факторы окружающей среды (пыль, клещ бытовой пыли, кожа человека, пыльца и прочее).
  • Пищевая аллергия – это иммунная реакция на компоненты пищи.
  • Контактный дерматит — разновидность непищевой аллергии; возникает на фоне непосредственного контакта кожи с аллергеном.
  • Блошиный дерматит – аллергия на укусы блох.
  • Саркоптоз – заболевание, вызываемое клещом Саркоптес.
  • Демодекоз – заболевание, вызываемое клещом Демодекс Канис.
  • Дерматофитии — «стригущий лишай» — заболевание кожи, вызываемое грибами -дерматофитами.

Исследования, проведенные сегодня:

  • ЛЮМ – отрицательно.
  • Трихограмма – волос, разрушенных спорами дерматофитов и клещей демодес, не выявлено.
  • Соскобы – клещей – демодексов, не выявлено.

Обсуждение и план дальнейших действий:

Данных об инфекциях у вашего животного нет. Сегодня мы предложим алгоритм диагностики при зуде.

Алгоритм диагностики, используемый при зуде:

  1. Назначить обработки против блох.
  2. Предлагаем корм для диагностики пищевых аллергий. После чего проведем пищевые провокации.
  3. В дальнейшем, если ситуация в связи с зудом не изменится, а данных о пищевой аллергии не будет, проведем диагностику непищевых аллергий (внутрикожные тесты или ИФА с целью определения специфических IgE аэроаллергенов).
Читайте также:  Отвар чаги для собак

Рекомендации:

  • Стронгхолд – обрабатывать животное 1 раз в 2 недели. За 2 дня до обработки и 2 дня после обработки не мыть Вашего питомца. Всего осуществите, пожалуйста, 4 обработки.
  • Обработка квартиры от блох препаратами бутокс /стомазан / неостомазан /эктомин (один из предложенных препаратов на выбор). Способ обработки: 1 ампулу развести на 1,5 литра ПРОХЛАДНОЙ воды и полученным раствором протереть полы, после чего не смывать три дня. Ковры и ковролин можно обработать из пульверизатора, либо использовать специальные спреи для обработки квартиры от блох, например, «Больфо» или «Барс», которые продаются в магазинах.

Исключить прямой контакт животного с растворами!

  • Диета. Выбрать один из кормов, которые будут представлены в таблице, по принципу: ранее продукты, входящие в состав корма, выбираемого Вами, никогда не входили в рацион Вашего питомца. Давайте только выбранный Вами корм и более ничего в течение 8 недель. Затем, возможно, последуют пищевые провокации в течение 14 дней (этот момент мы обсудим с Вами позднее).

ПРИЕМ – через 3-4 недели, или по — необходимости.

При наличии вопросов, позвоните мне.

Мой телефон: 89119642782 Руппель Владимир Владимирович

Выписка от 1.1.12.13

Лабораторные тесты также могут помочь в диагностике и сыграть вспомогательную роль при выявлении болезни (см. Рис. 2).

Изменения, которые можно отметить в ОКА:

  • эозинопения;
  • абсолютная лимфопения;
  • относительная нейтрофилия;
  • эритроцитоз;
  • тромбоцитоз.

Изменения, которые можно отметить в биохимическом анализе крови:

  • повышение уровня щелочной фосфатазы, трансаминаз, уровня глюкозы, холестерина и триглицеридов;
  • опухоли коры надпочечников могут вызывать гипернатриемию и гипокалиемию.

Рис. 2. BSAVA Endocrinology.

В неоднократно проведенных лабораторных исследованиях крови пациента подобных изменений не отмечено.

В ходе обследования собаки использованы также методы визуальной диагностики: КТ брюшной полости, головы; УЗИ брюшной полости; рентгенография грудной полости.

В результате этих методов визуальной диагностики не выявлено поражения надпочечников, гипофиза и изменений, характерных для гиперадренокортицизма (к ним могут быть отнесены гепатомегалия, спленомегалия, кальцинация мягких тканей, метастатические поражения, снижение плотности костей, кальцинация опухолей надпочечников).

На этапе подтверждения предполагаемого диагноза следует использовать динамические функциональные тесты. Этот этап диагностики чаще всего становится окончательным. Динамические тесты не относятся к рутинным методам исследования и должны быть интерпретированы только в соотношении со всеми остальными этапами диагностики гиперадренокортицизма. Нельзя ставить диагноз только на основании результатов исследований эндокринных желез. У собак с подозрением на гиперадренокортицизм должны быть: соответствующий анамнез; соответствующие клинические признаки; соответствующие данные физикального осмотра.

В данной истории болезни малая дексаметазоновая проба была использована как метод выбора для подтверждения диагноза гиперадренокортицизм.

Преимущества теста заключаются в том, что диагноз «гипофизарный гиперадренокортицизм» при его проведении подтверждается в 90-95% случаев; «надпочечниковый гиперадренокортицизм» – практически в 100% случаев заболевания. Концентрация кортизола более 40 нмоль/л через 8 часов после внутривенного введения дексаметазона соотносится с диагнозом гиперадренокортицизм, НО (!) только при наличии соответствующих клинических симптомов болезни!

N.B. В сомнительных случаях с целью подтверждения диагноза надпочечниковый гиперадренокортицизм следует провести супрессивную пробу высокими дозами дексаметазона. Данные рекомендации соответствуют в том числе рекомендациям лаборатории, проводившей исследование уровня кортизола пациента (см. Рис. 3)

Рис. 3. Синим маркером обведены рекомендации о проведении большой дексаметазоновой пробы.

Рис.3. Красным маркером обведены рекомендации о необходимости клинического суждения!

Клиническое суждение не соответствует диагнозу гиперадренокортицизм. В этом случае незначительным превышением референтных показателей (особенно учитывая отсутствие характерного результата теста с большими дозами дексаметазона) следует пренебречь во избежание ложного диагноза.

Исходя из вышеуказанного, оперируя литературными данными, ссылки на которые указаны в заключении, считаю, что нельзя считать диагноз гиперадренокортицизм для данного пациента подтвержденным, а адреналэктомию – оправданным методом лечения. Применение трилостана по схеме, использованной у пациента, не описано в литературных источниках и является бесконтрольным экспериментом. Показаний для адреналэктомии не было, адреналэктомия второго (правого) надпочечника также нецелесообразна.

Примечание

Показания для проведения адреналэктомии:

Односторонняя адреналэктомия проводится у собак с периферическим гиперадренокортицизмом. Основным показанием является наличие опухолевого образования надпочечника. Рост функциональных опухолей надпочечников является причиной спонтанного гиперадренокортицизма собак в 15–20% случаев. Эти опухоли (аденома и аденокарцинома) обычно бывают односторонними. Не реагируя на контрольные регулирующие механизмы гипоталамо-гипофизарного сегмента эндокринной системы, они автономно образуют кортизол в большом количестве, в то время как противоположный надпочечник обычно атрофируется. При отсутствии опухоли надпочечника проблема может быть решена с помощью терапевтического лечения. Животные с гиперадренокортицизмом, которым не проводилось предварительное лечение, являются пациентами с повышенным анестезиологическим и хирургическим риском (патологии дыхания, функций печени, повышенный риск тромбоэмболии легочной артерии, нарушение гемостаза). Подготовка такого пациента к хирургическому лечению – достаточно длительный и сложный этап.

Информация о предварительном этапе подготовки к хирургическому лечению в карте пациента отсутствует. Острый послеоперационный гипоадренокортицизм из-за существующей контралатеральной атрофии надпочечников является распространенным послеоперационным осложнением. Послеоперационная смертность может достигать 30%. Послеоперационная интенсивная терапия с целью недопущения гибели пациента из-за гипоадренокортицизма – достаточно сложный и важный этап лечения пациента после адреналэктомии, требующий контроля пациента в условиях стационара специализированных ветеринарных клиник. Информация о данном этапе хирургического лечения в карте пациента отсутствует.

Источник

Синдром Кушинга: как поставить диагноз?

Синдром Кушинга (гиперадренокортицизм) – это одна из самых распространённых эндокринных заболеваний собак, характеризующихся чрезмерной секрецией эндогенных глюкокортикоидов корой надпочечников.

Виды синдрома Кушинга:

  • Адренальный (первичный) — обусловлен патологиями надпочечников (аденомы или аденокарциномы надпочечников).
  • Центральный (вторичный; 80% собак с естественно возникшим гиперадренокортицизмом) — обусловлен патологиями гипофиза. В 90% случаев причинами являются опухоли гипофиза (в большинстве – аденомы; аденокарциномы редки); реже – первичное нарушение механизма обратной связи.
  • Ятрогенный (третичный) — развивается в результате длительного применения глюкокортикоидов.

Анатомически в коре надпочечников выделяют 3 зоны:

  1. Клубочковая . В ней синтезируются минералкортикоиды.
  2. Пучковая — синтезируются клюкокортикоиды.
  3. Сетчатая — синтезируются половые стероиды.

Кортизол — основной гормон пучковой зоны надпочечников.

Основные физиологические функции кортизола:

  • отвечает за катаболизм;
  • является антагонистом инсулина;
  • оказывает иммунодепрессивное действие.

План диагностики гиперадренокортицизма

Диагноз ставится комплексно. Можно рекомендовать следующую схему диагностики:

Рентгенологическое исследование. УЗИ.

Биохимический анализ крови, ОКА

Динамические функциональные пробы

Анамнез

В первую очередь необходимо собрать тщательный анамнез. Следует выяснить у владельцев информацию о появлении вышеперечисленных изменений в состоянии животного и давности их возникновения:

  • Важно уточнить, принимало ли животное длительное время глюкокортикоиды.
  • Наличие полидипсии (более 100 мл выпиваемой жидкости на 1 кг массы тела в сутки) и полиурии (более 50 мл мочи на 1 кг массы тела в сутки).
  • Наличие полифагии.
  • Отвисание, «округление» живота.
  • Наличие мышечной слабости.
  • Прекращение полового цикла.

Клинические признаки

По данным Э. Д. Торранс, К. Т. Муни, отмечены следующие клинические признаки гиперадренокортицизма по частоте встречаемости в убывающем порядке:

  • Полидипсия и полиурия (снижение выработки и действия АДГ. )
  • Полифагия (действие кортизола)
  • Отвисшая область живота (гепатоспленомегалия, слабость мышц брюшной стенки, перераспределение жира)
  • Летаргия
  • Кожные изменения
  • Анэструс, атрофия семенников (обратная отрицательная связь)
  • Миотония
  • Неврологические признаки

Дерматологические признаки:

  • Кожа теряет эластичность и истончается.
  • Усиление венозного рисунка.
  • Сквамозное отторжение и образование камедонов.
  • Алопеции.

Рис.1. Пудель, 13 лет. Билатеральные симметричные алопеции на дорсальной поверхности спины, крупа и на боковых поверхностях грудной клетки.

Рис. 2. Такса, 10 лет. Алопеции на боковой поверхности брюшной стенки, истончение кожи, изменение формы живота, гипотрофия мышц (типичный вид пациента с гиперадренокортицизмом).

Неврологические нарушения ассоциированы с развитием гормонально-активной опухоли гипофиза.

  • подавленность, депрессия, потеря обученного поведения;
  • атаксия, анизокория, бесцельное блуждание;
  • поза с опущенной головой;
  • припадки.

Изменения, которые можно отметить в ОКА:

  • Эозинопения
  • Абсолютная лимфопения
  • Относительная нейтрофилия
  • Эритроцитоз
  • Тромбоцитоз

Возможные изменения биохимического анализа крови:

  • Повышение уровня ЩФ, трансаминаз, уровня глюкозы и холестерина.
  • Опухоли коры надпочечников могут вызывать гипернатриемию и гипокалиемию.

Возможные изменения анализа мочи:

  • Возможна глюкозурия.
  • Кортизол снижает воздействие АДГ на почки (снижение плотности мочи).
  • Возможно инфицирование мочевыводящих путей.

Рентгенография:

  • Увеличение размеров печени (60-90% случаев).
  • Снижение плотности костей.
  • Кальцинация кожи, мышц, бронхов, внутренних органов.
  • Камни в мочевом пузыре (в 6 % случаев заболевания).
  • Опухоли надпочечников могут содержать обызвествлённые участки.

Диагностика

УЗИ надпочечников:

  • Норма : правый надпочечник краниомедиальнее правой почки (между краниальным полюсом почки и КПВ); Левый: топография варьирует (краниомедиальнее левой почки/по срединной линии рядом с аортой).Размеры 12-33х3-7 мм. Корковоевещество гипоэхогеннее окружающих тканей, мозговое – гиперэхогеннее коркового.

УЗИ брюшной полости:

МРТ:

  • Микроаденомы (менее 10 мм) и макроаденомы (более 10 мм) гипофиза.

На фоне кисты ткани гипофиза не дифференцируется.

Определение концентрации кортизола в сыворотке крови

  • Базальный уровень кортизола даёт ненадёжные сведения (возможно эпизодическое высвобождение кортизола, стрессовые ситуации).

Концентрация в сыворотке крови других гормонов

  • Возможно понижение уровня тироксина.

Функциональные диагностические тесты

Малая дексаметазоновая проба

  • определение базального уровня кортизола;
  • инъекция дексаметазона 0,01 мг/кг в/в;
  • определение уровня кортизола через 3-4 часа и через 8 часов.

— подтверждение диагноза в 90-95 % случаев ГГ и ВСЕХ случаев ГНП;

— концентрация кортизола более 40 нмоль/л через 8 часов соотносится с диагнозом гиперадренокортицизм.

— невозможно диагностировать ятрогенный ГАК;

— не подходит для контроля эффективности лечения.

Стимулирующая проба с АКТГ

  • определение базального уровня кортизола;
  • инъекция 0,25 мг АКТГ в/в. При весе менее 5 кг – 0,125 мг;
  • определение уровня кортизола через 30-60 мин.
  • лучший тест для дифференциации спонтанного и ятрогенного;
  • контроль лечения.
  • подтверждение диагноза с ГНП – около 50% собак, с ГГ – около 85%;
  • не позволяет дифференцировать ГНП от ГГАК.

Супрессивная проба высокими дозами дексаметазона

  • Определение базового уровня кортизола.
  • Инъекция дексаметазона 0,1 мг/кг (1,0 мг/кг) в/в.
  • Определение кортизола в сыворотке крови через 3-4 часа и через 8 часов.

Преимущества: дифференциация ГГ и ГНП после подтверждения диагноза, но отсутствие дифференциации другими методами.

Недостатки: в 20-30 % случаев ГГ не вызывает супрессии.

Источник



Лечение судорожных припадков: принципы диагностики и терапии

Введение

Судорожные припадки обусловлены пароксизмальными синхронными разрядами нейронов, обычно возникающими в коре головного мозга.

Эпилепсия – это общий термин, который относится к повторяющимся судорожным припадкам любого типа, и ее можно разделить на различные этиологические категории:

  1. Первичная или идиопатическая эпилепсия. Судорожные припадки, которые возникают при отсутствии явного структурного заболевания мозга. Обычно подразумевается наследственная основа, и это подтверждено у многих популярных пород собак, таких как лабрадор-ретриверы, немецкие овчарки, золотистые ретриверы и таксы. Также поражаются многие другие породы.
  2. Вторичная или симптоматическая эпилепсия. Судорожные припадки возникают из-за специфического поражения головного мозга, такого как опухоль мозга или энцефалит.
  3. Криптогенная или вероятно симптоматическая эпилепсия. Не выявлено определенной причины судорожных припадков, но предполагается, что припадки являются вторичными (симптоматическими).
  4. Реактивная эпилепсия. Судорожные припадки возникают из-за экстракраниального заболевания, такого как, например, гипогликемия.
Читайте также:  Как остановить лактацию у собаки когда забирают

Судорожные припадки можно разделить на генерализованные и фокальные. Генерализованные припадки симметрично охватывают тело и обычно (но не всегда) являются тонико-клоническими (grand mal, большие эпилептические припадки). Припадок начинается с тонической фазы (экстензия конечностей) и потери сознания, за которыми следует клонус (флексия конечностей), часто сопровождающийся симптомами со стороны автономной системы. Petit mal (малые эпилептические припадки), или абсансные припадки, также являются генерализованными, но у домашних животных встречаются редко. Малые эпилептические припадки характеризуются кратковременным изменением сознания и часто остаются нераспознанными. Фокальные припадки вызваны фокальным нарушением нейронной активности, и исторически их связывают с вторичной эпилепсией. Тем не менее тщательная оценка симптомов, возникающих у собак с предполагаемой идиопатической эпилепсией, выявила, что у многих из этих собак имеются фокальные припадки. Поэтому постепенно начинают признавать, что наличие фокальных припадков не исключает первичной эпилепсии. Симптомы отражают пораженную область коры, например поражение левой моторной коры вызывает судорожные сокращения левой стороны тела, а поражение зрительной коры может вызвать «ловлю мух». Поражение лимбической системы может вызвать неприятные изменения поведения (визг, злобу, сонливость), ранее известные под названием психомоторных припадков, но в настоящее время называемые сложными фокальными припадками. Фокальные припадки могут генерализоваться (распространиться до охвата всей коры головного мозга и вызвать более типичные генерализованные припадки).

Причины припадков

Идентификация припадков

Диагностика эпилепсии

Наиболее эффективное лечение судорожных припадков возможно только в том случае, когда поставлен диагноз.
Причины возникновения судорожных припадков перечислены в таблице 1. Первичные проявления, анамнез и клинические симптомы позволяют приоритизировать дифференциальные диагнозы и выбрать соответствующие диагностические тесты.4

Если подозревается симптоматическая или реактивная эпилепсия (например, 12-летний золотистый ретривер с припадками, появившимися впервые), рекомендуется полное диагностические обследование, включающее минимальный набор данных, тест на толерантность к желчным кислотам, визуализационные исследования головного мозга и анализ цереброспинальной жидкости. Во многих случаях полное обследование не является необходимым при первом появлении припадков (например, в остальном здоровая 3-летняя немецкая овчарка с недавно появившимися припадками), однако всегда рекомендуются получение минимального набора данных, проведение теста на толерантность к желчным кислотам и офтальмоскопия. Тест на толерантность к желчным кислотам не только исключает портосистемный шунт, но и является исходной мерой функции печени, которую можно использовать впоследствии, если животному будут назначены гепатотоксические препараты, например фенобарбитал.

Всем владельцам животных можно выдать список симптомов, за которыми нужно следить и которые могут свидетельствовать о причинном заболевании головного мозга (изменения в поведении, спотыкание, нарушения зрения) и поэтому требуют более развернутого диагностического обследования.
Судорожные припадки являются наиболее частым и, как правило, единственным симптомом, свидетельствующим о наличии опухоли головного мозга.

Поэтому исключительно важно рекомендовать визуализацию мозга посредством компьютерной томографии (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ) любой собаке старше 6 лет с судорожными припадками, появившимися впервые. Некоторые породы предрасположены к специфическим болезням, следовательно, первичные симптомы также будут определять рекомендации. Например, впервые появившиеся судорожные припадки у 4-летнего боксера с большей вероятностью обусловлены опухолью головного мозга, чем первичной эпилепсией. Сходным образом первое появление припадков у 2-летнего мопса, вероятнее всего, является результатом энцефалита. Кошки более чувствительны к гипертензии и ее последствиям, чем собаки, но у обоих видов животных важно попытаться измерить кровяное давление и исследовать сетчатку на наличие признаков сосудистого или иного заболевания.

Когда лечить судорожные припадки

Большинство судорожных состояний вызывают рецидивирующие припадки, которые по природе являются прогрессирующими из-за постепенного включения дополнительных нейронов в судорожные очаги (киндлинг-эффект). Если первопричина припадков может быть идентифицирована, то лечение должно быть направлено на эту причину. Применение противоэпилептических средств показано, если поставлен диагноз первичной эпилепсии или если лечение первопричины припадков при вторичной эпилепсии не обеспечивает контроль припадков (например, у животных с опухолями головного мозга, гидроцефалией или энцефалитом). До начала лечения важно определить частоту припадков, поскольку противоэпилептические средства имеют побочные эффекты и не всегда являются необходимыми. Например, если лечение припадков начато после первого припадка, то уже никогда не будет ясно, был ли этот припадок единственным, и трудно определить, можно ли прекратить лечение или нет. Исключением из этого правила являются случаи, когда диагноз поставлен и дальнейшие припадки могут угрожать жизни животного. Например, если у животного был один припадок и диагностирована опухоль головного мозга, то последующие припадки могут вызвать фатальное повышение внутричерепного давления, и пациенту следует немедленно назначить противоэпилептические средства.

Общее эмпирическое правило состоит в том, что припадки следует лечить, если они возникают чаще, чем раз в месяц, если они возникают кластерами или сочетаются с эпилептическим статусом, или если они сопровождаются неприемлемыми побочными эффектами (например, исключительно длительным послесудорожным периодом, злобой или обструкцией дыхательных путей у брахицефальных пород собак).

Во всех случаях наиболее эффективное лечение животного требует полного понимания и согласия его хозяина, поэтому до начала лечения важно определить ожидания владельца.

Какой лекарственный препарат использовать у собак

Для лечения судорожных припадков у собак исторически использовали два лекарственных препарата – фенобарбитал и бромид калия. Оба лекарства эффективны как по отдельности, так и в комбинации. Примидон не рекомендован из-за его гепатотоксичности, а диазепам не является эффективным оральным противоэпилептическим средством из-за его короткого периода полувыведения у собак. Период полувыведения фенобарбитала составляет от 48 до 72 часов, и его следует давать перорально два раза в день. Стартовая доза равна 2–4 мг/кг перорально два раза в день, и постоянный уровень препарата в крови достигается за 10–14 дней. Если необходимо быстрое прекращение припадков (например, у собаки болезнь начинается с кластерных припадков), введение дозы, равной 12 мг/кг и распределенной на 24–48 часов, обеспечит терапевтические уровни фенобарбитала в крови, хотя эта доза вызовет временную седацию.
Преимуществами фенобарбитала являются хорошая эффективность, доступность, разумная цена, удобный режим дозирования и быстрота, с которой изменения дозы отражаются в концентрациях в крови, что обеспечивает легкость регулирования дозы.
Недостатками являются необходимость ведения документации (это контролируемый лекарственный препарат), полифагия, полиурия/полидипсия, первоначальная седация (должна пройти примерно через неделю) и седация при необходимости более высоких концентраций препарата в крови, гепатотоксичность (чаще всего связанная с концентрациями в крови, превышающими 35 мкг/мл), нейтропения и тромбоцитопения (очень редкое осложнение), некролитический дерматит и взаимодействие с другими лекарственными препаратами (не следует использовать совместно с циметидином, хлорамфениколом или кетоконазолом). Может развиться толерантность к фенобарбиталу, которая с течением времени потребует более высоких доз для поддержания того же уровня в крови. Терапевтические концентрации в крови лежат в диапазоне 15–45 мкг/мл, хотя концентрации, превышающие 35 мкг/мл, связаны с повышенным риском гепатотоксичности. После достижения стабильного состояния изменения дозы, необходимые для достижения желаемого уровня в крови, можно рассчитать с использованием следующего уравнения: новая доза = текущая доза × желаемый уровень в крови / измеренный уровень в крови. Необходимая доза определяется частотой припадков, концентрацией препарата в крови и тяжестью имеющихся побочных эффектов. Состояние собак, получающих лечение фенобарбиталом, следует контролировать через каждые 6–12 месяцев посредством физикального обследования, измерения концентраций фенобарбитала в крови и биохимического профиля с целью выявления признаков гепатотоксичности. При внезапном резком возрастании концентраций ферментов печени (ожидаемым является их умеренное возрастание при лечении фенобарбиталом) или снижении концентрации альбумина необходимо провести дополнительное исследование в форме теста на толерантность к желчным кислотам.

Следует отметить, что резкое прекращение лечения припадков (фенобарбиталом или бромидом калия) может привести к фатальному эпилептическому статусу или рецидиву припадков, которые гораздо труднее контролировать.

Бромид калия с большим успехом использовали как дополнение к терапии фенобарбиталом у собак с устойчивыми к лечению припадками. В настоящее время его все чаще используют как единственное средство при лечении собак. Бромид калия имеет длительный период полувыведения, колеблющийся в диапазоне от 24 до 46 дней, в зависимости от содержания соли в пищевом рационе и функции почек. Его следует давать один раз в день в дозе, равной 25–40 мг/кг/день, и постоянный уровень в крови достигается через 3–4 месяца. Для более быстрого достижения терапевтических концентраций в крови (100–300 мг/дл) можно нагружать животное этим препаратом в дозе, равной 100–130 мг/кг/день, в течение 5 дней, после чего снизить дозу до поддерживающей, равной 30 мг/кг. Концентрацию в крови следует проверить после 5-дневного применения нагрузочной дозы и через 4–6 недель, чтобы убедиться в том, что терапевтические уровни сохраняются. В экстренных случаях терапевтические уровни могут быть достигнуты за один день посредством орального введения 200 мг/кг с небольшим количеством корма с 2–3-часовыми интервалами (общая доза равна 600 мг/кг).
Преимуществами бромида калия являются хорошая эффективность, особенно при использовании дополнительно к терапии фенобарбиталом, отсутствие гепатотоксичности, дозирование один раз в день, разумная цена и отсутствие статуса контролируемого лекарственного средства.
Недостатками являются полиурия/полидипсия и полифагия, седация и слабость задних конечностей при высоких концентрациях в крови (в частности, в сочетании с фенобарбиталом), отсутствие разрешения на использование в ветеринарии, необходимость постоянного пищевого рациона (изменения содержания соли в пищевом рационе изменяют концентрации препарата в крови), раздражение желудочно-кишечного тракта, состояние кожи, называемое бромодермой, и возможная связь с гиперлипемией и панкреатитом. Бромид калия имеется в продаже в жидкой форме и в форме капсул. Считается, что капсулы с большей частотой вызывают побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта, поскольку растворение капсулы обеспечивает фокусирование солевого раствора внутри желудка. Раздражение желудочно-кишечного тракта можно минимизировать посредством дачи лекарства с кормом.

Принимая решение о начале лечения фенобарбиталом, бромидом калия или комбинацией обоих препаратов, следует учесть несколько факторов. Например, если собака очень молодая, то желательно начать лечение бромидом калия, а фенобарбитал добавить только в случае необходимости, чтобы минимизировать время, в течение которого собака получает гепатотоксический препарат. Если заболевание впервые проявилось в форме кластера тяжелых припадков, обычно предпочтительно сразу же начать лечение животного фенобарбиталом, поскольку в этом случае можно быстрее достичь постоянных концентраций в крови, а препарат можно вводить внутривенно. Если владелец животного не может давать препарат через каждые 12 часов, то препаратом выбора может быть бромид калия, поскольку его можно давать через каждые 24 часа. Наконец, следует учитывать побочные эффекты препаратов, и собак с заболеванием печени не следует лечить фенобарбиталом, тогда как использования бромида калия лучше избежать при лечении собак с панкреатитом в анамнезе.

В последнее время в США и Европе более доступными стали препараты Леветирацетам (Кеппра) и Зонисамид (Зонегран), которые можно добавлять к бромиду калия и фенобарбиталу или использовать вместо них.

Читайте также:  Открытки с днем рождения женщине с собаками красивые

Зонисамид (Зонегран) – это производное сульфонамида, которое впервые было использовано в Японии в 1989 г. Он лицензирован в Соединенных Штатах Америки с 2000 г., однако дженерики появились только в последнюю пару лет. Механизм действия еще не полностью выяснен, однако, по-видимому, он абсолютно иной, нежели у фенобарбитала и бромида калия. Известно, что он блокирует возбуждающие натриевые и кальциевые каналы, предполагалось, что он является ингибитором карбоангидразы (хотя это не считается важным механизмом регулирования судорожных припадков) и влияет на синтез и распад нейромедиаторов. Он метаболизируется печенью (не через цитохром Р450) и имеет достаточно длительный период полувыведения, равный 18–28 часам, так что его можно давать собакам два раза в день – большое преимущество перед многими другими лекарствами, которые нужно давать чаще.
В исследованиях собак, проведенных в Японии, были определены дозы, необходимые для достижения концентраций в крови, признанных терапевтическими, и было показано, что подходящей стартовой дозой для животных, не получающих фенобарбитал, является доза, равная 5 мг/кг два раза в день, тогда как животным, получающим фенобарбитал, необходима доза, равная 10 мг/кг два раза в день. Дозу можно повышать достаточно безопасно; в исследованиях хронической токсичности для собак дозы до 75 мг/кг/день использовали в течение года с минимальными эффектами на аппетит и массу тела.

Побочные эффекты, отмеченные у собак, которых одновременно лечили дополнительными противоэпилептическими средствами, включали атаксию (реагировавшую на снижение дозы), летаргию и рвоту. Недавно у нас был случай, в котором, по-видимому, развилась идиосинкразическая гепатотоксичность, которая разрешилась после прекращения приема препарата. Опубликованы два исследования клинической эффективности зонисамида как дополнительного средства при лечении стойкой эпилепсии у собак, и в обоих случаях были получены впечатляющие реакции со снижением припадков у 58 % и 82 % собак. Однако эти исследования не были контролируемыми и включали относительно малое количество пациентов. Благодаря безопасности, доступности и практичности дозирования (два раза в день) этот лекарственный препарат в настоящее время является препаратом первого выбора для лечения собак с первичной эпилепсией. Хотя в настоящее время еще нет данных относительно его эффективности при использовании в качестве единственного средства, эти данные, по-видимому, появятся в течение следующих нескольких лет. Базовые концентрации в крови взяты из опубликованных данных, полученных у людей, и определены как 10–40 мкг/мл; концентрации в крови могут быть измерены в лаборатории фармакологии Колледжа ветеринарной медицины Обернского университета, но это довольно дорогостоящая процедура. Однако относительная безопасность данного лекарственного препарата делает мониторинг его концентраций в крови менее критичным, чем при использовании таких препаратов, как фенобарбитал. Мы обычно измеряем концентрацию в крови в том случае, если судорожные припадки плохо контролируются, а доза является высокой: это полезно для того, чтобы определить, поможет ли дальнейшее повышение дозы.

Фармакокинетика и токсичность зонисамида также была исследована на кошках, и, хотя препарат показал себя как безопасный, все же в этом случае нельзя повышать дозы так же, как у собак: примерно у половины кошек, получавших 20 мг/кг/день, развивались летаргия и атаксия, а также симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта, такие как анорексия, рвота и диарея. Период полувыведения равен 33 часам, и рекомендована доза, равная 5–10 мг/кг один раз в день.4

Леветирацетам (Кеппра) приобрел популярность вследствие разрешения его использования для лечения людей, выданного в 1999 г. в связи с его безопасностью. Считается, что этот препарат оказывает эффект за счет связывания с синаптическим белком SV2A и ингибирования выделения возбуждающего нейромедиатора. Леветирацетам преимущественно экскретируется почками, а в печени осуществляется минимальный метаболизм, что делает его идеальным выбором для животных с нарушенной функцией печени. Период полувыведения короткий и составляет всего 3,5–6 часов, а дозы по 20 мг/кг три раза в день позволяют достигнуть предложенного стандартного диапазона концентраций в плазме, равного 5–45 мкг/мл, хотя собакам, также получающим фенобарбитал, могут потребоваться более высокие дозы. Опубликовано одно исследование эффективности данного препарата у собак со стойкой эпилепсией, в котором 8 из 14 собак показали снижение частоты припадков более чем на 50 %. Единственным описанным побочным эффектом была седация у одной из собак. (Я обнаружила, что у некоторых пациентов возникает седация при добавлении леветирацетама к другим противоэпилептическим препаратам.) Как и в исследованиях зонисамида, данное исследование не было контролируемым и включало лишь небольшое число собак. Дополнительным преимуществом леветирацетама является то, что он выпускается в форме для внутривенного введения, и поэтому его начинают использовать для лечения пациентов с эпилептическим статусом или кластерными припадками.

Концентрации леветирацетама в плазме могут быть измерены в фармакологической лаборатории в Оберне за ту же цену, что и в случае зонисамида, однако отсутствие побочных эффектов делает эти измерения менее критичными. Кроме того, у людей не было отмечено четкой взаимосвязи между концентрацией в плазме и терапевтическим эффектом. Несмотря на то что препарат обычно применяют в виде дополнительной терапии в устойчивых к лечению случаях, основными препятствиями к его использованию являются неудобство дозирования (три раза в день), а также, как и в случае зонисамида, отсутствие в настоящее время данных о его эффективности в качестве единственного средства.

Леветирацетам использовали для лечения кошек.7 Период его полувыведения равен 3 часам, рекомендованная доза была равна 20 мг/кг три раза в день.
Семь из 10 кошек с устойчивой к лечению эпилепсией ответили на лечение леветирацетамом, и лишь у двух возникли побочные эффекты в виде летаргии и снижения аппетита.

Источник

Кашель у собак: причины — симптомы — лечение

Пожалуй, кашель является одной из частых причин обращения владельцев в ветеринарную клинику. Иногда кашель может быть редким, ненавязчивым (время от времени), а иногда изнурительным и мучительным, ухудшая качество жизни не только животного, но и владельцев.

Откуда ты взялся? – Причины кашля

  • Воспалительные заболевания : ларингиты, трахеиты, бронхиты и т.д. Основанием чаще всего являются инфекционные заболевания;
  • Дегенеративные : коллапс трахеи, бронхов. Причиной является потеря трахеобронхиального каркаса и, как следствие, развитие хронического бронхита;
  • Сосудистые заболевания . Причиной является хроническая сердечная недостаточность, при которой происходит компрессия бронха увеличенным предсердием;
  • Неопластические заболевания . Основанием может быть метастазирование в легочную ткань, первичные неоплазии легочной ткани, неоплазия в грудной полости, опухоли основания сердца;
  • Паразитарные : различные гельминтозы;
  • Аномалии развития : гипоплазия трахеи-предрасположены брахицефалические породы;
  • Аллергические : эозинофильный бронхит-предрасп хаски, аляскинские маламуты;
  • Идиопатические : фиброз легких вест хайленд вайт терьеров, астма;
  • Инородные тела или аспирационная пневмония , при даче лекарственных препаратов внутрь или принудительном кормлении;
  • Аутоиммунные : астма.

Кто же он? – Симптомы кашля

Кашляние – это защитный рефлекс организма, направленный на освобождение дыхательных путей от инородных тел, продуктов воспалительных процессов и т.д.

Это резкий форсированный выдох при закрытой голосовой щели, которому предшествует вдох. Возникает кашель вследствие раздражения кашлевых рецепторов.

  • Механорецепоры сосредоточены в верхних дыхательных путях (гортань, трахея);
  • Хеморецепторы , которые чувствительны к продуктам воспаления, сосредоточены в нижних дыхательных путях (бронхи), задачей их является избавляться от воспалительного секрета;
  • С-реактивные рецепторы сосредоточены на уровне альвеол и бронхиол (самые мелкие ветви бронхиального древа), раздражение которых не вызывает приступа. При пневмонии, где задействован только интерстиций лёгочной ткани, кашля не будет.

Раздражение рецепторов на любом уровне приводит к перераздражению всей сложной системы дыхания, другими словами, у пациента с хроническим кашлем даже слабое раздражение может вызвать приступ.

Есть еще один симптом, который можно спутать с кашлянием: экспираторный рефлекс – резкий форсированный выдох, которому не предшествует вдох.

Если доминирует кашель, то вовлечены крупные бронхи. Если доминирует экспираторный рефлекс, то вовлечены гортань, трахея.

Звук кашля может:

  • сиплый – это симптом в пользу поражения ВДП;
  • продуктивный – это в пользу поражения крупных бронхов.

Иногда чаще бывает в определенное время суток:

  • быть чаще по ночам – это симптом в пользу сердечной недостаточности;
  • по утрам – это в пользу хронического бронхита.

Иногда кашель начинается:

  • внезапно и сразу становится мучительным – это симптом в пользу инфекционного заболевания – питомниковый кашель;
  • плавно усиливаясь в течении какого-то времени – это в пользу хронического бронхита, сердечной недостаточности.
  • во время возбуждения: радуется, прыгает и начинает кашлять;
  • о время прогулок, активности: пробежался и начал кашлять;
  • во сне, в положении лёжа.

Что же делать? – Лечение кашля

Исходя из вышенаписанного становится понятно, что кашляние может быть довольно серьезным симптомом и пускать на самотек данный симптом не стоит, необходимо как можно раньше обратиться в ветеринарную клинику, и ни в коем случае не предпринимать самостоятельные попытки помочь вашему питомцу (прогревания, заливание теплых растворов внутрь и т.д.).

На первичном приеме доктор обязательно выяснит анамнез (когда началось, внезапно или постепенно), проведет осмотр (термометрия, аускультация легких, сердца).

В некоторых случаях просто необходим рентген грудной полости, общий клинический анализ крови.

Отдельной категорией пациентов являются пожилые собачки мелких пород с хроническим кашлем, которые к тому же имеют заболевание сердца. В данном случае причиной может быть как патология сердца, так и заболевание респираторного тракта, а в некоторых случаях взаимодействие того и другого фактора вместе. И к сожалению, разобраться в таком случае на первичном приеме, что же именно является причиной кашля бывает довольно сложно. В этом случае необходима будет консультация кардиолога и проведение ультразвукового исследования сердца (в некоторых случаях и ЭКГ) с целью определения причины, которая доминирует в возникновении кашля на данный момент времени (кардио-респираторный индекс). Ведь если причиной на момент исследования является сердечная недостаточность, то лечением данного пациента будет заниматься именно кардиолог.

В некоторых запущенных и сложных случаях для постановки диагноза и назначении адекватного лечения необходима дополнительная диагностика в виде бронхоскопии, бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ) с подтитровкой к антибиотикам и компьютерной томограммы (КТ). И именно от результатов данных методов обследования и будет зависеть лечение и прогноз.

Необходимо помнить, что если кашель у животного длится давно, длительными приступами, то возможно речь идет о хроническом заболевании, и задачей доктора на приеме является не полное избавление животного от симптома кашля, а скорее целью будет улучшение качества жизни животного и владельца, т.е. уменьшение частоты и длительности кашлевых приступов.

Именно поэтому так важно своевременно выявлять и проводить лечебные мероприятия во избежание перехода заболевания в хронический процесс.

Источник