Меню

Анализ аст выше нормы у собаки

№AN9AST, АСТ (аспартатаминотрансфераза)

Срок исполнения

1 рабочий день (плюс 1-2 для регионов)

Исследуемый материал

Метод определения

Кинетический (IFCC без P-S-P), фотометрия

Аспартатаминотрансфераза принадлежит к семейству трансаминаз и катализирует обратимое трансаминирование L-аспартата и 2-оксоглутарата до оксалоацетата и глутамата, при этом в качестве кофактора требуется витамин B6 (пиридоксаль-5-фосфат). Содержание митохондриальной формы АСТ в клетках, как правило, больше цитозольной, что при патологиях может указывать на степень повреждения клеток, поскольку разрушение митохондрий происходит при более тяжелых поражениях.

АСТ присутствует практически во всех клетках организма, но наибольшая ее активность отмечается в скелетных мышцах, печени, кардиомиоцитах, эпителиальных клетках слизистой оболочки кишечника. Фермент содержится также в эритроцитах, при разрушении эритроцитов активность АСТ увеличивается. Активность фермента варьирует в зависимости от вида животного.
Как и в случаях с другими внутриклеточными ферментами, по активности АСТ в сыворотке крови нельзя отличить обратимые и необратимые повреждения клеток. Фермент может высвобождаться посредством блеббинга с частичным повреждением клеточной мембраны. Поскольку основная часть АСТ содержится в митохондриях, увеличение активности фермента в следствие обратимого повреждения клетки, возможно, будет меньшим (происходит высвобождение только цитозольной АСТ), чем при необратимом повреждении (некрозе).
Наиболее распространенными причинами повышенной активности АСТ являются повреждения мышечной ткани (скелетной или сердечной), гепатоцеллюлярные заболевания и гемолиз (спонтанный или ятрогенный).
Хотя АСТ, как и АЛТ, в большом количестве представлена в гепатоцитах (в высокой концентрации в клетках околоацинарной области, окружающей центральные вены), активность сывороточной АСТ не является специфичным маркером при повреждении печени. Как правило, значительная активность АСТ свидетельствует о более серьезных повреждениях гепатоцитов, поскольку митохондрии повреждаются не так легко, как клеточная мембрана. Увеличение концентрации АСТ является показателем для измерения АЛТ с целью уточнения генеза «утечки» АСТ (значительное увеличение уровня обеих трансаминаз предполагает, что увеличение активности АСТ имеет печеночное происхождение). Также в случае повреждения гепатоцитов активность АЛТ будет немного выше, чем АСТ.
Снижение активности АСТ происходит в течение нескольких недель и, как правило, нормализуется раньше, чем АЛТ. Поэтому при мониторинге заболеваний необходимы повторные исследования активности фермента. Устойчиво повышенные значения АСТ по результатам серии биохимических исследований могут быть негативным прогностическим признаком.
Поскольку мышцы являются возможным источником сывороточной АСТ, одновременное определение активности тканеспецифических ферментов (например, КФК) позволяет подтвердить, является ли повышенная активность АСТ следствием травмы мышечной ткани.
У кошек и собак период полувыведения АСТ короче, чем АЛТ, и составляет от 4 до 12 часов у собак и около часа (77 минут) у кошек. Таким образом, АСТ может быть более чувствительным маркером при значительных повреждениях печени у кошек. Сывороточная АСТ имеет более длительный период полувыведения, чем КФК, что повышает диагностическую чувствительность во время восстановления от повреждения миоцитов или гепатоцитов.

Для получения более точных результатов животные перед исследованием должны находиться на голодной диете не менее 12 часов. Образец стабилен 1 неделю при температуре хранения +2°С…+8°С. Выраженные гемолиз и липемия могут вызвать умеренное увеличение значения АСТ в исследуемой пробе.

Результаты исследования содержат информацию исключительно для врачей. Диагноз ставится на основании комплексной оценки различных показателей, дополнительных сведений и зависит от методов диагностики.

Единицы измерения в лаборатории VET UNION: Ед/л.

Собаки: неонаталы (первые три дня жизни, питание молозивом- 44-194 Ед/л; 0-6 мес. ‒ 10-23 Ед/л; 6-12 мес. ‒ 10-20 Ед/л; старше одного года ‒ 10-50 Ед/л.
Кошки: 0-6 мес. ‒ 10-30 Ед/л; 6-12 мес. – 7-40 Ед/л; старше одного года – 10-56 Ед/л.
Лошади: 130-300 Ед/л.
КРС: 48-100 Ед/л.
МРС: 48-278 Ел/л.
Хорьки: 28-131 Ед/л.
Кролик: 14-113Ед/л.
Мышь: 54-269 Ед/л.
Хомяк: 28-122 Ед/л.
Шиншилла: 10-96 Ед/л.
Тукан: 130-330 Ед/л.
Тигр: 15-84 Ед/л.
Леопард: 10-91 Ед/л.

По активности сывороточной АСТ нельзя определить, произошло ли гепатоцеллюлярное повреждение или травма мышечных клеток, часто требуется дальнейшее тестирование с исследованием активности тканеспецифических ферментов, таких как сорбит-дегидрогеназы или креатинфосфокиназы (КФК). Заметное увеличение активности сывороточной АСТ и сорбит-дегидрогеназы предполагает острое гепатоцеллюлярное повреждение, а значительное увеличение сывороточной АСТ с возрастанием от незначительной до умеренной активности сорбит-дегидрогеназы предполагает хроническое течение печеночного заболевания или восстановление после острого повреждения печени. Аналогичные выводы можно сделать, используя значения сывороточной АСТ и креатинфосфокиназы. Если АСТ повышается без увеличения КФК и без признаков гемолиза, то причиной повышения активности АСТ скорее всего является гепатоцеллюлярное повреждение. Одновременное определение ЩФ или ГГТ может помочь обнаружить сопутствующий холестатический компонент патологии печени. При повышенном уровне АСТ исследование желчных кислот или аммиака в сыворотке крови используют для оценки функции печени.
Сывороточная активность АСТ может быть в пределах нормы или слегка увеличенной при тяжелых заболеваниях печени, которые приводят к значительному снижению печеночной массы, или обусловлены действием токсинов, ингибирующих активность трансаминаз.
Метронидазол может понижать активность АСТ. Также активность АСТ уменьшается при использовании препаратов, подавляющих образование активных форм витамина В6 (например, цефалоспоринов, циклоспорина, изониазида).
Активность АСТ увеличивается в результате действия различных гепатотоксических препаратов (например, эритромицина, рифампицина, сульфаниламидов, ацетаминофена, натрия тиацетарсамида). Противосудорожные (противоэпилептические) лекарственные препараты могут индуцировать синтез фермента или обладать гепатотоксичностью. Кортикостероиды индуцируют активность АСТ у собак.

Повышение уровня:

  • Гепатоцеллюлярное повреждение.
  • Воспаление (гепатит).
  • Действие токсических и лекарственных препаратов.
  • Гепатобилиарные неоплазии.
  • Применение кортикостероидов.
  • Липидоз печени.
  • Гипоксия (анемия, сердечно-сосудистые заболевания).
  • Панкреатит.
  • Повреждение мышечной ткани, мышечное перенапряжение.
  • Миозит.
  • Цирроз печени.
  • Паразитирование печеночного сосальщика.
  • Патологическое депонирование меди.
  • Внутрисосудистый гемолиз.
  • Иммуноопосредованная гемолитическая анемия.
  • Оксидативные повреждения (действие цинка, ацетаминофена (у кошек), репчатого лука).
  • Кровепаразиты, поражающие эритроциты.
  • Гемолиз in vitro (артефакт).

Понижение уровня:

  • Атрофия печени (как в случаях формирования хронических и врожденных портосистемных шунтов).
  • Снижение концентрации пиридоксаль-5-фосфата.

ID] => 21 [CODE] => sobaki-i-koshki [

CODE] => sobaki-i-koshki [XML_ID] => [

EXTERNAL_ID] => [IBLOCK_ID] => 5 [

IBLOCK_ID] => 5 [IBLOCK_SECTION_ID] => [

IBLOCK_SECTION_ID] => [SORT] => 500 [

SORT] => 500 [NAME] => Собаки и кошки [

NAME] => Собаки и кошки [ACTIVE] => Y [

ACTIVE] => Y [DEPTH_LEVEL] => 1 [

DEPTH_LEVEL] => 1 [SECTION_PAGE_URL] => /analysis/sobaki-i-koshki/#search-container [

SECTION_PAGE_URL] => /analysis/sobaki-i-koshki/#search-container [IBLOCK_TYPE_ID] => analysis [

IBLOCK_TYPE_ID] => analysis [IBLOCK_CODE] => analysis [

IBLOCK_CODE] => analysis [IBLOCK_EXTERNAL_ID] => [

IBLOCK_EXTERNAL_ID] => [GLOBAL_ACTIVE] => Y [

GLOBAL_ACTIVE] => Y [IPROPERTY_VALUES] => Array ( [ELEMENT_META_TITLE] => №для собак и кошек, Собаки и кошки : показатели, норма — узнать цены на анализы для животных в Москве [ELEMENT_META_DESCRIPTION] => В ветеринарной лаборатории VET UNION сдать анализ №для собак и кошек, Собаки и кошки 🔬 узнать стоимость исследования в Москве, сроки выдачи результатов с расшифровкой нормы. Наш телефон 📞 8 (800) 200 85 65 [ELEMENT_PAGE_TITLE] => Собаки и кошки [SECTION_PICTURE_FILE_ALT] => Собаки и кошки [SECTION_DETAIL_PICTURE_FILE_ALT] => Собаки и кошки [ELEMENT_PREVIEW_PICTURE_FILE_ALT] => Собаки и кошки [ELEMENT_DETAIL_PICTURE_FILE_ALT] => Собаки и кошки [SECTION_PAGE_TITLE] => Анализы для кошек и собак [SECTION_META_TITLE] => Ветеринарные анализы для кошек и собак: цены, сроки, расшифровка. Сдать анализы животных в Москве — лаборатория VET UNION [SECTION_META_DESCRIPTION] => Ветеринарная лаборатория VET UNION в Москве: анализы для кошек и собак. Описания анализов для животных, цены и сроки ) ) [1] => Array ( [ID] => 24 [

ID] => 24 [CODE] => bioximicheskie-issledovaniya-krovi [

CODE] => bioximicheskie-issledovaniya-krovi [XML_ID] => [

EXTERNAL_ID] => [IBLOCK_ID] => 5 [

IBLOCK_ID] => 5 [IBLOCK_SECTION_ID] => 21 [

IBLOCK_SECTION_ID] => 21 [SORT] => 500 [

SORT] => 500 [NAME] => Биохимические исследования крови [

NAME] => Биохимические исследования крови [ACTIVE] => Y [

ACTIVE] => Y [DEPTH_LEVEL] => 2 [

DEPTH_LEVEL] => 2 [SECTION_PAGE_URL] => /analysis/bioximicheskie-issledovaniya-krovi/#search-container [

SECTION_PAGE_URL] => /analysis/bioximicheskie-issledovaniya-krovi/#search-container [IBLOCK_TYPE_ID] => analysis [

IBLOCK_TYPE_ID] => analysis [IBLOCK_CODE] => analysis [

IBLOCK_CODE] => analysis [IBLOCK_EXTERNAL_ID] => [

IBLOCK_EXTERNAL_ID] => [GLOBAL_ACTIVE] => Y [

GLOBAL_ACTIVE] => Y [IPROPERTY_VALUES] => Array ( [ELEMENT_META_TITLE] => №

Какие задачи решает биохимический анализ?

Проведенное биохимическое исследование крови у животных позволяет:

  • Сократить время, необходимое для постановки диагноза.
  • Оценить состояние водно-солевого баланса, нарушения обмена веществ и уровня микроэлементов в крови.
  • Выявить степень нарушения в работе систем и органов.
  • Определить детальный прогноз лечения, контролировать его и корректировать.
  • Предупредить проблему, либо купировать ее на ранних стадиях.

Этапы проведения процедуры

Процесс забора крови для биохимии проходит в несколько этапов:

  1. Фиксация кошки или собаки.
  2. Выстригание шерсти в области вены голени или предплечья.
  3. Дезинфекция кожных покровов.
  4. Наложение жгута.
  5. Забор крови.

Процедура заканчивается снятием жгута и обработкой места инъекции.

Правила подготовки

Чтобы получить достоверные данные по биохимическому анализу, животное необходимо подготовить, следуя простым правилам:

  • не кормить перед забором крови около 8 часов, но не больше 14 часов;
  • отказаться от приема препаратов или проконсультироваться по этому поводу с врачом;
  • по возможности снизить стресс и физические нагрузки.

Что может определить биохимия крови

Биохимический анализ крови кошки и собаки направлен на исследование более двух десятков маркеров обмена веществ организма, отклонение которых от нормы, является симптомом развития заболеваний или нарушений работы систем и органов, а также обмена веществ.

Мочевая кислота

В крови мочевая кислота находится преимущественно в виде солей ‒ уратов, и выводится в основном почками, таким образом происходит удаление излишков азота из организма. У большинства млекопитающих мочевая кислота секретируется клетками нефрона и активно реабсорбируется в почечных канальцах.

Повышение уровня мочевой кислоты может быть при: почечной недостаточности, лимфоме, длительном голодании, употреблении пищи, богатой пуриновыми основаниями, при онкологических заболеваниях, сопровождающихся повышением интенсивности катаболических процессов, подагре, ацидозе, применении салицилатов, диуретиков, цитостатиков.

Понижение уровня мочевой кислоты в крови может быть при рационе с низким содержанием пуринов, дефектах проксимального отдела почечных канальцев, использовании рентгеноконтрастных средств, применении аллопуринола, глюкокортикоидов, азатиоприна.

Общий белок

Белки плазмы крови оказывают коллоидное осмотическое давление, участвуют в иммунных, воспалительных реакциях и в процессе свертывания крови, помогают в поддержании кислотно-щелочного баланса, а также выполняют регуляторную, двигательную, защитную, питательную и другие функции. Некоторые белки служат в качестве ферментов, антител, факторов свертывания, гормонов, белков острой фазы, транспортных веществ. Основным местом синтеза белков плазмы является печень. Также местом их образования является иммунная система.

Концентрация общего белка определяется содержанием альбуминов и глобулинов в крови.

Повышение уровня в крови наблюдается при гемоконцентрации (дегидратации), воспалительном процессе (инфекционной, неинфекционной этиологии), лимфоидном лейкозе (например, В-клеточная лимфома), множественной миеломе.

Понижение уровня (гемодилюция): гиперволемия, хроническая сердечная недостаточность, нефротический синдром, цирроз печени, синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона (СНАСАГ, синдром Пархона).

Потеря белка из сосудистого русла: потеря крови, энтеропатия с потерей белка, нефропатия с потерей белка, экссудативные формы заболевания кожи.

Недостаточный синтез белка или увеличение катаболизма белка: голодание или кахексия, нарушение переваривания пищи или мальабсорбция, печеночная недостаточность, нарушение пассивного транспорта, снижение иммуноглобулинов.

Билирубин общий

Общий билирубин представляет собой комбинацию конъюгированной (прямой) и неконъюгированной (свободной, непрямой) фракций билирубина. Свободный (неконъюгированный) билирубин традиционно является расчетным показателем и представляет собой разницу между значениями общего и прямого (конъюгированного) билирубина.

Повышение в крови уровня билирубина (конъюгированного или неконъюгированного) окрашивает ткани в желтый цвет (желтуха). Билирубинемия чаще всего возникает в результате:

усиленного разрушения эритроцитов (вне- или внутрисосудистый гемолиз, распад эритроцитов в результате кровоизлияния); тяжелых гепатоцеллюлярных повреждений и угнетения конъюгационных или секреторных механизмов печени; снижения секреции билирубина и нарушения выведения желчи в кишечник (холестаз). Поэтому измерение уровня общего билирубина в сыворотке крови проводится при выявлении желтухи, билирубинурии (при любых значениях у кошек или при значительной концентрации у собак) или при подозрении на заболевания печени. Понижение уровня: не имеет клинической значимости.

У собак и кошек самые высокие концентрации АЛТ отмечаются в гепатоцитах (в особенности вблизи портальной области), поэтому определение АЛТ в сыворотке крови, как правило, включено в биохимические профили для этих животных. Также этот фермент присутствует, но в меньших концентрациях, в почках, поджелудочной железе, кишечнике, скелетной и сердечной мышечных тканях и эритроцитах. У некоторых млекопитающих (например, у кроликов) содержание АЛТ в печени и сердечной мышце практически одинаковое.

Повышение уровня: гепатит, гипоксия (анемия, сердечно-сосудистые заболевания), неоплазии гепатобилиарной системы, стероидная гепатопатия, действие гепатотоксичных лекарственных препаратов или токсинов, липидоз печени, панкреатит, травматические поражения печеночной ткани, паразитирование печеночного сосальщика, болезнь накопления меди, повреждение или обширный некроз мышечной ткани, миозит, мышечное переутомление.

Понижение уровня: атрофия печени (врожденные портосистемные шунты), снижение уровня витамина В6.

Альбумин

Синтезируется альбумин в гепатоцитах и обеспечивает приблизительно 75-80% онкотического давления плазмы. Альбумин составляет от 30 до 45% от общего протеина. Увеличение концентрации альбумина, как правило, является результатом обезвоживания и гемоконцентрации. Гипоальбуминемия может возникнуть в результате проникновения альбумина в клубочковый ультрафильтрат и предполагает поражение клубочков и хронический характер заболевания. При заболеваниях печени гипоальбуминемия не выявляется, пока не будут нарушены более 70% функции гепатобилиарной системы.

Показания к назначению: оценка состояния гидратации, оценка состояния пациентов при анемиях, полостных выпотах, заболеваниях печени и почек, потере веса и/или отеках.

Повышение уровня: гемоконцентрация в результате дегидратации.

Понижение уровня: снижение синтеза (при печеночной недостаточности, синдроме мальабсорбции, экзокринной недостаточности поджелудочной железы, воспалении), потеря крови, потеря белка, связанная с нефропатией (иммуноопосредованным или врожденным гломерулонефритом, амилоидозом печени), потеря белка, связанная с энтеропатией (заболеваниями слизистой оболочки тонкого отдела кишечника, вызванными воспалительным процессом или неоплазией; кишечной лимфангиэктазией (идиопатической гипопротеинемией); желудочно-кишечными кровотечениями, в т. ч. вызванными гельминтозами), потеря белка, связанная с дерматопатией (ожогами, экссудативной формой генерализованного заболевания кожи), васкулит, чрезмерное внутривенное введение жидкости, гемодилюция, вызванная синдромом неадекватной секрецией антидиуретического гормона (СНАДГ), или отечным синдромом при хронической сердечной недостаточности.

Гамма-глутамилтрансфераза является ферментом, участвующим в метаболизме аминокислот.

ГГТ в высокой концентрации содержится в почках, поджелудочной железе, молочных железах, в меньшей — в печени, селезенке, кишечнике, легких и семенных пузырьках. ГГТ не обнаружена в скелетных мышцах и миокарде. В почках ГГТ локализуется на люминальной поверхности клеток проксимального отдела почечных канальцев, и в случае их повреждения фермент попадает в мочу. Патология печени — наиболее частая причина повышения активности ГГТ в сыворотке крови, что обусловлено локализацией фермента.

Повышение уровня: цирроз печени, гепатит/холангиогепатит, гепатобилиарные неоплазии, применение кортикостероидов или эндогенное повышение уровня кортикостероидов (собаки), стероидная гепатопатия, билиарная гипертензия.

Понижение уровня: не имеет диагностической ценности.

Аланинаминотрансфераза (АЛТ) ‒ это фермент, относящийся к группе трансаминаз. АЛТ локализуется преимущественно в цитозоле клеток и катализирует обратимую реакцию переаминирования. АСТ присутствует практически во всех клетках организма, но наибольшая ее активность отмечается в скелетных мышцах, печени, кардиомиоцитах, эпителиальных клетках слизистой оболочки кишечника. Фермент содержится также в эритроцитах, при разрушении эритроцитов активность АСТ увеличивается. Активность фермента варьирует в зависимости от вида животного.

Повышение уровня в сыворотке крови наблюдается при: гепатоцеллюлярном повреждении, воспалении (гепатите), действии токсических и лекарственных препаратов, гепатобилиарной неоплазии, применение кортикостероидов, липидозе печени, гипоксии (анемия, сердечно-сосудистые заболевания), панкреатите, повреждении мышечной ткани, мышечном перенапряжении, миозите, цирроз печени, паразитировании печеночного сосальщика, патологическом депонировании меди, внутрисосудистом гемолизе, иммуноопосредованной гемолитической анемии, оксидативных повреждениях (действие цинка, ацетаминофена (у кошек), репчатого лука), кровепаразитах, поражающих эритроциты, гемолиз in vitro (артефакт).

Понижение уровня наблюдается при: атрофии печени (как в случаях формирования хронических и врожденных портосистемных шунтов), снижении концентрации пиридоксаль-5-фосфата.

Щелочная фосфатаза

Щелочная фосфатаза (ALP) — это фермент, который локализуется на клеточной мембране и синтезируется во многих органах, включая печень, почки, кишечник, поджелудочную желез, плаценту и костную ткань.

Повышение уровня: холестаз, повышение эндогенной концентрации или назначение кортикостероидов, стресс, нодулярная гиперплазия печени, липидоз печени, цирроз, гепатит или холангиогепатит, желчнокаменная болезнь, холецистит, печеночная или билиарная неоплазия, панкреатит, терапия антиконвульсантами, гипертиреоидизм, болезнь накопления меди (болезнь Коновалова-Вильсона), молодой возраст, растущие животные, период заживления перелома, неоплазия костной ткани, метаболические заболевания костей (резорбция костной ткани), беременность, наследственная гиперфосфатемия (у сибирских хаски, шотландских терьеров).

Понижение уровня: не имеет диагностической значимости.

Кальций общий

Кальций является важным структурным компонентом костной ткани и необходим в системе гемостаза, процессах нервно-мышечной возбудимости, сокращения скелетных мышц, работе сердечно-сосудистой системы. Изменение концентрации кальция в крови может привести к серьезным клиническим проблемам и смерти. Определение уровня кальция часто помогает в диагностике основного заболевания.

Повышение уровня общего кальция в крови наблюдается при: гиперкальциемии при злокачественных новообразованиях (лимфоме, множественной миеломе, различных карциномах), первичном гиперпаратиреозе, гипоадренокортицизме, хронической и острой почечной недостаточности, наследственных заболеваниях почек (описано у породы собак лхаса апсо), гипервитаминозе D (избыток пищевых добавок, отравление родентицидами, содержащими холекальциферол, употребление растений, содержащих гликозиды кальцитриола, например, жасмина), идиопатической гиперкальциемии кошек, грануломатозе (системные микозы, инфекционный перитонит кошек), доброкачественных повреждениях костей (остеомиелит, гипертрофическая остеодистрофия), гипоадренокортицизме, первичном гиперпаратиреозе, гипервитаминозе А, ятрогенной патологии (чрезмерное употребление кальциевых добавок, применение мази Dovonex (Calcipotriene), передозировке фосфатного буфера при пероральном применении), при обезвоживании, в возрасте младше 6 месяцев, также у крупных или очень крупных пород собак.

Понижение уровня общего калтция в сыворотке крови наблюдается при: первичном гипопаратиреозе (спонтанный, после двусторонней тиреоидэктомии), острой и хронической почечной недостаточности, эклампсии (у собак), отравлении этиленгликолем, критических заболеваниях (например, синдром системного воспалительного ответа, сепсис), острый панкреатите, синдроме мальабсорбции (у собак), гипопротеинемии и гипоальбуминемии, гипомагниемия, рабдомиолизе, синдроме лизиса опухоли, пищевом вторичном гиперпаратиреозе, гиповитаминозе D, дефиците кальция в рационе, использовании фосфатсодержащих клизм, использовании противосудорожных препаратов, применении бикарбоната натрия.

Альфа–амилаза

Амилаза — это фермент, синтезируемый в поджелудочной железе, слюнных железах (за исключением жвачных и плотоядных), двенадцатиперстной кишке, почках, легких и селезенке. У собак и кошек амилаза присутствует в поджелудочной железе в очень высокой концентрации. В норме слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки является наиболее вероятным источником амилазы в сыворотке крови. Экскреция амилазы из организма осуществляется почками. Клетки Купфера в печени также способны к резорбции и инактивации небольшого количества амилазы.

Читайте также:  Клетка для собаки чертеж с размерами

Повышение показателя: снижение скорости клубочковой фильтрации, панкреатит, тяжелая дегидратация, заболевание почек, обструкция мочевыводящих путей, заболевания/разрыв кишечника, заболевания печени, прием лекарственных препаратов (глюкокортикоидов).

Понижение показателя: не имеет клинической значимости.

Глюкоза

Уровень глюкозы является одним из наиболее важных лабораторных показателей. Глюкоза попадает в кровь, в первую очередь, в результате расщепления углеводов пищи и всасывания глюкозы из кишечника. Вторым источником глюкозы является ее синтез в печени в процессе глюконеогенеза (синтеза из неуглеводных компонентов, в основном из аминокислот и глицерина) у животных с однокамерным желудком, и гликогенолиза (расщепления гликогена до глюкозы). В проксимальных почечных канальцах также происходит глюконеогенез — это третий источник глюкозы, который в различных физиологических состояниях может оказать значительное влияние на ее метаболизм.

Повышенный уровень глюкозы в крови может указывать на: сахарный диабет, дефицит инсулина (иммуноопосредованная деструкция β-клеток, панкреатит), инсулинорезистентность (гиперадренокортицизм, акромегалия, феохромоцитома, глюкагонома), беспокойство или страх, гипертиреоидизм, гепатокожный синдром, лекарственная терапия.

Пониженный уровень глюкозы в крови может наблюдаться при: сепсисе, болезни накопления гликогена, паранеопластическом синдроме, новообразованиях β-клеток панкреатических островков (инсулинома), лейомиосаркоме, печеночной недостаточности, гипоадренокортицизме, физической нагрузке (у охотничьих пород собак), ювинильной и неонатальной гипогликемии, в частности, у миниатюрных пород собак, поздних сроках беременности, гипопитуитаризме, голодании или мальабсорбции.

Креатинин

Креатинин является конечным продуктом деградации креатинина и креатинфосфата, которые присутствуют в основном в мышечной ткани и являются важнейшими энергетическими субстратами. Он не реабсорбируется в почечных канальцах, и когда скорость клубочковой фильтрации снижается, уровень креатинина в плазме растет.

Преренальные: снижение СКФ/почечного кровотока: гиповолемия (снижение кровяного давления, дегидратация), сердечная недостаточность, шоковое состояние, увеличение продукции креатинина (незначительное повышение): потребление красного мяса, увеличение катаболизм белка.

  • Острая и хроническая почечная недостаточность, воспаление/инфекция (гломерулонефрит, пиелонефрит, тубулоинтерстициальный нефрит, лептоспироз, гемолитико-уремический синдром),
  • Действие токсических веществ (этиленгликоля, аминогликозидов, миоглобина, фенилбутазона, цисплатина, растений (например, пасхальных лилий, винограда, изюма), тяжелых металлов.
  • Гипергликемия, амилоидоз, гидронефроз, врожденная гипоплазия или аплазия.

Обструкция нижних отделов мочевыводящих путей.

Истечение мочи из мочевыводящих путей (разрыв мочевого пузыря или мочеиспускательного канала, травмы мочеточников или обструкция лоханочно-мочеточникового сегмента).

Электролиты (натрий, калий, хлор)

Функция натрия в организме заключается в поддержании нормального кровяного давления, объема крови и функционирования мышц и нервов. Концентрация натрия в плазме находится в пределах узкого диапазона. Баланс данного катиона в крови зависит от потребления натрия с пищей и водой и выведения его с мочой.

Калий является основным внутриклеточным катионом, который играет важную роль в мембранном потенциале покоя клеток. Калий всасывается в желудке и тонком отделе кишечника. В почках калий не реабсорбируется, поэтому от поступления калия с пищей будет зависеть его содержание в организме.

Хлор является основным анионом внеклеточной жидкости организма и, подобно натрию, имеет большое значение в транспортировке электролитов и воды. Гомеостаз хлора в основном регулируется почками и в незначительной степени ЖКТ.

Повышение уровня Na в сыворотке крови: псевдогипернатриемия (дегидратация, использование антикоагулянтов, содержащих натрий), отсутствие доступа к воде, гиподипсия, несахарный диабет, гипертермия, лихорадочное состояние, потеря гипотонической жидкости (гиповолемия), осмотический диурез, применение диуретиков, хроническая почечная недостаточность (ХПН), неолигурическая острая почечная недостаточность, постобструктивный диурез, расстройства ЖКТ (рвота, диарея, обструкция тонкого отдела кишечника), выпоты, термические ожоги, гиперволемия, введение гипертонических растворов, гиперадренокортицизм.

Понижение уровня Na в сыворотке крови: псевдогипонатриемия (выраженная гиперпротеинемия, гиперлипемия), транслокационная гипонатриемия, гипергликемия, снижение выделения воды почками (по разным причинам), усиленное потребление воды, превышающее выделительную способность почек.

Повышение уровня К в сыворотке крови: псевдогиперкалиемия (гемолиз, тромбоцитоз, лейкоцитоз, беременность у собак, дефицит фосфофруктокиназы у собак), повышенное потребление калия с пищей, ятрогенная причина, снижение выделения калия с мочой (нарушение оттока мочи, анурическая или олигурическая стадия почечной недостаточности, выпоты, нарушения со стороны ЖКТ, гипоадренокортицизм, повторное дренирование выпотов, гипоренинемический гипоальдостеронизм), диабетический кетоацидоз, обширный некроз тканей (рабдомиолиз, синдром распада опухоли, травма), гипоадренокортицизм, метаболический ацидоз.

Понижение уровня К в сыворотке крови: псевдогипокалиемия (выраженная липемия), снижение поступления калия с пищей, ятрогенная причина, повышенная потеря через ЖКТ (рвота, диарея), повышенная потеря через почки (ХПН у кошек, постобструктивный диурез, сахарный диабет, назначение (не калийсберегающих) диуретиков, гиперадренокортицизм, гипомагниемия, гипертиреоз у кошек, дистальный канальцевый ацидоз, проксимальный канальцевый ацидоз после лечения гидрокарбонатом, первичный гиперальдостеронизм), транслокационная гипокалиемия (введение инсулина или глюкозы, метаболический алкалоз, гипокалиемический периодический паралич беременных кошек, действие катехоламинов).

Повышение уровня Cl в сыворотке крови: псевдогиперхлоремия (выраженный хилез, действие некоторых лекарственных препаратов), превышение потребления хлора над экскрецией, дегидратация, несахарный диабет, действие кортикостероидов, почечный канальцевый ацидоз, гипоальдостеронизм, хронический респираторный алкалоз, почечная недостаточность.

Понижение уровня Cl в сыворотке крови: псевдогипохлоремия (гиперпротеинемия, хилез), хронический респираторный ацидоз, кетонурия, полиурическая стадия почечной недостаточности, развитие отеков, ожоги, потеря через ЖКТ, выпоты, гиперадренокортицизм, застойная сердечная недостаточность, введение натрия бикарбоната, применение петлевых или тиазидных диуретиков.

Мочевина

В организме наземных позвоночных большая часть аммиака под действием ферментов превращается в мочевину в печени и экскретируется почками. Небольшое количество мочевины способны синтезировать астроциты мозга. После синтеза в печени мочевина поступает в кровеносное русло и может свободно дифундировать между жидкими средами организма. В почках она участвует в процессе концентрирования мочи, задерживаясь в интерстициальном пространстве вместе с натрием и хлором. Именно мочевина и натрий в интертициальном пространстве способствуют пассивной реабсорбции воды из канальцев.

Повышение уровня мочевины в крови может быть при:

Преренальные причины: дегидратация, гиповолемия, шок, потеря крови, ожоги, снижение сердечного выброса, сепсис.

Ренальные причины: хроническая почечная недостаточность, острый тубулярный некроз вследствие ишемии, действия нефротоксинов, тяжелого внутрисосудистого гемолиза или миоглобинурии, гломерулонефрит, пиелонефрит (в т. ч. вызванный лептоспирозом).

Постренальные причины: обструкции мочевыводящих путей, разрыв мочевыводящих путей, желудочно-кишечное кровотечение, высокобелковая диета, повышение катаболизма белка в результате лихорадки или некроза тканей.

Липаза общая

Липаза является ферментом, который гидролизует триглицериды до жирных кислот и глицерина. Липаза синтезируется не только поджелудочной железой, но и желудком, печенью, кишечником и некоторыми другими органами. Элиминация липазы из организма осуществляется преимущественно почками.

Повышение показателя в крови: панкреатит, снижение СКФ( сильное обезвоживание, заболевания почек, обструкции мочевых путей), желудочно-кишечные заболевания, заболевание печени (гепатоцеллюлярная карцинома), рак поджелудочной железы, влияние кортикостероидов (экзогенное, эндогенное).

Понижение показателя: не имеет диагностической значимости.

Холестерин (холестерол)

Холестерол относится к группе липидов. Плотоядные или всеядные животные получают его из рациона, а травоядные синтезируют собственный холестерол. Местом синтеза холестерола является печень. Переваривание и всасывание в кишечнике пищи животного происхождения способствуют некоторому увеличению уровня холестерола в крови, но большая часть холестерола синтезируется гепатоцитами. Соответственно, уровень холестерола служит важным показателем синтетической функции печени.

Повышение уровня в крови может быть:

Первичная гиперлипидемия: идиопатическая гиперлипидемия цвергшнауцеров; идиопатическая гиперхиломикронемия; недостаточность липопротеинлипазы; гиперхолистеринемия бриаров.

Повышение синтеза: нефротический синдром в результате нефропатии с потерей белка; постпрандиальная гиперлипидемия.

Снижение утилизации липопротеинов (гипотиреоидизм), сахарный диабет, гиперадренокортицизм, действие экзогенных кортикостероидов, острый (некротический) панкреатит, обструктивный холестаз (редко).

Понижение уровня в крови может быть: снижение синтеза, портосистемные шунты, печеночная недостаточность, синдром мальдигестии, экзокринная недостаточность поджелудочной железы, синдром мальабсорбции, энтеропатия с потерей белка (особенно лимфангиэктазия), истощение.

Железо

Железо играет важную роль в метаболизме всех живых организмов. У млекопитающих Железо входит в состав молекулы главного переносчика кислорода – гемоглобина, содержащегося в эритроцитах (гемовое железо). На его долю приходится более 70% всего железа в организме. Кроме того, различают тканевое (клеточное), депонированное железо и транспортные формы железа.

Повышение уровня железа в крови: недавнее переливание крови, увеличение в крови глюкокортикоидов, парентеральное введение препаратов железа, гемолитическая анемия, повреждение гепатоцитов, гемосидероз.

Понижение уровня железа в крови: хроническая потеря крови, нарушение депонирования железа (острое, хроническое воспаление), портосистемные шунты (у собак), снижение абсорбции железа из кишечника (тяжелое повреждение слизистой оболочки кишечника, длительная недостаточность железа в рационе), гипотиреоидизм, заболевания почек, гемодиализ, чрезмерное донорство.

ЛДГ является неспецифичным ферментом, поскольку к выходу фермента во внеклеточное пространство и кровь приводит повреждение многих тканей. Мышцы, печень и разрушающиеся эритроциты, как правило, являются источниками высокой активности ЛДГ в сыворотке. В совокупности исследование сывороточной активности ЛДГ может помочь в дифференциальной диагностике патологического процесса.

Повышение уровня ЛДГ наблюдается при: состояниях или заболеваниях, приводящих к гемолизу, повреждениях скелетной мускулатуры, гепатоцелюллярных повреждениях, инфаркте миокарда, неопластических процессах, остром панкреатите, нефрите, лептоспирозе, инфекционном перитоните кошек.

Понижение уровня: не имеет клинической значимости.

Фосфор неорганический

Фосфор является важным внутриклеточным компонентом, он необходим в процессах энергетического обмена, синтеза нуклеиновых кислот и межклеточного взаимодействия. В организме данный элемент присутствует в органических и неорганических соединениях, однако общие анализы измеряют содержание только неорганического фосфора. Фосфор входит в состав буферной системы крови и мочи, является важным структурным компонентом костной ткани.

Повышение уровня: молодые растущие животные, снижение СКФ, связанное с преренальной, почечной или постренальной азотемией, назначение фосфатсодержаших растворов или постановка клизм, содержащих фосфор, повреждение тканей или миопатии (гемолиз, некроз мягких тканей, злокачественная гипертермия, рабдомиолиз, синдром лизиса опухоли), гипопаратиреоидизм, гипервитаминоз D (увеличение в рационе, лекарственные препараты, родентициды с кальциферолом в качестве действующего вещества), гипертиреоз без развития почечной недостаточности (у кошек), остеолиз, отравление растениями (например, жасмином), акромегалия, ацидоз, нарушение преаналитики.

Понижение уровня: сахарный диабет с развитием кетоза (диабетический кетоацидоз), гиперинсулинизм или введение инсулина, употребление продуктов с нарушенным содержанием кальция и фосфора, гиперкальциемия при развитии эндокринной неоплазии (ранняя стадия, до возникновения почечного кальциноза), первичный гиперпаратиреоидизм (ранняя стадия, до возникновения почечного кальциноза), применение фосфат-связывающих антацидных препаратов, диуретиков, бикарбоната, глюкозы, гипералиментация, эклампсия (у собак), гиповитаминоз D, синдром мальабсорбции или голодание, респираторный алкалоз, гиперадренокортицизм (редко), гипомагниемия, Фанкони-подобный синдром (у собак).

Магний

Магний — второй по распространенности внутриклеточный катион после калия. Кроме того, что магний является важнейшим кофактором во многих ферментативных реакциях.

Уровень магния в сыворотке крови у собак и кошек следует измерять в случаях возникновения нарушений или предрасполагающих факторов, определяющих появление гипомагниемии или гипермагниемии, особенно при:

  • гипокальциемии неясной этиологии (гипомагниемия может ингибировать секрецию и действие ПТГ и способствовать поглощению кальция костной тканью);
  • гипокалиемии, устойчивой к добавкам в парентеральном питании (гипомагниемия может привести к нефропатии с потерей калия);
  • диабетическом кетоацидозе (гипомагниемия может развиться в течение первых 24 часов терапии);
  • нарушении сердечного ритма, невосприимчивому к традиционной терапии;
  • необъяснимой слабости мышц (в том числе дисфагии и одышке), мышечных фасцикуляциях или судорогах.

Гипермагниемия — редко выявляемое состояние у любых видов животных и, как правило, оно рассматривается в сочетании с другими нарушениями минерального обмена. Наиболее частой причиной является острая почечная недостаточность иногда с сопутствующей гипокалиемией.

Состояние гипомагниемии наблюдается чаще гипермагниемии. К наиболее распространенным причинам гипомагниемии относятся:

  • потеря магния через ЖКТ;
  • анорексия;
  • заболевания канальцевого аппарата почек;
  • гиперкальциемия; глюкозурия;
  • введение лекарственных препаратов, вызывающих усиление диуреза (диуретиков, дигоксина, цисплатина, амфотерицина В и циклоспорина) или лекарственно-индуцированное повреждение почечных канальцев;
  • эндокринные заболевания (гипертиреоз, гипопаратиреоз);
  • перераспределение магния, индуцированное инсулином или катехоламинами.

КФК общая

Креатинфосфокиназа является цитоплазматическим ферментом, содержащимся в клетках скелетной мускулатуры, сердечной мышцы, гладкомышечных волокон, головного мозга и нервной ткани.

У домашних животных уровень КФК чаще всего используется в качестве маркера повреждения мышечной ткани в результате травмы, хирургического вмешательства, внутримышечных инъекций или врожденной миопатии (в случаях приобретенной миопатии отмечается умеренное повышение КФК). Чувствительность и специфичность показателя активности КФК в сыворотке крови наиболее информативны в диагностике повреждений скелетных мышц, миокарда, а также при неврологических расстройствах у собак.

Повышение показателя в сыворотке крови:

  • Травматическое повреждение мышц: физическая травма, внутримышечные инъекции, послеоперационные травмы.
  • Инфекционные и/или воспалительные заболевания мышц: миозит жевательных мышц (собаки), иммунообусловленный полимиозит, паразитирование Hepatozoon spp., Neospora caninum, Toxoplasma gondii, Sarcocystis spp.
  • Другие заболевания, вызывающие мышечные повреждения: судороги, при формировании седловидного тромба, физическая нагрузка, дирофиляриоз, бактериальный эндокардит.
  • Метаболические миопатии: рабдомиолиз при физической нагрузке (грейхаунд), гипертиреоз (кошки), гипотиреоз (собаки), злокачественная гипертермия (собаки), анорексия (кошки).
  • Наследственные/врожденные заболевания мышц: мышечная дистрофия, гипокалиемическая миопатия у бирманских кошек, миотония (собаки), дефицит фосфофруктокиназы (собаки).

Понижение показателя: не имеет клинической значимости.

Желчные кислоты

Измерение концентрации желчных кислот в сыворотке крови является рутинным диагностическим тестом оценки функции печени при холестазе и нарушениях портального кровообращения. Желчные кислоты синтезируются в гепатоцитах из холестерина, хранятся и концентрируются в желчном пузыре. Они эмульгируют жиры пищи и, следовательно, способствуют перевариванию и всасыванию липидов и жирорастворимых витаминов, а также транспорту воды и электролитов в кишечнике.

Повышение уровня желчных кислот в крови: воспаление (гепатит и/или холангиогепатит), действие токсинов и/или лекарственные реакции, новообразования печени или билиарной системы, гепатопатии, индуцированные кортикостероидами, липидоз печени, желчнокаменная болезнь, цирроз печени, наличие портосистемного шунта, гепатопортальная микроваскулярная дисплазия, панкреатит.

Понижение уровня: не имеет клинической значимости.

Триглицериды

Триглицериды являются одними из основных липидов плазмы крови. Синтез триглицеридов происходит в клетках слизистой оболочки кишечника, адипоцитах, гепатоцитах, эпителиальных клетках молочных желез и почках. После поступления с пищей и эмульгирования липиды всасываются в тощей кишке в виде мицелл. Под гиперлипидемией (гиперлипопротеинемией) понимают либо гипертриглицеридемию, либо гиперхолестеринемию, в то время как понятие липемия относится к видимому помутнению сыворотки или плазмы. Патологическая гипертриглицеридемия, как правило, вторична по отношению к основному заболеванию эндокринной системы, поджелудочной железы, печени или почек. Первичная гиперлипидемия встречаются редко и, как правило, вызвана генетическими отклонениями.

  • постпрандиальное (физиологическое), первичная гипертриглицеридемия (идиопатическая (гиперлипидемия цвергшнауцеров);
  • недостаточность липопротеинлипазы у кошек).

Вторичная гипертриглицеридемия: сахарный диабет, острый панкреатит, гипотиреоидизм, нефротический синдром в результате нефропатии с потерей белка, гиперадренокортицизм или избыток глюкокортикоидов.

синдром мальдигестии или мальабсорбции (экзокринная недостаточность поджелудочной железы; воспаление тонкого кишечника), портосистемный шунт, гипертиреоидизм.

, Биохимические исследования крови : показатели, норма — узнать цены на анализы для животных в Москве [ELEMENT_META_DESCRIPTION] => В ветеринарной лаборатории VET UNION сдать анализ №

Какие задачи решает биохимический анализ?

Проведенное биохимическое исследование крови у животных позволяет:

  • Сократить время, необходимое для постановки диагноза.
  • Оценить состояние водно-солевого баланса, нарушения обмена веществ и уровня микроэлементов в крови.
  • Выявить степень нарушения в работе систем и органов.
  • Определить детальный прогноз лечения, контролировать его и корректировать.
  • Предупредить проблему, либо купировать ее на ранних стадиях.

Этапы проведения процедуры

Процесс забора крови для биохимии проходит в несколько этапов:

  1. Фиксация кошки или собаки.
  2. Выстригание шерсти в области вены голени или предплечья.
  3. Дезинфекция кожных покровов.
  4. Наложение жгута.
  5. Забор крови.

Процедура заканчивается снятием жгута и обработкой места инъекции.

Правила подготовки

Чтобы получить достоверные данные по биохимическому анализу, животное необходимо подготовить, следуя простым правилам:

  • не кормить перед забором крови около 8 часов, но не больше 14 часов;
  • отказаться от приема препаратов или проконсультироваться по этому поводу с врачом;
  • по возможности снизить стресс и физические нагрузки.

Что может определить биохимия крови

Биохимический анализ крови кошки и собаки направлен на исследование более двух десятков маркеров обмена веществ организма, отклонение которых от нормы, является симптомом развития заболеваний или нарушений работы систем и органов, а также обмена веществ.

Мочевая кислота

В крови мочевая кислота находится преимущественно в виде солей ‒ уратов, и выводится в основном почками, таким образом происходит удаление излишков азота из организма. У большинства млекопитающих мочевая кислота секретируется клетками нефрона и активно реабсорбируется в почечных канальцах.

Повышение уровня мочевой кислоты может быть при: почечной недостаточности, лимфоме, длительном голодании, употреблении пищи, богатой пуриновыми основаниями, при онкологических заболеваниях, сопровождающихся повышением интенсивности катаболических процессов, подагре, ацидозе, применении салицилатов, диуретиков, цитостатиков.

Понижение уровня мочевой кислоты в крови может быть при рационе с низким содержанием пуринов, дефектах проксимального отдела почечных канальцев, использовании рентгеноконтрастных средств, применении аллопуринола, глюкокортикоидов, азатиоприна.

Общий белок

Белки плазмы крови оказывают коллоидное осмотическое давление, участвуют в иммунных, воспалительных реакциях и в процессе свертывания крови, помогают в поддержании кислотно-щелочного баланса, а также выполняют регуляторную, двигательную, защитную, питательную и другие функции. Некоторые белки служат в качестве ферментов, антител, факторов свертывания, гормонов, белков острой фазы, транспортных веществ. Основным местом синтеза белков плазмы является печень. Также местом их образования является иммунная система.

Концентрация общего белка определяется содержанием альбуминов и глобулинов в крови.

Повышение уровня в крови наблюдается при гемоконцентрации (дегидратации), воспалительном процессе (инфекционной, неинфекционной этиологии), лимфоидном лейкозе (например, В-клеточная лимфома), множественной миеломе.

Понижение уровня (гемодилюция): гиперволемия, хроническая сердечная недостаточность, нефротический синдром, цирроз печени, синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона (СНАСАГ, синдром Пархона).

Потеря белка из сосудистого русла: потеря крови, энтеропатия с потерей белка, нефропатия с потерей белка, экссудативные формы заболевания кожи.

Недостаточный синтез белка или увеличение катаболизма белка: голодание или кахексия, нарушение переваривания пищи или мальабсорбция, печеночная недостаточность, нарушение пассивного транспорта, снижение иммуноглобулинов.

Билирубин общий

Общий билирубин представляет собой комбинацию конъюгированной (прямой) и неконъюгированной (свободной, непрямой) фракций билирубина. Свободный (неконъюгированный) билирубин традиционно является расчетным показателем и представляет собой разницу между значениями общего и прямого (конъюгированного) билирубина.

Повышение в крови уровня билирубина (конъюгированного или неконъюгированного) окрашивает ткани в желтый цвет (желтуха). Билирубинемия чаще всего возникает в результате:

усиленного разрушения эритроцитов (вне- или внутрисосудистый гемолиз, распад эритроцитов в результате кровоизлияния); тяжелых гепатоцеллюлярных повреждений и угнетения конъюгационных или секреторных механизмов печени; снижения секреции билирубина и нарушения выведения желчи в кишечник (холестаз). Поэтому измерение уровня общего билирубина в сыворотке крови проводится при выявлении желтухи, билирубинурии (при любых значениях у кошек или при значительной концентрации у собак) или при подозрении на заболевания печени. Понижение уровня: не имеет клинической значимости.

Читайте также:  Болезнь рубца у собаки

У собак и кошек самые высокие концентрации АЛТ отмечаются в гепатоцитах (в особенности вблизи портальной области), поэтому определение АЛТ в сыворотке крови, как правило, включено в биохимические профили для этих животных. Также этот фермент присутствует, но в меньших концентрациях, в почках, поджелудочной железе, кишечнике, скелетной и сердечной мышечных тканях и эритроцитах. У некоторых млекопитающих (например, у кроликов) содержание АЛТ в печени и сердечной мышце практически одинаковое.

Повышение уровня: гепатит, гипоксия (анемия, сердечно-сосудистые заболевания), неоплазии гепатобилиарной системы, стероидная гепатопатия, действие гепатотоксичных лекарственных препаратов или токсинов, липидоз печени, панкреатит, травматические поражения печеночной ткани, паразитирование печеночного сосальщика, болезнь накопления меди, повреждение или обширный некроз мышечной ткани, миозит, мышечное переутомление.

Понижение уровня: атрофия печени (врожденные портосистемные шунты), снижение уровня витамина В6.

Альбумин

Синтезируется альбумин в гепатоцитах и обеспечивает приблизительно 75-80% онкотического давления плазмы. Альбумин составляет от 30 до 45% от общего протеина. Увеличение концентрации альбумина, как правило, является результатом обезвоживания и гемоконцентрации. Гипоальбуминемия может возникнуть в результате проникновения альбумина в клубочковый ультрафильтрат и предполагает поражение клубочков и хронический характер заболевания. При заболеваниях печени гипоальбуминемия не выявляется, пока не будут нарушены более 70% функции гепатобилиарной системы.

Показания к назначению: оценка состояния гидратации, оценка состояния пациентов при анемиях, полостных выпотах, заболеваниях печени и почек, потере веса и/или отеках.

Повышение уровня: гемоконцентрация в результате дегидратации.

Понижение уровня: снижение синтеза (при печеночной недостаточности, синдроме мальабсорбции, экзокринной недостаточности поджелудочной железы, воспалении), потеря крови, потеря белка, связанная с нефропатией (иммуноопосредованным или врожденным гломерулонефритом, амилоидозом печени), потеря белка, связанная с энтеропатией (заболеваниями слизистой оболочки тонкого отдела кишечника, вызванными воспалительным процессом или неоплазией; кишечной лимфангиэктазией (идиопатической гипопротеинемией); желудочно-кишечными кровотечениями, в т. ч. вызванными гельминтозами), потеря белка, связанная с дерматопатией (ожогами, экссудативной формой генерализованного заболевания кожи), васкулит, чрезмерное внутривенное введение жидкости, гемодилюция, вызванная синдромом неадекватной секрецией антидиуретического гормона (СНАДГ), или отечным синдромом при хронической сердечной недостаточности.

Гамма-глутамилтрансфераза является ферментом, участвующим в метаболизме аминокислот.

ГГТ в высокой концентрации содержится в почках, поджелудочной железе, молочных железах, в меньшей — в печени, селезенке, кишечнике, легких и семенных пузырьках. ГГТ не обнаружена в скелетных мышцах и миокарде. В почках ГГТ локализуется на люминальной поверхности клеток проксимального отдела почечных канальцев, и в случае их повреждения фермент попадает в мочу. Патология печени — наиболее частая причина повышения активности ГГТ в сыворотке крови, что обусловлено локализацией фермента.

Повышение уровня: цирроз печени, гепатит/холангиогепатит, гепатобилиарные неоплазии, применение кортикостероидов или эндогенное повышение уровня кортикостероидов (собаки), стероидная гепатопатия, билиарная гипертензия.

Понижение уровня: не имеет диагностической ценности.

Аланинаминотрансфераза (АЛТ) ‒ это фермент, относящийся к группе трансаминаз. АЛТ локализуется преимущественно в цитозоле клеток и катализирует обратимую реакцию переаминирования. АСТ присутствует практически во всех клетках организма, но наибольшая ее активность отмечается в скелетных мышцах, печени, кардиомиоцитах, эпителиальных клетках слизистой оболочки кишечника. Фермент содержится также в эритроцитах, при разрушении эритроцитов активность АСТ увеличивается. Активность фермента варьирует в зависимости от вида животного.

Повышение уровня в сыворотке крови наблюдается при: гепатоцеллюлярном повреждении, воспалении (гепатите), действии токсических и лекарственных препаратов, гепатобилиарной неоплазии, применение кортикостероидов, липидозе печени, гипоксии (анемия, сердечно-сосудистые заболевания), панкреатите, повреждении мышечной ткани, мышечном перенапряжении, миозите, цирроз печени, паразитировании печеночного сосальщика, патологическом депонировании меди, внутрисосудистом гемолизе, иммуноопосредованной гемолитической анемии, оксидативных повреждениях (действие цинка, ацетаминофена (у кошек), репчатого лука), кровепаразитах, поражающих эритроциты, гемолиз in vitro (артефакт).

Понижение уровня наблюдается при: атрофии печени (как в случаях формирования хронических и врожденных портосистемных шунтов), снижении концентрации пиридоксаль-5-фосфата.

Щелочная фосфатаза

Щелочная фосфатаза (ALP) — это фермент, который локализуется на клеточной мембране и синтезируется во многих органах, включая печень, почки, кишечник, поджелудочную желез, плаценту и костную ткань.

Повышение уровня: холестаз, повышение эндогенной концентрации или назначение кортикостероидов, стресс, нодулярная гиперплазия печени, липидоз печени, цирроз, гепатит или холангиогепатит, желчнокаменная болезнь, холецистит, печеночная или билиарная неоплазия, панкреатит, терапия антиконвульсантами, гипертиреоидизм, болезнь накопления меди (болезнь Коновалова-Вильсона), молодой возраст, растущие животные, период заживления перелома, неоплазия костной ткани, метаболические заболевания костей (резорбция костной ткани), беременность, наследственная гиперфосфатемия (у сибирских хаски, шотландских терьеров).

Понижение уровня: не имеет диагностической значимости.

Кальций общий

Кальций является важным структурным компонентом костной ткани и необходим в системе гемостаза, процессах нервно-мышечной возбудимости, сокращения скелетных мышц, работе сердечно-сосудистой системы. Изменение концентрации кальция в крови может привести к серьезным клиническим проблемам и смерти. Определение уровня кальция часто помогает в диагностике основного заболевания.

Повышение уровня общего кальция в крови наблюдается при: гиперкальциемии при злокачественных новообразованиях (лимфоме, множественной миеломе, различных карциномах), первичном гиперпаратиреозе, гипоадренокортицизме, хронической и острой почечной недостаточности, наследственных заболеваниях почек (описано у породы собак лхаса апсо), гипервитаминозе D (избыток пищевых добавок, отравление родентицидами, содержащими холекальциферол, употребление растений, содержащих гликозиды кальцитриола, например, жасмина), идиопатической гиперкальциемии кошек, грануломатозе (системные микозы, инфекционный перитонит кошек), доброкачественных повреждениях костей (остеомиелит, гипертрофическая остеодистрофия), гипоадренокортицизме, первичном гиперпаратиреозе, гипервитаминозе А, ятрогенной патологии (чрезмерное употребление кальциевых добавок, применение мази Dovonex (Calcipotriene), передозировке фосфатного буфера при пероральном применении), при обезвоживании, в возрасте младше 6 месяцев, также у крупных или очень крупных пород собак.

Понижение уровня общего калтция в сыворотке крови наблюдается при: первичном гипопаратиреозе (спонтанный, после двусторонней тиреоидэктомии), острой и хронической почечной недостаточности, эклампсии (у собак), отравлении этиленгликолем, критических заболеваниях (например, синдром системного воспалительного ответа, сепсис), острый панкреатите, синдроме мальабсорбции (у собак), гипопротеинемии и гипоальбуминемии, гипомагниемия, рабдомиолизе, синдроме лизиса опухоли, пищевом вторичном гиперпаратиреозе, гиповитаминозе D, дефиците кальция в рационе, использовании фосфатсодержащих клизм, использовании противосудорожных препаратов, применении бикарбоната натрия.

Альфа–амилаза

Амилаза — это фермент, синтезируемый в поджелудочной железе, слюнных железах (за исключением жвачных и плотоядных), двенадцатиперстной кишке, почках, легких и селезенке. У собак и кошек амилаза присутствует в поджелудочной железе в очень высокой концентрации. В норме слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки является наиболее вероятным источником амилазы в сыворотке крови. Экскреция амилазы из организма осуществляется почками. Клетки Купфера в печени также способны к резорбции и инактивации небольшого количества амилазы.

Повышение показателя: снижение скорости клубочковой фильтрации, панкреатит, тяжелая дегидратация, заболевание почек, обструкция мочевыводящих путей, заболевания/разрыв кишечника, заболевания печени, прием лекарственных препаратов (глюкокортикоидов).

Понижение показателя: не имеет клинической значимости.

Глюкоза

Уровень глюкозы является одним из наиболее важных лабораторных показателей. Глюкоза попадает в кровь, в первую очередь, в результате расщепления углеводов пищи и всасывания глюкозы из кишечника. Вторым источником глюкозы является ее синтез в печени в процессе глюконеогенеза (синтеза из неуглеводных компонентов, в основном из аминокислот и глицерина) у животных с однокамерным желудком, и гликогенолиза (расщепления гликогена до глюкозы). В проксимальных почечных канальцах также происходит глюконеогенез — это третий источник глюкозы, который в различных физиологических состояниях может оказать значительное влияние на ее метаболизм.

Повышенный уровень глюкозы в крови может указывать на: сахарный диабет, дефицит инсулина (иммуноопосредованная деструкция β-клеток, панкреатит), инсулинорезистентность (гиперадренокортицизм, акромегалия, феохромоцитома, глюкагонома), беспокойство или страх, гипертиреоидизм, гепатокожный синдром, лекарственная терапия.

Пониженный уровень глюкозы в крови может наблюдаться при: сепсисе, болезни накопления гликогена, паранеопластическом синдроме, новообразованиях β-клеток панкреатических островков (инсулинома), лейомиосаркоме, печеночной недостаточности, гипоадренокортицизме, физической нагрузке (у охотничьих пород собак), ювинильной и неонатальной гипогликемии, в частности, у миниатюрных пород собак, поздних сроках беременности, гипопитуитаризме, голодании или мальабсорбции.

Креатинин

Креатинин является конечным продуктом деградации креатинина и креатинфосфата, которые присутствуют в основном в мышечной ткани и являются важнейшими энергетическими субстратами. Он не реабсорбируется в почечных канальцах, и когда скорость клубочковой фильтрации снижается, уровень креатинина в плазме растет.

Преренальные: снижение СКФ/почечного кровотока: гиповолемия (снижение кровяного давления, дегидратация), сердечная недостаточность, шоковое состояние, увеличение продукции креатинина (незначительное повышение): потребление красного мяса, увеличение катаболизм белка.

  • Острая и хроническая почечная недостаточность, воспаление/инфекция (гломерулонефрит, пиелонефрит, тубулоинтерстициальный нефрит, лептоспироз, гемолитико-уремический синдром),
  • Действие токсических веществ (этиленгликоля, аминогликозидов, миоглобина, фенилбутазона, цисплатина, растений (например, пасхальных лилий, винограда, изюма), тяжелых металлов.
  • Гипергликемия, амилоидоз, гидронефроз, врожденная гипоплазия или аплазия.

Обструкция нижних отделов мочевыводящих путей.

Истечение мочи из мочевыводящих путей (разрыв мочевого пузыря или мочеиспускательного канала, травмы мочеточников или обструкция лоханочно-мочеточникового сегмента).

Электролиты (натрий, калий, хлор)

Функция натрия в организме заключается в поддержании нормального кровяного давления, объема крови и функционирования мышц и нервов. Концентрация натрия в плазме находится в пределах узкого диапазона. Баланс данного катиона в крови зависит от потребления натрия с пищей и водой и выведения его с мочой.

Калий является основным внутриклеточным катионом, который играет важную роль в мембранном потенциале покоя клеток. Калий всасывается в желудке и тонком отделе кишечника. В почках калий не реабсорбируется, поэтому от поступления калия с пищей будет зависеть его содержание в организме.

Хлор является основным анионом внеклеточной жидкости организма и, подобно натрию, имеет большое значение в транспортировке электролитов и воды. Гомеостаз хлора в основном регулируется почками и в незначительной степени ЖКТ.

Повышение уровня Na в сыворотке крови: псевдогипернатриемия (дегидратация, использование антикоагулянтов, содержащих натрий), отсутствие доступа к воде, гиподипсия, несахарный диабет, гипертермия, лихорадочное состояние, потеря гипотонической жидкости (гиповолемия), осмотический диурез, применение диуретиков, хроническая почечная недостаточность (ХПН), неолигурическая острая почечная недостаточность, постобструктивный диурез, расстройства ЖКТ (рвота, диарея, обструкция тонкого отдела кишечника), выпоты, термические ожоги, гиперволемия, введение гипертонических растворов, гиперадренокортицизм.

Понижение уровня Na в сыворотке крови: псевдогипонатриемия (выраженная гиперпротеинемия, гиперлипемия), транслокационная гипонатриемия, гипергликемия, снижение выделения воды почками (по разным причинам), усиленное потребление воды, превышающее выделительную способность почек.

Повышение уровня К в сыворотке крови: псевдогиперкалиемия (гемолиз, тромбоцитоз, лейкоцитоз, беременность у собак, дефицит фосфофруктокиназы у собак), повышенное потребление калия с пищей, ятрогенная причина, снижение выделения калия с мочой (нарушение оттока мочи, анурическая или олигурическая стадия почечной недостаточности, выпоты, нарушения со стороны ЖКТ, гипоадренокортицизм, повторное дренирование выпотов, гипоренинемический гипоальдостеронизм), диабетический кетоацидоз, обширный некроз тканей (рабдомиолиз, синдром распада опухоли, травма), гипоадренокортицизм, метаболический ацидоз.

Понижение уровня К в сыворотке крови: псевдогипокалиемия (выраженная липемия), снижение поступления калия с пищей, ятрогенная причина, повышенная потеря через ЖКТ (рвота, диарея), повышенная потеря через почки (ХПН у кошек, постобструктивный диурез, сахарный диабет, назначение (не калийсберегающих) диуретиков, гиперадренокортицизм, гипомагниемия, гипертиреоз у кошек, дистальный канальцевый ацидоз, проксимальный канальцевый ацидоз после лечения гидрокарбонатом, первичный гиперальдостеронизм), транслокационная гипокалиемия (введение инсулина или глюкозы, метаболический алкалоз, гипокалиемический периодический паралич беременных кошек, действие катехоламинов).

Повышение уровня Cl в сыворотке крови: псевдогиперхлоремия (выраженный хилез, действие некоторых лекарственных препаратов), превышение потребления хлора над экскрецией, дегидратация, несахарный диабет, действие кортикостероидов, почечный канальцевый ацидоз, гипоальдостеронизм, хронический респираторный алкалоз, почечная недостаточность.

Понижение уровня Cl в сыворотке крови: псевдогипохлоремия (гиперпротеинемия, хилез), хронический респираторный ацидоз, кетонурия, полиурическая стадия почечной недостаточности, развитие отеков, ожоги, потеря через ЖКТ, выпоты, гиперадренокортицизм, застойная сердечная недостаточность, введение натрия бикарбоната, применение петлевых или тиазидных диуретиков.

Мочевина

В организме наземных позвоночных большая часть аммиака под действием ферментов превращается в мочевину в печени и экскретируется почками. Небольшое количество мочевины способны синтезировать астроциты мозга. После синтеза в печени мочевина поступает в кровеносное русло и может свободно дифундировать между жидкими средами организма. В почках она участвует в процессе концентрирования мочи, задерживаясь в интерстициальном пространстве вместе с натрием и хлором. Именно мочевина и натрий в интертициальном пространстве способствуют пассивной реабсорбции воды из канальцев.

Повышение уровня мочевины в крови может быть при:

Преренальные причины: дегидратация, гиповолемия, шок, потеря крови, ожоги, снижение сердечного выброса, сепсис.

Ренальные причины: хроническая почечная недостаточность, острый тубулярный некроз вследствие ишемии, действия нефротоксинов, тяжелого внутрисосудистого гемолиза или миоглобинурии, гломерулонефрит, пиелонефрит (в т. ч. вызванный лептоспирозом).

Постренальные причины: обструкции мочевыводящих путей, разрыв мочевыводящих путей, желудочно-кишечное кровотечение, высокобелковая диета, повышение катаболизма белка в результате лихорадки или некроза тканей.

Липаза общая

Липаза является ферментом, который гидролизует триглицериды до жирных кислот и глицерина. Липаза синтезируется не только поджелудочной железой, но и желудком, печенью, кишечником и некоторыми другими органами. Элиминация липазы из организма осуществляется преимущественно почками.

Повышение показателя в крови: панкреатит, снижение СКФ( сильное обезвоживание, заболевания почек, обструкции мочевых путей), желудочно-кишечные заболевания, заболевание печени (гепатоцеллюлярная карцинома), рак поджелудочной железы, влияние кортикостероидов (экзогенное, эндогенное).

Понижение показателя: не имеет диагностической значимости.

Холестерин (холестерол)

Холестерол относится к группе липидов. Плотоядные или всеядные животные получают его из рациона, а травоядные синтезируют собственный холестерол. Местом синтеза холестерола является печень. Переваривание и всасывание в кишечнике пищи животного происхождения способствуют некоторому увеличению уровня холестерола в крови, но большая часть холестерола синтезируется гепатоцитами. Соответственно, уровень холестерола служит важным показателем синтетической функции печени.

Повышение уровня в крови может быть:

Первичная гиперлипидемия: идиопатическая гиперлипидемия цвергшнауцеров; идиопатическая гиперхиломикронемия; недостаточность липопротеинлипазы; гиперхолистеринемия бриаров.

Повышение синтеза: нефротический синдром в результате нефропатии с потерей белка; постпрандиальная гиперлипидемия.

Снижение утилизации липопротеинов (гипотиреоидизм), сахарный диабет, гиперадренокортицизм, действие экзогенных кортикостероидов, острый (некротический) панкреатит, обструктивный холестаз (редко).

Понижение уровня в крови может быть: снижение синтеза, портосистемные шунты, печеночная недостаточность, синдром мальдигестии, экзокринная недостаточность поджелудочной железы, синдром мальабсорбции, энтеропатия с потерей белка (особенно лимфангиэктазия), истощение.

Железо

Железо играет важную роль в метаболизме всех живых организмов. У млекопитающих Железо входит в состав молекулы главного переносчика кислорода – гемоглобина, содержащегося в эритроцитах (гемовое железо). На его долю приходится более 70% всего железа в организме. Кроме того, различают тканевое (клеточное), депонированное железо и транспортные формы железа.

Повышение уровня железа в крови: недавнее переливание крови, увеличение в крови глюкокортикоидов, парентеральное введение препаратов железа, гемолитическая анемия, повреждение гепатоцитов, гемосидероз.

Понижение уровня железа в крови: хроническая потеря крови, нарушение депонирования железа (острое, хроническое воспаление), портосистемные шунты (у собак), снижение абсорбции железа из кишечника (тяжелое повреждение слизистой оболочки кишечника, длительная недостаточность железа в рационе), гипотиреоидизм, заболевания почек, гемодиализ, чрезмерное донорство.

ЛДГ является неспецифичным ферментом, поскольку к выходу фермента во внеклеточное пространство и кровь приводит повреждение многих тканей. Мышцы, печень и разрушающиеся эритроциты, как правило, являются источниками высокой активности ЛДГ в сыворотке. В совокупности исследование сывороточной активности ЛДГ может помочь в дифференциальной диагностике патологического процесса.

Повышение уровня ЛДГ наблюдается при: состояниях или заболеваниях, приводящих к гемолизу, повреждениях скелетной мускулатуры, гепатоцелюллярных повреждениях, инфаркте миокарда, неопластических процессах, остром панкреатите, нефрите, лептоспирозе, инфекционном перитоните кошек.

Понижение уровня: не имеет клинической значимости.

Фосфор неорганический

Фосфор является важным внутриклеточным компонентом, он необходим в процессах энергетического обмена, синтеза нуклеиновых кислот и межклеточного взаимодействия. В организме данный элемент присутствует в органических и неорганических соединениях, однако общие анализы измеряют содержание только неорганического фосфора. Фосфор входит в состав буферной системы крови и мочи, является важным структурным компонентом костной ткани.

Повышение уровня: молодые растущие животные, снижение СКФ, связанное с преренальной, почечной или постренальной азотемией, назначение фосфатсодержаших растворов или постановка клизм, содержащих фосфор, повреждение тканей или миопатии (гемолиз, некроз мягких тканей, злокачественная гипертермия, рабдомиолиз, синдром лизиса опухоли), гипопаратиреоидизм, гипервитаминоз D (увеличение в рационе, лекарственные препараты, родентициды с кальциферолом в качестве действующего вещества), гипертиреоз без развития почечной недостаточности (у кошек), остеолиз, отравление растениями (например, жасмином), акромегалия, ацидоз, нарушение преаналитики.

Понижение уровня: сахарный диабет с развитием кетоза (диабетический кетоацидоз), гиперинсулинизм или введение инсулина, употребление продуктов с нарушенным содержанием кальция и фосфора, гиперкальциемия при развитии эндокринной неоплазии (ранняя стадия, до возникновения почечного кальциноза), первичный гиперпаратиреоидизм (ранняя стадия, до возникновения почечного кальциноза), применение фосфат-связывающих антацидных препаратов, диуретиков, бикарбоната, глюкозы, гипералиментация, эклампсия (у собак), гиповитаминоз D, синдром мальабсорбции или голодание, респираторный алкалоз, гиперадренокортицизм (редко), гипомагниемия, Фанкони-подобный синдром (у собак).

Магний

Магний — второй по распространенности внутриклеточный катион после калия. Кроме того, что магний является важнейшим кофактором во многих ферментативных реакциях.

Уровень магния в сыворотке крови у собак и кошек следует измерять в случаях возникновения нарушений или предрасполагающих факторов, определяющих появление гипомагниемии или гипермагниемии, особенно при:

  • гипокальциемии неясной этиологии (гипомагниемия может ингибировать секрецию и действие ПТГ и способствовать поглощению кальция костной тканью);
  • гипокалиемии, устойчивой к добавкам в парентеральном питании (гипомагниемия может привести к нефропатии с потерей калия);
  • диабетическом кетоацидозе (гипомагниемия может развиться в течение первых 24 часов терапии);
  • нарушении сердечного ритма, невосприимчивому к традиционной терапии;
  • необъяснимой слабости мышц (в том числе дисфагии и одышке), мышечных фасцикуляциях или судорогах.

Гипермагниемия — редко выявляемое состояние у любых видов животных и, как правило, оно рассматривается в сочетании с другими нарушениями минерального обмена. Наиболее частой причиной является острая почечная недостаточность иногда с сопутствующей гипокалиемией.

Состояние гипомагниемии наблюдается чаще гипермагниемии. К наиболее распространенным причинам гипомагниемии относятся:

  • потеря магния через ЖКТ;
  • анорексия;
  • заболевания канальцевого аппарата почек;
  • гиперкальциемия; глюкозурия;
  • введение лекарственных препаратов, вызывающих усиление диуреза (диуретиков, дигоксина, цисплатина, амфотерицина В и циклоспорина) или лекарственно-индуцированное повреждение почечных канальцев;
  • эндокринные заболевания (гипертиреоз, гипопаратиреоз);
  • перераспределение магния, индуцированное инсулином или катехоламинами.

КФК общая

Креатинфосфокиназа является цитоплазматическим ферментом, содержащимся в клетках скелетной мускулатуры, сердечной мышцы, гладкомышечных волокон, головного мозга и нервной ткани.

У домашних животных уровень КФК чаще всего используется в качестве маркера повреждения мышечной ткани в результате травмы, хирургического вмешательства, внутримышечных инъекций или врожденной миопатии (в случаях приобретенной миопатии отмечается умеренное повышение КФК). Чувствительность и специфичность показателя активности КФК в сыворотке крови наиболее информативны в диагностике повреждений скелетных мышц, миокарда, а также при неврологических расстройствах у собак.

Читайте также:  Что дать чтобы собака заснула

Повышение показателя в сыворотке крови:

  • Травматическое повреждение мышц: физическая травма, внутримышечные инъекции, послеоперационные травмы.
  • Инфекционные и/или воспалительные заболевания мышц: миозит жевательных мышц (собаки), иммунообусловленный полимиозит, паразитирование Hepatozoon spp., Neospora caninum, Toxoplasma gondii, Sarcocystis spp.
  • Другие заболевания, вызывающие мышечные повреждения: судороги, при формировании седловидного тромба, физическая нагрузка, дирофиляриоз, бактериальный эндокардит.
  • Метаболические миопатии: рабдомиолиз при физической нагрузке (грейхаунд), гипертиреоз (кошки), гипотиреоз (собаки), злокачественная гипертермия (собаки), анорексия (кошки).
  • Наследственные/врожденные заболевания мышц: мышечная дистрофия, гипокалиемическая миопатия у бирманских кошек, миотония (собаки), дефицит фосфофруктокиназы (собаки).

Понижение показателя: не имеет клинической значимости.

Желчные кислоты

Измерение концентрации желчных кислот в сыворотке крови является рутинным диагностическим тестом оценки функции печени при холестазе и нарушениях портального кровообращения. Желчные кислоты синтезируются в гепатоцитах из холестерина, хранятся и концентрируются в желчном пузыре. Они эмульгируют жиры пищи и, следовательно, способствуют перевариванию и всасыванию липидов и жирорастворимых витаминов, а также транспорту воды и электролитов в кишечнике.

Повышение уровня желчных кислот в крови: воспаление (гепатит и/или холангиогепатит), действие токсинов и/или лекарственные реакции, новообразования печени или билиарной системы, гепатопатии, индуцированные кортикостероидами, липидоз печени, желчнокаменная болезнь, цирроз печени, наличие портосистемного шунта, гепатопортальная микроваскулярная дисплазия, панкреатит.

Понижение уровня: не имеет клинической значимости.

Триглицериды

Триглицериды являются одними из основных липидов плазмы крови. Синтез триглицеридов происходит в клетках слизистой оболочки кишечника, адипоцитах, гепатоцитах, эпителиальных клетках молочных желез и почках. После поступления с пищей и эмульгирования липиды всасываются в тощей кишке в виде мицелл. Под гиперлипидемией (гиперлипопротеинемией) понимают либо гипертриглицеридемию, либо гиперхолестеринемию, в то время как понятие липемия относится к видимому помутнению сыворотки или плазмы. Патологическая гипертриглицеридемия, как правило, вторична по отношению к основному заболеванию эндокринной системы, поджелудочной железы, печени или почек. Первичная гиперлипидемия встречаются редко и, как правило, вызвана генетическими отклонениями.

  • постпрандиальное (физиологическое), первичная гипертриглицеридемия (идиопатическая (гиперлипидемия цвергшнауцеров);
  • недостаточность липопротеинлипазы у кошек).

Вторичная гипертриглицеридемия: сахарный диабет, острый панкреатит, гипотиреоидизм, нефротический синдром в результате нефропатии с потерей белка, гиперадренокортицизм или избыток глюкокортикоидов.

синдром мальдигестии или мальабсорбции (экзокринная недостаточность поджелудочной железы; воспаление тонкого кишечника), портосистемный шунт, гипертиреоидизм.

, Биохимические исследования крови 🔬 узнать стоимость исследования в Москве, сроки выдачи результатов с расшифровкой нормы. Наш телефон 📞 8 (800) 200 85 65 [ELEMENT_PAGE_TITLE] => Биохимические исследования крови [SECTION_PICTURE_FILE_ALT] => Биохимические исследования крови [SECTION_DETAIL_PICTURE_FILE_ALT] => Биохимические исследования крови [ELEMENT_PREVIEW_PICTURE_FILE_ALT] => Биохимические исследования крови [ELEMENT_DETAIL_PICTURE_FILE_ALT] => Биохимические исследования крови [SECTION_PAGE_TITLE] => Биохимический анализ крови у кошек и собак [SECTION_META_TITLE] => Биохимический анализ крови у кошек и собак (биохимия крови): цены. Биохимическое исследование крови у животных в Москве — VET UNION [SECTION_META_DESCRIPTION] => Ветеринарная лаборатория VET UNION в Москве: биохимия крови для кошек и собак. Описания анализов крови для животных, цены и сроки ) ) ) ) —>

Источник

Почему у собаки повышаются АЛТ и АСТ

Внимательный хозяин всегда определит, что с собакой что-то не так и отвезет ее в клинику. Однако многие патологические процессы протекают в скрытой форме, и внешний осмотр не позволяет составить представление о них.

Подозревая какое-либо заболевание у пациента, ветеринарный врач дает направление на биохимию крови, чтобы полученный при исследовании результат помог в постановке диагноза. Биохимический анализ крови на определение уровней АЛТ и АСТ является одним из наиболее важных вспомогательных исследований.

О чем говорит повышенный уровень АЛТ

Белковая молекула, отвечающая за обмен клетками аминокислотами, называется аланинаминотрансфераза. Для удобства в медицинской практике ее обозначают АЛТ (АЛаТ). Фермент содержится в почках, печени, скелетной мускулатуре, сердечной мышце. Если под воздействием определенных негативных факторов клетки этих органов разрушаются, АЛТ поступает в кровь.

Нормой АЛТ в крови у собак считаются следующие показатели: 0-65 ел./л/

Изменение уровня аланинаминотрансферазы как в большую, так и меньшую сторону свидетельствует о патологических процессах в организме. Повышенная активность фермента и его превышение в 5-10 раз наблюдается, прежде всего, при изменениях, происходящих в печени (цирроз, гепатит, токсические поражения, злокачественные и доброкачественные новообразования, травмы, удары).

Также скачок АЛТ в крови животного может спровоцировать:

  • сердечная недостаточность;
  • панкреатит;
  • термические и химические ожоги;
  • шоковое состояние;
  • некроз и травмы сердечных мышц.

Однако повышение фермента не всегда объясняется заболеваниями. Прием антибиотиков, противовоспалительных нестероидных препаратов и даже валерианы также может изменить показатели в большую сторону.

Как показывает практика, незначительное увеличение АЛТ наблюдается у служебных собак во время интенсивных тренировок, у беременных сук.

Понижение фермента также может говорить о серьезных заболеваниях печени (при уменьшении количества клеток, синтезирующих аланинаминотрансферазу). Кроме этого, изменение показателей в меньшую сторону — яркий симптом недостатка витаминов группы В, в частности, В6.

АСТ — причины повышения в организме

Под АСТ (АСаТ) принято понимать фермент, полное название которого аспартатаминотрансфераза (вещество из группы трансаминаз). Задача АСТ — молекулярный обмен аминокислотами аспарата. Концентрация фермента — в почках, печени, сердце, скелетной мускулатуре, нервной ткани.

Норма аспартатаминотрансферазы в крови у собаки — 10-42 ел./л.

Повышение фермента (в 2-3 раза) может быть у новорожденных щенков. Это нормально, так как по мере взросления показатели стабилизируются. Если же такое явление наблюдается у взрослых собак, то это может быть симптомом опасной болезни, например:

  • гепатита (вирусного, хронического, токсического);
  • цирроза печени на поздней стадии;
  • новообразований печени;
  • острого панкреатита;
  • дегидратации;
  • гипохолестериниемии;
  • гипогликемии;
  • тяжелой анемии;
  • сердечной недостаточности;
  • сахарного диабета;
  • неоплазии;
  • гипертиреоза и гипотиреоза;
  • травмы скелетных мышц, теплового удара, ожогов.

Нередко к увеличению АСТ в крови у домашних питомцев приводит гепатоцеллюлярный некроз, который, в свою очередь, возникает из-за неконтролируемого приема токсичных препаратов (Фенитоин, Оксибендазол и т. д.) или случайного поедания токсинов, к которым можно отнести алкалоиды мухомора, четыреххлористый углерод, парацетамол.

Также нужно принять во внимание, что показатели АСТ повышаются при интенсивных спортивных нагрузках, у пожилых особей, а также животных, имеющих наследственную предрасположенность.

Понижение АСТ происходит вследствие тяжелых заболеваний органов и систем, недостатке витамина В6 и разрыве печени.

Признаки повышения АСТ и АЛТ

Причин, приводящих к повышению активности ферментов, множество, и у каждого заболевания имеются свои специфические клинические признаки. Необходимость в сдаче биохимического анализа крови возникает в тех случаях, когда у собаки наблюдаются следующие симптомы:

  • пигментация кожного покрова;
  • пожелтение слизистых оболочек, белков глаз (говорит о нарушениях работы печени);
  • рвота, тошнота;
  • урина приобретает темный желтый цвет (патологии почек);
  • каловые массы обесцвечиваются (при проблемах с поджелудочной железой);
  • потеря аппетита и, как следствие, стремительное похудение.

Насторожить хозяина должно и изменение поведения собаки. Если домашний питомец, еще вчера веселый и активный, становится вялым и малоподвижным, немедленно обратитесь в ветеринарную клинику.

Диагностика

Одним из самых распространенных методов диагностики является коэффициент Ритиса, который позволяет определить соотношение АЛТ и АСТ. Данный метод позволяет составить наиболее информативную картину заболевания. Например, при болезнях сердца (инфарктах, ишемии) АСТ повышается в 8-10 раз, АЛТ — в 2-2,5 раза. При патологиях печени наблюдается обратное: АЛТ повышается в 8-10 раз, АСТ — 2-2,5 раза.

При подозрении на заболевания органов обязательными методами исследований являются рентгенография и УЗИ.

Рентгенография проводится в целях оценки размеров, положения, формы, степени повреждения органов брюшной полости, а также определения паренхимальной плотности и абдоминального выпота.

Ультразвуковое исследование позволяет оценить подвижность кишечной стенки, эхогенность печеночной паренхимы, сосудистого компонента и т. д.

Лечение

Методика лечения будет зависеть от диагностированной патологии и строится на устранении основной причины, вызвавшей повышение ферментов.

От хозяина требуется неукоснительно выполнять указания ветеринара, обеспечить собаке максимальный комфорт, качественный уход и полноценное питание. Не стоит заниматься самолечением, оно может только усугубить ситуацию.

Интересные темы

Что ещё почитать:

  1. Креатинфосфокиназа: причины повышенияКреатинфосфокиназа (креатинкиназа) — фермент, содержащийся в крови. Его особенность в том, что он необходим.
  2. Проведение теста Ширмера у собак и кошек: особенности исследованияСодержание статьиТехника проведенияИнтерпретация результатовКаковы же причины нарушения слезопродукцииКогда следует проводить тест.
  3. Показатели нормы гематокрита у собакПод гематокритом понимают лабораторный показатель эритроцитов и плазмы в жидкой подвижной соединительной.
  4. Как правильно и быстро собрать мочу у собакиВажным условием благоприятного исхода любого заболевания у животного является своевременное.

© Ветеринарная клиника «Беланта», 2004—2021, Москва

8(495)150-55-58

www.belanta.vet

Наш адрес:
Москва, ул. Братеевская, д.16 к.3
Щербинка, ул. Спортивная, д12а

Ветеринарная клиника работает круглосуточно

Источник



Анализ аст выше нормы у собаки

Главное меню

Аспартатаминотрансфераза (АСТ, АСАТ, ASAT, AST) в крови, биохимический анализ

Аспартатаминотрансфераза (АСТ, АСАТ, ASAT, AST) в крови, биохимический анализ крови животных

ОБЩАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Материал для исследования: Кровь.

Аспартатаминотрансфераза (АСТ, ASAT, AST) локализуется в цитозоле и митохондриях многих типов клеток. АСТ в наиболее высокой концентрации выявляется в скелетной мускулатуре, в меньшей — в печени и миокарде. Следовательно, повышенный уровень АСТ чаще всего является показателем повреждения клеток печени или мускулатуры (скелетной или сердечной). Фермент может высвобождаться из клеток вследствие сублетального повреждения клеток (путем просачивания через клеточную мембрану) или вследствие их некроза. При незначительном поражении высвобождается только цитоплаз-матическая АСТ, в то время как при значительном повреждении тканей также происходит выход и мито-хондриального фермента. Поэтому у животных с заболеванием печени выраженное повышение концентрации АСТ указывает на высвобождение фермента и из цитоплазмы, и из митохондрий; отсюда возникает и более серьезное повреждение, чем при сходном повышении уровня АЛТ. Период полувыведения АСТ составляет примерно 5—12 часов у собак и 1—2 часа у кошек. Восстановление концентрации фермента до нормы занимает примерно 3—4 дня после прекращения воздействия повреждающего фактора.

АСТ также локализуется в эритроцитах, поэтому уровень фермента в сыворотке крови может повышаться при внутрисосудистых гемолитических нарушениях. АСТ присутствует в эпителиальных клетках почек и тканях головного мозга. Высвобождение фермента из этого вида тканей приводит к появлению его в моче и спинномозговой жидкости соответственно.

Показания

  • При подозрении на заболевание печени.
  • Для выявления повреждении или некроза мышечной ткани.

Оцениваемые системы органов

  • Гепатобилиарная система.
  • Опорно-двигательная система.
  • Кроветворная, лимфатическая и иммунная системы.

РАБОТА С ОБРАЗЦОМ

Взятие образца

Необходимо взять 0,5—2,0 мл венозной крови.

Обработка полученных образцов

  • Пробу берут в обычную пробирку с красной крышкой или пробирку с компонентом для отделения сыворотки.
  • Допускается использование ЭДТА, антикоагулянта натрия гепарината или лития гепарината.
  • Отделение сыворотки или плазмы от клеток необходимо выполнить в течение 8 часов при условии хранении при комнатной температуре или в течение 2 дней при хранении при 2—8 °С (в холодильнике).

Условия хранения

Полученную сыворотку или плазму крови следует поместить в холодильник или заморозить при необходимости длительного хранения.

Стабильность образца

  • В течение 1 дня: при комнатной температуре.
  • В течение 1 недели: при 2—8 °С (в холодильнике).

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ ТЕСТА

Диапазон нормальных значений

  • Собаки: 16-54 МЕ/л.
  • Кошки: 12—42 МЕ/л.
  • Референсные значения могут отличаться, что зависит от методики исследования и лаборатории, в которой проводится данный тест.

Факторы, влияющие на результаты теста

Препараты, которые могут повлиять на результаты исследования или на его интерпретацию

Препараты, которые могут повлиять на методологию теста

  • Метронидазол может занижать значения активности ACT, определяемой с использованием НАДН-зависимых аналитических методов, что обусловлено практически идентичной длиной волны максимального поглощения НАДН (340 нм) и метронидазола (322 нм).
  • Активность ACT может снижаться в присутствии в образце цефалоспоринов, циклоспорина и изониа-зида, что обусловлено нарушением активации витамина В6 с образованием пиридоксаль-5′-фосфата (Р5Р). Этого эффекта можно избежать путем добавления к образцу кофактора Р5Р.

Препараты, которые могут повлиять на физиологические процессы в организме

  • Различные гепатотоксичные препараты (например, эритромицин, рифампин, сульфонамиды, ацетами-нофен, капарсолат) могут усиливать активность ACT.
  • Противосудорожные препараты могут оказывать ге-патотоксичное действие или могут стимулировать синтез фермента.

Нарушения, которые могут повлиять на результаты теста

  • Выраженная липемия может мешать проведению спектрофотометрического анализа.
  • Снижать активность ACT может низкая концентрация витамина В6, являющегося незаменимым кофактором для этого фермента (вследствие идиопати-ческой природы или после гемодиализа).

Ошибки при взятии пробы и проведении теста, которые могут повлиять на его результаты

Гемолиз in vitro увеличивает уровень КК, что может мешать правильной интерпретации выявленного повышения концентрации АСТ.

Особые факторы, влияющие на проведение и интерпретацию результатов данного теста

  • Вид животного: Не влияет.
  • Порода: Не влияет.
  • Возраст: У новорожденных котят до достижения ими 2-месячно-го возраста наблюдается повышенный уровень ACT.
  • Пол: Не влияет.
  • Беременность: Не влияет.

Недостатки теста

  • Повышение активности ACT не является специфичным показателем повреждения гепатоцитов вследствие присутствия фермента во многих видах клеток и тканей организма (напр., в мышечной ткани или в эритроцитах).
  • В целом оценка активности фермента является высокочувствительным тестом при поражении печени или мышечной ткани; однако, активность ACT может оставаться в пределах нормы или повышаться незначительно на фоне серьезного хронического заболевания, сопровождающегося уменьшением массы печени.

Причины появления патологических изменений

Высокие значения

  • Повреждение клеток печени или просачивание фер мента через клеточную мембрану.
  • Воспалительный процесс (гепатит).
  • Влияние токсинов или лекарственных препаратов.
  • Неоплазия печени или желчных путей.
  • Гепатопатия, вызванная действием кортикостероидов
  • Липидоз печени.
  • Гипоксия (вследствие анемии, заболеваний сердечно сосудистой системы).
  • Панкреатит.
  • Травма.
  • Цирроз.
  • Паразитарное поражение (печеночный сосальщик).
  • Болезнь накопления меди.
  • Повреждение или некроз мышечной ткани.
  • Чрезмерная мышечная нагрузка.
  • Миозит.
  • Внутрисосудистый гемолиз.
  • Иммуноопосредованная гемолитическая анемия.
  • Окислительное повреждение
    • отравление цинком;
    • отравление луком;
    • отравление ацетаминофеном (у кошек);
    • другие оксиданты.
  • Паразитарное поражение эритроцитов.
  • Гемолиз in vitro (артефакт).

Низкие значения

  • Атрофия печени (напр., при хронических врожденных портосистемных шунтах).
  • Снижение уровня Р5Р (если этот кофактор не был добавлен в образец).

Клиническое применение

  • Повреждение гепатоцитов является более вероятной причиной повышения активности ACT в случае отсутствия повышения концентрации КК и без признаков гемолиза in vitro или in vivo.
  • Одновременное выявление повышения активности AJIT является дополнительным признаком повреждения клеток печени.
  • В случае обнаружения значительного гемолиза сыворотки или плазмы крови, следует учитывать, что повышение концентрации ACT, по меньшей мере, частично является следствием внутрисосудистого гемолиза.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Дополнительные исследования

  • Определение активности КК для исключения/подтверждения развития некроза мышечной ткани как возможной причины повышения концентрации ACT.
    Оценка активности АЛТ для подтверждения наличия повреждения гепатоцитов.
  • Оценка активности ЩФ или ГГТ позволит выявить возможный холестатический компонент как причину поражения печени.
  • Определение уровня желчных кислот или аммиака в сыворотке крови для оценки функции печени.

Синонимы

  • AST.
  • SGOT (от англ. serum glutamic oxaloacetic transaminase — сывороточная глютаминовая оксалоацетиновая трансаминаза).

Сокращения

  • ACT (АСАТ, AST, ASAT) — аспартатаминотрансфераза.
  • АЛТ (ALT, ALAT) — аланинаминотрансфераза.
  • ЩФ (ALP) — щелочная фосфатаза.
  • КК (CK) — креатинкиназа.
  • ГГТ (GGT) — гамма-глутамилтрансфераза.
  • Р5Р — пиридоксаль-5′-фосфат.

Сделать биохимический анализ и определить концентрацию Аспартатаминотрансферазы (АСТ, АСАТ, ASAT, AST) в крови можно в независимой лаборатории ветеринарной клиники Котофей, г. Днепр.

Информация взята из открытых источников и учебников популярных издательств.

Источник

Почему у собаки повышаются АЛТ и АСТ?

Если с собакой что-либо не так, то внимательный и заботливый владелец обязательно как можно скорее отвезет ее к опытному ветеринару. Но бывает так, что какая-то болезнь проходит в более скрытой форме и никак не проявляется.

Ветеринар, подозревая у собаки определенное заболевание, как правило, дает специальное направление на исследование биохимии крови животного. Полученный точный результат поможет в постановке правильного диагноза. Анализ крови собаки на ферменты АСТ и АЛТ — это один из самых важных современных исследований.

Необходимо обязательно знать, почему количество ферментов АЛТ и АСТ у собаки может повышаться.

Что такое АЛТ

АЛТ или аланинаминотрансфераза — специальный фермент, главная задача которого — это обмен молекулы разных аминокислот. Этот фермент формируется в собачьих клетках, потому в крови домашнего животного АЛТ достаточно мало. У полностью здоровых животных повышение уровня АЛТ может быть вызвано частым приемом различных медикаментов. К примеру, валерианы, противоопухолевых средств, антибиотиков, а также всяческих противовоспалительных нестероидных средств.

Повышение уровня АЛТ у пса говорить может о слишком больших нагрузках. Это также может быть явным признаком разнообразных травм, в особенности, сильных ударов в область печени.

Если у пса слишком большой уровень АЛТ, это вполне может говорить об остром недуге печени. Показатели АЛТ могут при этом быть больше нормы даже в десять раз. Если подобное наблюдается достаточно долго, то это может быть симптомом тяжелого состояния печени домашнего питомца. Речь идет о гепатите и циррозе, и даже опухоли.

Что такое АСТ

АСТ или аспартатаминотрансфераза — особый фермент, главная задача которого — быстрый обмен аспаратными аминокислотами на молекулярном уровне. АСТ находится в самых разнообразных органах и тканях домашнего животного.

Повышение АСТ в два и больше раз бывает у маленьких щенков. Это вполне нормально, ведь эти показатели по мере взросления обязательно стабилизируются. Если повышение АСТ наблюдается у более взрослых особей, это вполне может быть признаком достаточно опасного недуга. Например:

Тяжелые формы анемии.

Любые виды гепатита.

Тяжелый цирроз печени.

Острые формы панкреатита.

Гипохолестеринемия и гипогликемия.

Разнообразные ожоги и любые травмы.

Симптомы повышения АЛТ и АСТ

Среди признаков того, что у пса повышенные показатели АЛТ или АСТ стоит отметить следующие:

Тошнота и рвота.

Темная моча или бесцветный кал.

Плохой аппетит и быстрое похудение.

Пожелтение глазных белков и разных слизистых оболочек.

Вялость и неподвижность.

При обнаружении любых из вышеописанных симптомов необходимо обязательно показать домашнее животное ветеринару.

Источник